环境毒理学

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

1.什么是环境毒理学?环境毒理学研究对象内容和主要任务是什么?

环境毒理学是利用毒理学方法,研究环境污染物对人体健康的影响及其机理的学科。它是环境医学的一个组成部分,也是毒理学的一个分支。

环境毒理学主要研究环境污染物及其在环境中的降解和转化产物在动植物体内的吸收、分布、排泄等生物转运过程,和代谢转化等生物转化过程,阐明环境污染物对人体毒作用的发生、发展和消除的各种条件和机理。

环境毒理学的任务主要有三项:研究环境污染物及其在环境中的降解和转化产物,对机体造成的损害和作用机理;探索环境污染物对人体健康损害的早期观察指标,即用最灵敏的探测手段,找出环境污染物作用于机体后最初出现的生物学变化;定量评定有毒环境污染物对机体的影响,确定其剂量与效应或剂量一反应关系,为制定环境卫生标准提供依据。

2.环境毒理学实际应用和发展趋势怎样?

实际应用有:观察实验动物通过各种方式和途径,接触不同剂量的环境污染物后出现的各种生物学变化。实验动物一般为哺乳动物,也可利用其他的脊椎动物、昆虫以及微生物和动物细胞株等。

发展趋势:随着人类对环境污染物认识的不断深入,环境毒理学将在多个方向发展,其中主要是探讨多种环境污染物同时对机体产生的相加、协同或拮抗等联合作用;深入研究环境污染物在环境中的降解和转化产物以及各种环境污染物在环境因素影响下,相互反应形成的各种转化产物所引起的生物学变化;一步研究致畸作用的机理,完善致突变作用的试验方法,找出致癌作用与致突变作用的确切关系;深入研究环境污染物对动物神经功能、行为表现以及免疫机能的早期敏感指标;深入研究环境污染物的化学结构同它们的毒性作用的性质和强度的密切关系,以便根据化学结构,作出毒性的估计,减少动物毒性试验,并为合成某些低毒化合物提供依据。

3. 环境毒理学学习体会?

通过这半个学期对环境毒理学的学习我了解和掌握了他的研究对象内容和主要任务和发展的概况。环境毒理学是利用毒理学方法,研究环境污染物对人体健康的影响及其机理的学科。它是环境医学的一个组成部分,也是毒理学的一个分支。我们生活当中很多的领域都和环境毒理学有着非常密切的关系。所以对于掌握这方面的知识是非常必要的。

4.污染物的生物迁移如何定量描述?

答:污染物通过生物体的吸收、代谢、生长、死亡等过程所实现的迁移,是一种非常复杂的迁移形式,与各生物种属的生理、生化和遗传、变异等作用有关。某些生物体对环境污染物有选择吸取和积累作用,某些生物体对环境污染物有降解能力。生物通过食物链对某些污染物(如重金属和稳定的有毒有机物)的放大积累作用是生物迁移的一种重要表现形式。

5.酶催化的代谢转化主要有那些类型?

答:I相反应:氧化反应,还原反应,水解反应,结合反应。

II相反应:葡萄糖醛酸结合,硫酸结合,乙酰化,氨基酸结合,甲基化。

6.解释毒作用带、急性、慢性。

毒作用带:表示化学毒物毒性和毒作用特点的重要参数。

半数致死剂量与急性阈剂量的比值为急性毒作用带。

急性阈剂量与慢性阈剂量的比值为慢性毒作用带。

急性毒作用带值小,引起死亡的危险性大。

慢性毒作用带值大,发生慢性中毒的危险性大。

7.化合物联合作用有哪几种几种类型?

外来化合物在机体中往往呈现十分复杂的交互作用。或彼此影响代谢动力学过程,或引起毒性效应变化,最终可以影响各自的毒性或综合毒性。毒理学把两种或两种以上的外来化合物对机体的交互作用称为联合作用。

相加作用:相加作用交互作用的各种化合物在化学结构上如为同系物,或其毒作用的靶器官相同,则其对机体产生的总效应等于各个化合物成分单独效应的总和。

协同作用:协同作用各化合物交互作用结果引起毒性增强,即其联合作用所发生的总效应大于各个化合物单独效应的总和,这种现象即为化合物的协同作用。

拮抗作用:各化合物在体内交互作用的总效应,低于各化合物单独效应的总和,这一现象称为拮抗作用。

独立作用:两种或两种以上的化合物作用于机体,由于其各自作用的受体、部位、靶细胞或靶器官等不同,所引发的生物效应也不相互干扰,从而其交互作用表现为化合物的各自的毒性效应,对此称为独立作用。

8. 试述多环苯烃类物质的致癌机理。

答:目前主要有K区理论和湾区理论,K区理论认为许多环芳烃类化合物主要有两个反应中心,一个相当于菲的9,10碳碳键,即中菲键,称为K区,另一个相当于苯并a

的下12碳原子之间,即中位,称为L区。K区的电子密度大,有明显的双键性质,可以催化核酸或蛋白质的酮烯醇互变异构过程。就导致生物大分子的不可逆改变,因此致癌。

9.试述汞毒作用分子机理。

答:汞离子易与巯基结合,使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性。汞还与氨基、羧基、磷酰基结合而影响功能基团的活性。由于这些酶和功能基团的活性受影响,阻碍了细胞生物活性和正常代谢,最终导致细胞变性和坏死。

试述镉毒作用分子机理。

答:动物实验证实,微量镉能干扰大鼠肝脏线粒体中氧化磷酸化过程。

试述铅毒作用分子机理。

答:铅可与体内一系列蛋白质,酶和氨基酸内的官能团结合,其主要是与硫基相结合,从多方面干扰机体的生理功能。受铅干扰最严重的代谢环节是抑制呼吸色素的生成,通过抑制线粒体的呼吸和磷酸化而影响的产生,以及通过抑制三磷酸腺苷酶而影响细胞膜的运输功能,铅的毒性以对骨髓造血系统和神经系统损害最为严重。

10. 有机P农药毒性大小与化学结构有何关系,并阐述有机Pb农药急性毒作用机理。

答:有机磷农药毒性大小与其结构中的R,X,Y三个基因的改变有关,R基因因为乙基者毒性最大;X为基因为氧原子时,毒性一般较硫原子大;Y基因为强酸根时毒性较强。毒作用机理,有机磷化合物进入体内后,主要抑制机体内的胆碱酰酶,使其丢死活性,正常条件下,当胆碱能使神经受到刺激时,其末梢部位释放出乙酰胆碱,将神经冲动向所支配的效应器官传递。同时乙酰胆碱还要迅速被该组织中的乙酰胆碱酶分解,保证神经生理功能的平衡与协调。

相关文档
最新文档