环境毒理学重点
环境毒理学复习纲要资料
1. 环境毒理学：研究环境污染物，特别是化学污染物对生物有机体，尤其是对人体的损害作用及其机理的科学。
2. 绝对致死剂量（LD100)：能引起所观察的个体全部死亡的最低剂量。
3. 半数致死剂量（LD50)：能引起所观察的个体50%死亡的剂量。
4. 最小致死剂量（MLD、LD min、LD01)：引起群体中个别死亡的最低剂量。
低于此剂量，不会出现死亡。
5. 最大耐受剂量（MTD、LD0)：一个群体中不会引起死亡的最高剂量。
6. 最小有作用剂量（MEL）:也称中毒阈剂量或中毒阈值，指外源化学物按一定方式或途径与机体接触时，在一定时间内，使某项灵敏的观察指标开始出现异常变化或机体开始出现损害作用所需的最低剂量。
MEL确切应称为最低观察到作用剂量(LOEL)或最低观察到有害作用剂量(LOAEL)。
●最低观察到作用剂量LOEL：观察到任何效应的最低剂量。
●最低观察到有害作用剂量LOAEL：可观察到有害效应的最低剂量。
7. 最大无作用剂量（MNEL）：又称NOEL或称NOAEL，指外源化学物在一定时间内按一定方式或途径与机体接触后，用目前最为灵敏的方法和观察指标，未能观察到任何对机体损害作用的最高剂量。
8. 无可观察效应剂量（NOEL)：又称未观察到作用剂量，不能观察到任何效应的最高剂量。
9. 无可观察有害效应剂量（NOAEL)：又称未观察到有害作用的剂量，不能观察到有害效应的最高剂量。
10. 急性毒作用带：又称一次作用带，是指半数致死浓度（剂量）与急性阈浓度之比值。
该值与外来化合物一次作用的危害性成反比关系。
急性毒作用带越宽，说明该化合物外来引起急性致死性中毒的危害性越小。
也有作者提出的外来化合物引起致死效应的剂量-反应关系曲线的斜率来代表急性毒性作用带。
毒性作用的类型1. 局部毒性作用和全身毒性作用●某些环境化学物可引起机体直接接触部位的损伤，称为局部毒性作用。
●环境化学物被吸收后随血循环分布到全身而呈现的毒性作用，称为全身毒性作用。
环境毒理学
1.可吸入颗粒物：粒径小于10微米。
2.大气污染来源：自然来源（数量较大）；人为来源（毒性、危害较大）。
3.粒径1-5微米的粒子在支气管各部沉积，粒径小于1微米的粒子大部分能到达肺泡沉积，到达肺泡的飘尘可被吞噬细胞吞噬。
4.大气中的SO2：40%-90%被鼻腔和上呼吸道粘膜吸收；吸附在颗粒物表面的SO2可进入呼吸道深部。
5.CO与血红蛋白的亲和力比O2大200-300倍。
6.CO—Hb解离速度：O2—Hb的1/3600。
7．N2O2、N2O4、N2O5；易分解为NO、NO2。
8.NO与血红蛋白的亲和力：CO的1400倍。
9.NO2毒性是NO的4-5倍。
10.大气中NO2：1-3ppm：嗅到5ppm呼吸道阻力增加；13ppm：对上呼吸道明显刺激；100-150ppm：喉头水肿、呼吸困难、紫绀(30-60分钟)窒息死亡。
11.土壤的容纳能力是指土壤未受污染时的某种物质含量（自然本底值）与对作物能产生有害影响时的某物质含量（农田土壤标准值）之间的差值。
12.土壤污染是指人类活动所产生的污染物质通过各种途径进入土壤，其数量和速度超过了土壤的容纳和净化能力，而使土壤的性质、组成及性状等发生变化，使污染物质的积累过程逐渐占据优势，破坏了土壤及自然生态平衡，并导致土壤的自然功能失调，土壤质量恶化的现象。
13.环境毒理学是研究土壤中各种化学污染物质的环境行为及其对土壤生态系统影响和危害的学科。
14.土壤污染的特点：污染物很难消除；具有很强的隐蔽性。
15.凡是进入土壤并影响到土壤的理化性和组成物而导致土壤的自然功能失调，土壤质量恶化的物质，统称为污染物质。
16.土壤污染的分类：有机污染物、重金属、放射性元素、病原微生物。
17.土壤的理化性质：土壤的pH，重金属在土壤中的溶解度随着土壤pH的降低而升高，因而容易在土壤中迁移和被作物吸收。
土壤胶体的吸附作用：重金属可被土壤吸附而处于不活化的状态。
土壤的氧化还原状态：土壤的氧化还原状态控制着土壤重金属的转化状态和存在状态。
环境毒理学
1、环境毒理学：是研究环境污染物特别是化学污染物对生物有机体尤其是对人体的损害作用极其机理的学科研究对象：各种生物特别是对人体产生危害的各种环境污染物包括物理性化学性及生物性污染物，其中以环境化学物为主要研究对象。
最终任务：保护人类在内的各种生物的生存和持续健康的发展主要内容：1、环境毒理学的概念、理论和方法2、环境化学物在人体内的吸收分部转化规律3、环境化学物极其转化产物对人类和哺乳动物的三致毒性作用与机理4、环境污染物的毒性评判方法5各种环境污染物对人体损害作用的早发现，早防治的理论和方法和措施6、环境化学物在其他生物中的吸收转运代谢转化机器毒性作用的规律和预防措施2、简单扩散：生物膜两侧的化学分子从高浓度的一侧向低浓度一侧扩散。
影响因素1、生物膜两侧化学物的浓度梯变2脂/水分赔系数3化学物质的解离度和液体的PH3、吸收的主要途径1经消化道吸收饮水和食物中的污染物质主要是通过消化道被吸收入体内。
消化道的任何部位均有吸收作用，但其主要作用的是小肠2经呼吸道吸收，空气中的化学污染物主要经呼吸道进入机体。
经呼吸道吸收的化学物质不经过静脉血液进入肝脏，故未经肝脏的生物转化过程而直接进入体内循环并分部到全身。
3经皮肤吸收。
环境仅化学物经皮肤吸收主要通过两条途径一是表皮，二是毛囊汗腺级皮脂腺。
化学物质通过皮肤吸收需要通过三层屏障表皮角质层、连接角质层、基膜。
4、生物转化：环境化学物在生物体内经过一系列生物化学变化并形成其衍生物的过程。
外源化学物的生物转化过程：氧化、还原、水解和结合。
5、代谢饱和：集体吸收毒物后，随毒物在体内的浓度升高，单位时间内代谢酶对毒物催化代谢所形成的产物量也增加；但当毒物浓度达到一定值时，其代谢过程中所需的基质可能被耗尽，或者参与代谢的酶的催化能力不能满足其需要，这样单位时间内的代谢产物量就不再随毒物浓度升高而增大，这种代谢过程达到饱和的现象称之为~6、中毒：是指机体受到某种化学物质的作用而产生功能性或器质性的病变。
环境毒理学复习纲要
1. 环境毒理学：研究环境污染物，特别是化学污染物对生物有机体，尤其是对人体的损害作用及其机理的科学。
2. 绝对致死剂量（LD100)：能引起所观察的个体全部死亡的最低剂量。
3. 半数致死剂量（LD50)：能引起所观察的个体50%死亡的剂量。
4. 最小致死剂量（MLD、LD min、LD01)：引起群体中个别死亡的最低剂量。
低于此剂量，不会出现死亡。
5. 最大耐受剂量（MTD、LD0)：一个群体中不会引起死亡的最高剂量。
6. 最小有作用剂量（MEL）:也称中毒阈剂量或中毒阈值，指外源化学物按一定方式或途径与机体接触时，在一定时间内，使某项灵敏的观察指标开始出现异常变化或机体开始出现损害作用所需的最低剂量。
MEL确切应称为最低观察到作用剂量(LOEL)或最低观察到有害作用剂量(LOAEL)。
●最低观察到作用剂量LOEL：观察到任何效应的最低剂量。
●最低观察到有害作用剂量LOAEL：可观察到有害效应的最低剂量。
7. 最大无作用剂量（MNEL）：又称NOEL或称NOAEL，指外源化学物在一定时间内按一定方式或途径与机体接触后，用目前最为灵敏的方法和观察指标，未能观察到任何对机体损害作用的最高剂量。
8. 无可观察效应剂量（NOEL)：又称未观察到作用剂量，不能观察到任何效应的最高剂量。
9. 无可观察有害效应剂量（NOAEL)：又称未观察到有害作用的剂量，不能观察到有害效应的最高剂量。
10. 急性毒作用带：又称一次作用带，是指半数致死浓度（剂量）与急性阈浓度之比值。
该值与外来化合物一次作用的危害性成反比关系。
急性毒作用带越宽，说明该化合物外来引起急性致死性中毒的危害性越小。
也有作者提出的外来化合物引起致死效应的剂量-反应关系曲线的斜率来代表急性毒性作用带。
毒性作用的类型1. 局部毒性作用和全身毒性作用●某些环境化学物可引起机体直接接触部位的损伤，称为局部毒性作用。
●环境化学物被吸收后随血循环分布到全身而呈现的毒性作用，称为全身毒性作用。
环境毒理学重点
十三、电离辐射的生物化学效应、对细胞的损伤、对躯体的效应。
I. 生物化学效应：电离辐射能使生物分子发生各种反应，如DNA分子的降解、核酸的破坏等。（一）细胞膜辐射效应 1.直接作用（氧化-SH，氧化不饱和脂肪酸等的不饱和键、使羰基断裂。）2.间接作用（使水分子产生自由基，这些自由基与膜组分发生多种反应）（二）电离辐射的遗传效应1.诱发基因突变2.诱发染色体畸变II. 对细胞的损伤效应（一）电离辐射对细胞的损伤的效应 1.细胞核改变（细胞核溶解、肿胀、固缩、破碎等）2.染色体畸变3.细胞器改变（主要是引起线粒体和溶酶体的改变）4.形成多倍体和巨柱细胞。染色体黏滞性增加，相互粘连而不能分离，形成巨柱细胞。
十四、电磁辐射的热效应和非热效应1.热效应 ①概念；电磁波辐射到生物体中，使其温度升高，由此引起的生理和病理变化的作用叫做热效应。②主要表现：体温升高，呼吸、心率加快。微波功率过大，组织产热大于组织散热能力，体温调节失去平衡，以至于死亡。 ③影响因素：辐射强度、时间、环境温湿度2.非热效应 ①概念：电磁场通过使生物体温升高的热作用以外的方式改变生理生化过程的效应。②症状：中枢神经系统症状、心率过缓或血压不稳等。
三、生物转化的反应类型以及I相反应、II相反应.生物转化过程主要包括4种反应：氧化、还原、水解、结合。前三种反应往往使分子上出现一个极性基团，使其易溶于水（并可进行结合反应，这是外源化学物质首先经过的第一阶段反应，也称为I相反应。然后经过结合反应，即第二阶段反应，也称为II相反应。结合反应是一种解毒反应。毒物及其代谢产物一般为受体，而内源性结合基团为供体。
环境毒理学复习资料
环境毒理学复习资料1.环境毒理学的任务和目的答：任务，研究环境污染物对人体的损害作用及其机理，探索环境污染物对人体健康损害的早期检测指标和生物标志，从而为有效防治环境污染物对人体健康的危害和制定环境卫生标准提供科学依据。
目的，保护包括人类在内的各种生物的生存和持续健康发展。
2.环境毒理学的研究方法有哪几种？答：体内试验，体外试验，人群调查3.环境毒理学的研究趋势是什么？答：由宏观到微观，由整体到局部，由综合到个别，由理论到应用发展，同时又沿着相反的方向，螺旋上升式地推进。
阐述毒物通过生物膜的主要方式及其机理。
答：分为两类1，被动转运：生物膜对物质的转运不起主动作用，如简单扩散，过滤作用等。
2，特殊转运：生物膜对物质的转运起主要作用，如易化扩散，主动转运，吞噬作用和胞饮作用等环境污染物吸收有哪些途径？分析影响吸收的因素？答：1经消化管吸收2经呼吸道吸收3经皮肤吸收7.肾脏排泄毒物的机理包括哪几种方式？答：1肾小球被动滤过2肾小管重吸收3肾小管排泌简述生物转化的反应类型。
答：氧化，还原，水解和结合何谓肠肝循环？有些脂溶性的易被吸收的环境化学物或其他代谢_物，可在小肠中重新被吸收，再经门静脉系统返回肝，并随同胆汁排泄，即肠肝循环。
1.如何理解生物转化的复杂性？答：同一外源化学物在生物转化中，可能有多种转化途径，生成多种代谢_物。
1.举例说明毒物代谢_被诱导和抑制的毒理学意义答：抑制，对硫磷的代谢_对氧磷能抑制羧酸酯酶的活性，使该酶催化的马拉硫磷的水解反应速率变慢，使马拉硫磷的毒性作用增强。
氯代烃类杀虫剂对代谢_也有诱导作用。
1.毒理学中主要的毒性参数有哪些？答：致死剂量，半数效应剂量，最小有作用剂量，最大无作用剂量2.试述影响毒作用的机体因素及其意义答：脂/水分配系数，解离度，挥发度和蒸汽压，分散度，纯度什么是化合物的联合作用？主要有那些类型？答：相加作用，协同作用，增强作用，拮抗作用，独立作用。
联合作用系数法，等效应线图法。
环境毒理学重点
外源化学物：泛指自然界存在着的或人工合成的各种具有生物活性的物质。
是一类“外来生物活性物质”区别于机体内代谢过程中形成的产物和中间产物——内源化学物。
环境毒理学的研究方法：体外实验和体内实验。
体内实验法多在整体动物进行，也称整体动物实验。
一般的实验动物有:狗、小鼠、大鼠、家兔、豚鼠、仓鼠方法：按人体可能接触的剂量和途径使实验动物在一定时间内接触环境污染物，然后观察动物出现的形态和功能的变化。
特点：整体动物实验不仅可以反映环境污染物的综合生物学效应，而且可以反映在动物整体状态下环境污染物的各种生物学效应。
按照染毒时间的长短可分为：急性、亚急性（亚慢性）和慢性毒性实验；按照实验目的的不同可分为繁殖实验、蓄积实验、代谢实验及“三致实验”（即致癌变、致畸变和致突变实验）。
饮水和食物中的污染物主要通过消化道被吸收入体内。
消化道的任何部位均有吸收作用，但其主要作用的是小肠。
肺是呼吸道中最主要的吸收器官。
环境化学物经皮肤吸收的途径：①表皮；②毛囊、汗腺及皮脂腺有的化学物对其积聚的部位可直接发挥毒作用，该部位称为靶部位，即靶组织或靶器官。
有的部位化学物含量虽高，但未显示毒作用，称为该化学物的贮存库。
机体的主要蓄积部位是血浆蛋白，肝和肾，脂肪组织和骨骼。
排泄是环境化学物及其代谢产物由体内向体外转运的过程。
排泄的主要途径是经肾随尿液排出和经肝随同胆汁通过肠道随粪排出。
环境化学物在生物体内经过一系列生物化学变化并形成其衍生物的过程称为生物转化或代谢转化。
生物转化发生的主要部位在肝脏。
污染物经过I相反应（氧化，还原，水解），形成初级代谢产物，经过Ⅱ相反应（结合（半胱氨酸，氨基酸，葡萄糖，谷胱甘肽等）），形成结合产物。
氧化作用分为微粒体混合功能氧化酶氧化作用和非微粒体混合功能氧化酶氧化作用。
微粒体混合功能氧化酶系（MFOS）催化的氧化反应（1）脂肪族羟化是脂肪族化合物侧链（R）末端倒数第一个或第二个碳原子发生氧化，形成羟基。
环境毒理学复习资料
1.环境毒理学的任务和目的答：任务，研究环境污染物对人体的损害作用及其机理，探索环境污染物对人体健康损害的早期检测指标和生物标志，从而为有效防治环境污染物对人体健康的危害和制定环境卫生标准提供科学依据。
目的，保护包括人类在内的各种生物的生存和持续健康发展。
2.环境毒理学的研究方法有哪几种？答：体内试验，体外试验，人群调查3.环境毒理学的研究趋势是什么？答：由宏观到微观，由整体到局部，由综合到个别，由理论到应用发展，同时又沿着相反的方向，螺旋上升式地推进。
阐述毒物通过生物膜的主要方式及其机理。
答：分为两类1，被动转运：生物膜对物质的转运不起主动作用，如简单扩散，过滤作用等。
2，特殊转运：生物膜对物质的转运起主要作用，如易化扩散，主动转运，吞噬作用和胞饮作用等环境污染物吸收有哪些途径？分析影响吸收的因素？答：1经消化管吸收2经呼吸道吸收3经皮肤吸收7.肾脏排泄毒物的机理包括哪几种方式？答：1肾小球被动滤过2肾小管重吸收3肾小管排泌简述生物转化的反应类型。
答：氧化，还原，水解和结合何谓肠肝循环？有些脂溶性的易被吸收的环境化学物或其他代谢产物，可在小肠中重新被吸收，再经门静脉系统返回肝，并随同胆汁排泄，即肠肝循环。
1.如何理解生物转化的复杂性？答：同一外源化学物在生物转化中，可能有多种转化途径，生成多种代谢产物。
1.举例说明毒物代谢酶被诱导和抑制的毒理学意义答：抑制，对硫磷的代谢物对氧磷能抑制羧酸酯酶的活性，使该酶催化的马拉硫磷的水解反应速率变慢，使马拉硫磷的毒性作用增强。
氯代烃类杀虫剂对代谢酶也有诱导作用。
1.毒理学中主要的毒性参数有哪些？答：致死剂量，半数效应剂量，最小有作用剂量，最大无作用剂量2.试述影响毒作用的机体因素及其意义答：脂/水分配系数，解离度，挥发度和蒸汽压，分散度，纯度什么是化合物的联合作用？主要有那些类型？答：相加作用，协同作用，增强作用，拮抗作用，独立作用。
联合作用系数法，等效应线图法。
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1,生物转运：环境化学物的吸收、分布和排泄具有类似的机理，均是反复通过生物膜的过程。
2生物转化：环境化学物在组织细胞中发生的结构和性质的变化过程，成为生物转化。
3毒物：一定条件下，较小剂量就能引起生物机体功能性或器质性损伤的化学物质。
4毒性：一种物质能引起机体损害的性质和能力。
5中毒：机体受到某种化学物的作用而产生功能性或器质性的病变。
6危险度：在一定暴露条件下化学物导致机体产生某种不良效应的概率。
7危险度可分为：归因危险度、相对危险度、可接受的危险度
8 LD100，绝对致死剂量：能引起所观察个体全部死亡的最低剂量。
9 LD50，半数致死剂量或致死中量，一群个体50%死亡所需的剂量。
10 LC50，半数致死浓度，一群个体50%死亡所需的浓度。
一般观察时间14天。
TLm,半数耐受限量或半数存活浓度，一定时间内一群水生生物50%个体能够耐受的某种环境化学物在水中的浓度。
11最小致死剂量，MLD/Ld min/LD01，指仅引起一群个体中个别个体死亡的最低剂量。
12最大耐受剂量，MTD/LD0 ，一群个体中不引起死亡的某化学物的最高剂量。
13半数效应剂量，ED50，外源化学物引起机体某项生物学效应发生50%改变所需的剂量。
14最小有作用剂量，MEL，中毒阈剂量或中毒阈值，外源化学物以一定方式或途径与机体接触时，在一定时间内，使某项灵敏的观察指标开始出现异常变化或机体开始出现损害所需的最低值。
15最大无作用剂量，MNEL，外源化学物在一定时间内按一定的方式或途径与机体接触后，采用目前最为灵敏的方法和观察指标，而未能观察到任何对机体损害作用的最高剂量。
16效应，一定剂量外源化学物与机体接触后所引起的机体的生物学变化。
17反应，机体与一定剂量的外援化学物接触后，呈现某种效应并达到一定程度的比例。
18 局部毒性作用，某些环境化学物可引起机体直接接触部位的损伤。
19 全身毒性作用，环境化学物被吸收后，随血液循环分布到全身而呈现的毒性作用。
20 速发和迟发毒性作用，一次接触并短时间引起，成为速发，一次或多次接触，经一段时间呈现，成为迟发。
21 实验动物：经人工培育，对其携带微生物实行控制，遗传背景明确，来源清楚，可用于科学研究的动物。
22 品系，用计划交配的方法获得的起源于共同祖先的一群动物。
23 无菌动物，体内外均无任何微生物和寄生虫的动物。
24 急性毒性，机体一次接触或24h多次接触某一化学物所引起的毒效应，包括死亡效应。
研究目的是：确定化学物的致死剂量，评价化学物对机体记性毒性的大小、毒效应的特征和剂量-反应（效应）关系，并根据LD50值进行急性毒性分级。
为亚慢性、慢性毒性研究及其他毒理试验染毒剂量的设计和观察指标的选择提供依据，为毒性作用机理研究提供线索。
25 经典的急性毒性试验，设一定数量的剂量组，组间有适当的剂量间距，以得到化学物引起死亡的剂量—反应关系和求得LD50（LC50）
26 亚慢性毒性研究目的：分析化学物长期接触的毒性作用特征及可能的毒作用靶器官，求出亚慢性毒性的阈剂量或NOAEL，在无慢性毒性的资料时，依此进行受试化学物的危险度评价；为慢性毒性研究选择剂量及筛选观察指标提供依据。
27 慢性毒性研究目的：确定受试化学物毒性作用的LOAEL和NOAEL ，依此进行受试化学物的危险度评价，并为人制定该化学物的安全限量提供毒理学依据；确定受试物慢性毒性作用的特征及靶器官；慢性毒性损害的可逆性。
28 转换，指嘌呤与嘌呤碱基、嘧啶与嘧啶碱基之间的置换（G:C→A:T，A:T→G:C）
29 颠换，嘌呤与嘧啶碱基之间的置换（G:C→T:A，G:C→C:G，A:T→C:G，A:T→T:A）
30 致突变作用机理：DNA损伤、突变（碱基类似物取代、与DNA分子共价结合形成加合物、改变碱基的结构、大分子嵌入DNA链），非整倍体及整倍体的诱发，DNA损伤的修复与突变
31 Ames试验，以鼠伤沙门氏菌的组氨酸营养缺陷性菌株为指示生物，观察受试物引起其回复突变的作用。
32 安全性评价，安全性评价通过规定的毒理学试验程序和方法以及对人群效应的观察，评价某种化学物的毒性及其潜在危害，进而提出在通常的暴露条件下该物质对人体健康是否安全及安全接触限量。
33 安全评价的程序：
第一阶段，（急性毒性试验、眼刺激试验、皮肤刺激试验、皮肤致敏试验）
测定急性毒性参数，了解受试物对皮肤和黏膜的刺激性、致敏性，为毒性分级和标签管理提供依据。
第二阶段，（亚急性毒性试验和致突变试验）
了解受试物的亚急性毒性和遗传毒性，为第三阶段各项试验剂量设计和观察指标的选择提供依据，并对受试物的致癌性进行预测。
第三阶段，（亚慢性毒性试验、致畸试验、繁殖试验和迟发型神经毒性试验）
通过亚慢性毒性试验进一步确定多次重复染毒的毒性作用性质和靶器官，初步确定NOAEL 和LOAEL，为第四阶段各项试验的剂量设计和观察指标的选择提供依据，通过致畸试验判断受试物的胚胎毒性及其是否有致畸性。
通过繁殖试验，可判断受试物对生殖过程的损害作用。
通过迟发型神经毒性试验，可判断受试物是否具有迟发型神经毒性作用。
第四阶段，（慢性毒性试验、致畸试验、代谢动力学试验）
通过慢性毒性试验可确定受试物的NOAEL和LOAEL，为推算受试物的安全接触限制提供依据。
通过致畸试验可以确定受试物对实验动物的致癌性。
通过代谢动力学试验可以了解受试物的吸收、分布、代谢和排泄特点，了解蓄积毒性作用及其可能的靶器官和毒性作用机理。
34 光化学烟雾的形成：
（1）在日光下NO2吸收光能分解为NO和原子态氧（o）,o和o2反应生成o3.
（2）烃类化合物与O 、OH、O3等反应生成各种自由基
（3）自由基促使NO转化成NO2，NO2继续光解形成O3，自由基与O、NO、NO2 等反应生成醛、酮、醇、酸类化合物，以及过氧酰基硝酸酯类化合物，自由基还可与烃类发生反应生成更多的自由基。
如此反复循环，直至一次污染物NO和碳氢化合物耗尽为止。
35 生物富集
生物富集包括三个过程：一，简单的生物浓缩，即溶质或者以悬浮微粒而存在的物质被生物选择性的从环境中吸收并浓缩。
二，食物网引起的生物放大，即蓄积某种物质的生物作为食饵被摄食而使摄入者体内达到更高的蓄积浓度。
三，生理浓缩，被吸收到生物体内的物质，按照生理的要求，或者按照该物质的物理化学性质特征而在生物体的特定部位形成高浓度蓄积的现象。
36 土壤背景值：不受各种污染源明显影响的土壤化学物检出量
37 土壤环境容量：一定环境单元，一定时限内遵循环境质量标准，即保证农产品质量和生物学质量，同时也不使环境污染时，土壤能容纳污染物的最大负荷值。
38 土壤污染自净：土壤本身通过吸附、分解、迁移、转化，而使土壤污染物浓度降低甚至消失的过程。
39 农药进入土壤的途径：一，直接进入土壤，二，农药落到土壤表面或者水面，从而进入土壤，三，随着大气沉降、灌溉水和动植物残体进入土壤。
40 农药残留：农药使用后残存于生物体、农副产品和环境中的微量农药原体及其有毒代谢
物、降解产物和杂质的总称
41 农药进入人体途径; 消化管、呼吸道、皮肤
42 环境化学致癌物; 多环芳烃、芳香族氨基与硝基化合物、亚硝胺类化合物、多氯联苯、生物烷化剂、氯乙烯、黄曲霉毒素、重金属、石棉、植物中致癌物
43 多环芳烃的活化：多环芳烃在体内首先经混合功能氧化酶催化，形成多环芳烃环氧化物，然后再经环氧水化酶催化形成多环芳烃二氢二醇衍生物，后者可以形成具有亲电子性的碳正离子，可与DNA分子鸟嘌呤的N2结合，使DNA烷基化，使遗传密码发生改变，引起突变，构成癌变的基础。
44 影响多环芳烃致癌性的因素：激素、维生素、微量元素
剂量-效应关系图线：直线形、抛物线形、S形。
毒性作用类型：局部和全身、速发和迟发、可逆和不可逆、变态反应、特异体质反应
联合作用类型：相加、协同、增强、拮抗、独立
毒性作用机理：1，干扰正常受体—配体的相互作用，2，细胞膜损伤，3，干扰细胞内钙稳态，4，干扰细胞能量产生，5，自由基与脂质过氧化，6，与生物大分子结合，7，选择性细胞致死，8，非致死性遗传改变。
毒理学试验分为：体内试验和体外试验
常用染毒方法：经口染毒、经呼吸道染毒、经皮肤染毒。
突变的类型：基因突变、染色体突变和基因组突变
环境化学致癌物可分为：遗传毒性致癌物、非遗传毒性致癌物
生殖试验方法：三代两窝生殖试验法、两代一窝生殖试验法
致畸作用机理：基因突变和染色体畸变、生物合成的原料和能量不足、细胞毒性作用、酶的抑制、对细胞膜损伤、非特异性发育毒性作用、母体及胎盘的正常功能受到干扰
大气污染的三种类型：一，以煤为主要能源，形成以烟煤尘和二氧化硫为主的大气污染，煤烟型污染二，以石油为主要能源的石油型大气污染三，混型大气污染
大气污染途径：呼吸道、消化管、皮肤
水体污染来源：工业废水、生活污水、农业污水、医院污水、废物的堆放、掩埋和倾倒
水体污染类型：物理、化学、生物
土壤污染物类型：化学型、生物型、放射型，来源：生活污染，工业和交通污染，农业污染土壤污染途径：气型污染、水型污染、固体废物型污染。