第八章 脂代谢-2精品PPT课件
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《脂代谢相关检测》课件
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目 录
• 脂代谢相关检测概述 • 血脂检测 • 脂肪肝检测 • 肥胖检测 • 其他脂代谢相关检测
01
脂代谢相关检测概述
脂代谢检测的定义与重测方法，对血液、尿液 等样本中的脂类物质进行定量和定性分析，以评估个体的脂 类代谢状况。
密度脂蛋白，当其浓度过高时，可逐渐沉积在血管壁上，形成动脉粥样硬化斑块，引发血管疾病。 • 高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）：高密度脂蛋白是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白，可减少动脉粥样硬化的发生。
血脂检测的方法与步骤
01
02
03
04
禁食12小时后，抽取静 脉血液样本。
将血液样本进行离心处 理，分离出血浆或血清 。
治疗效果。
02
血脂检测
血脂检测的项目与指标
• 总胆固醇（TC）：反映血脂水平的重要指标，过高可能增加动脉粥样硬 化的风险。
• 三酰甘油（TG）：影响血脂水平的关键因素，过高可能增加心血管疾病的风险。 • 低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）：低密度脂蛋白是一种运载胆固醇进入外周组织细胞的脂蛋白颗粒，可被氧化成氧化低
指导减重与治疗
了解肥胖程度和类型，为制定 减重计划提供依据。
监测治疗效果
定期检测肥胖相关指标，评估 减重或治疗的效果。
提高公共卫生意识
推动肥胖检测的普及，提高公 众对肥胖危害的认识。
05
其他脂代谢相关检测
脂肪细胞因子检测
总结词
脂肪细胞因子检测是评估脂代谢状况的重要手段之一，通过检测脂肪细胞分泌 的因子，可以了解脂肪组织的生理和病理状态。
使用酶法或化学发光法 等检测方法，测定各项 血脂指标。
记录并分析检测结果。
血脂检测的临床意义
目 录
• 脂代谢相关检测概述 • 血脂检测 • 脂肪肝检测 • 肥胖检测 • 其他脂代谢相关检测
01
脂代谢相关检测概述
脂代谢检测的定义与重测方法，对血液、尿液 等样本中的脂类物质进行定量和定性分析，以评估个体的脂 类代谢状况。
密度脂蛋白，当其浓度过高时，可逐渐沉积在血管壁上，形成动脉粥样硬化斑块，引发血管疾病。 • 高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）：高密度脂蛋白是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白，可减少动脉粥样硬化的发生。
血脂检测的方法与步骤
01
02
03
04
禁食12小时后，抽取静 脉血液样本。
将血液样本进行离心处 理，分离出血浆或血清 。
治疗效果。
02
血脂检测
血脂检测的项目与指标
• 总胆固醇（TC）：反映血脂水平的重要指标，过高可能增加动脉粥样硬 化的风险。
• 三酰甘油（TG）：影响血脂水平的关键因素，过高可能增加心血管疾病的风险。 • 低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）：低密度脂蛋白是一种运载胆固醇进入外周组织细胞的脂蛋白颗粒，可被氧化成氧化低
指导减重与治疗
了解肥胖程度和类型，为制定 减重计划提供依据。
监测治疗效果
定期检测肥胖相关指标，评估 减重或治疗的效果。
提高公共卫生意识
推动肥胖检测的普及，提高公 众对肥胖危害的认识。
05
其他脂代谢相关检测
脂肪细胞因子检测
总结词
脂肪细胞因子检测是评估脂代谢状况的重要手段之一，通过检测脂肪细胞分泌 的因子，可以了解脂肪组织的生理和病理状态。
使用酶法或化学发光法 等检测方法，测定各项 血脂指标。
记录并分析检测结果。
血脂检测的临床意义
脂类化学及脂代谢 2
（R）甲基丙二酸单酰辅酶A 甲基丙二酸单酰辅酶A变位酶
琥珀酰辅酶A
30
甲基丙二酸单酰辅酶A变位酶
Co+3 -- > Co+2 31
32
自由基重排机理
33
过氧化物酶体的β-氧化 作用：氧化支链的脂肪酸和长链
脂肪酸（>22C） 过氧化物酶体硫解酶活性不高， 往往小脂肪酸会被移出
34
过氧化物酶体氧化机理
酮体的代谢Ketone Body Pathway 酮体包括：
乙酰乙酸(30%)
β-羟丁酸(70%)
丙酮(微量)
⌘ 酮体在肝脏生成，脂肪酸氧化不完全，生成的中间产物。 ⌘ 酮体的生成依据体内乙酰辅酶A的水平来调节。 ⌘ 意义：能够透过血脑屏障，供能肌肉和脑组织；
长期饥饿和糖供给不足时供能
40
酮体之间的转化：
16
Glu FAD
17
18
非洲荔枝
19
2. 水合加成 Hydration (HOH)
⌘ 顺式加成， ⌘ 注意是L型的中间体与后面合成的相对比
20
3.再氧化成酮 Oxidation (NAD+)
羟脂酰辅酶A脱氢酶 4. 硫解断裂 Cleavage (CoASH)
硫解酶
21
β-氧化总结
22
脂肪酸氧化总结
CO2
TAC
H2O
3
甘油的代谢
甘油激酶
3-磷酸甘油
磷酸甘油脱氢酶 （线粒体）
磷酸二羟丙酮
3-磷酸甘油醛
甘油氧化供能在脂肪氧化供能中所占的比例很小
肌肉和脂肪组织的甘油激酶活性很低，所以基本上甘油是在肝脏中代谢，
结果是生成CO2，H2O，或者进入糖异生途径。
琥珀酰辅酶A
30
甲基丙二酸单酰辅酶A变位酶
Co+3 -- > Co+2 31
32
自由基重排机理
33
过氧化物酶体的β-氧化 作用：氧化支链的脂肪酸和长链
脂肪酸（>22C） 过氧化物酶体硫解酶活性不高， 往往小脂肪酸会被移出
34
过氧化物酶体氧化机理
酮体的代谢Ketone Body Pathway 酮体包括：
乙酰乙酸(30%)
β-羟丁酸(70%)
丙酮(微量)
⌘ 酮体在肝脏生成，脂肪酸氧化不完全，生成的中间产物。 ⌘ 酮体的生成依据体内乙酰辅酶A的水平来调节。 ⌘ 意义：能够透过血脑屏障，供能肌肉和脑组织；
长期饥饿和糖供给不足时供能
40
酮体之间的转化：
16
Glu FAD
17
18
非洲荔枝
19
2. 水合加成 Hydration (HOH)
⌘ 顺式加成， ⌘ 注意是L型的中间体与后面合成的相对比
20
3.再氧化成酮 Oxidation (NAD+)
羟脂酰辅酶A脱氢酶 4. 硫解断裂 Cleavage (CoASH)
硫解酶
21
β-氧化总结
22
脂肪酸氧化总结
CO2
TAC
H2O
3
甘油的代谢
甘油激酶
3-磷酸甘油
磷酸甘油脱氢酶 （线粒体）
磷酸二羟丙酮
3-磷酸甘油醛
甘油氧化供能在脂肪氧化供能中所占的比例很小
肌肉和脂肪组织的甘油激酶活性很低，所以基本上甘油是在肝脏中代谢，
结果是生成CO2，H2O，或者进入糖异生途径。
脂类代谢
氧化修饰低密度脂蛋白与动脉粥样硬化(AS)
★ 血浆LDL的磷脂C2位多不饱和脂肪酸容易过氧 化，其脂质过氧化产物丙二醛(MDA)与LDL的 ApoB100上的Lys残基共价交联形成氧化修饰LDL (oxidized LDL,ox-LDL)。 ★ Ox-LDL不能被ApoB100 E受体识别(LDL受体途 径)，易通过清道夫受体(修饰LDL受体)被巨噬细 胞识别、内吞，且此途径无反馈调节，形成载胆 (泡沫细胞，AS早期特征). 固醇酯细胞 ★ Ox-LDL还削弱LDL介导的Ch逆向转运;直接引 起血小板聚集，促进血栓形成(致AS脂蛋白).
HDL代谢过程 CM、 小肠
VLDL Ch
肝 外 细 胞 Ch不断 得到 Ch Apo E
CM、 VLDL 残粒
新 生 H LCAT HDL3 LCAT HDL2 LCAT HDL1 D HL选择作用 HDL 循环 CE CETP CE ChE HDL 水解 肝外 L LDL VLDL TG、PL
乳糜微粒(CM)代谢过程
ApoC、E
HDL
部分ApoA
新生的CM
经淋巴循环， 进入血液循环
LPL将CM中的 TG水解
CM
Apo CⅡ+
成熟CM
HDL
CM残粒
FFA、Gly
½ 被LRP清除
迅速被肝清除
Apo B100、 E受体清除
3清除方式: 迅速被肝脏清除，一半通过LRP， 另一半则通过ApoB100E受体。
HDL2与CM、VLDL的脂解（LPL活性）密切相关。 如缺乏Apo CⅡ，则LPL活性降低，CM、VLDL脂 解减弱，HDL2含量降低。如冠心病、糖尿病时，血浆 HDL2 /HDL3比值(临床评价AS和冠心病的危险性)下降。 HDL2再增加CE并从肝外组织获得ApoE，成为 HDL1， 另HL选择性作用于HDL2 ,水解TG和PL(兼),使HDL2 转 变成为HDL3。故正常人血浆HDL1中极少，仅摄入高Ch 时增加， HDL1又称HDLc 。 3清除方式: HDL主要被肝脏的HDL受体清除。 4 生 理 功 能 : 胆 固 醇 的 逆 向 转 运 ( reverse cholesterol transport,RCT)。被认为是抗AS性脂蛋白。
生物化学 脂质代谢
(三)白三烯（leukotrienes, LTs）的结构 白三烯也是20碳多不饱和脂肪酸衍生物
前列腺素和血栓噁烷的合成
白三烯的合成
（四）前列腺素、血栓噁烷及白三烯的基本生理功能
多不饱和脂肪酸衍生物 前列腺素（PG）
血栓噁烷（TX） 白三烯（LT）
生理功能 PGE2：促进血管扩张、增加血管通透性、引起炎 症 PGE2和PGA2：舒张动脉平滑肌、降血压 PGE2和PGI2：抑制胃酸分泌 （卵泡）PGE2：收缩卵巢平滑肌引起排卵 （子宫）PGE2：溶解黄体、加强子宫收缩，促进 分娩 （血小板） TXA2：引起血管收缩、血小板聚集、 促进凝血及血栓形成。 LTC4、LTD4和LTE4：收缩支气管平滑肌 LTB4：调节白细胞功能
第七章
脂质代谢
(Lipids Metabolism )
内容提要
• 脂肪酸及常见脂类的分子组成与结构 • 脂肪动员、脂肪酸的β-氧化 • 酮体的生成、利用及生理意义 • 脂肪酸合成的关键酶及其调节 • 甘油磷脂的合成与分解 • 胆固醇的生物合成、转化及胆固醇的代谢调节 • 血浆脂蛋白的分类、组成及在脂类代谢中的作用
要来自糖代谢。 ➢ 三酰甘油合成途径：一酰甘油途径（小肠）；二酰甘油途
径（肝和脂肪组织）
（一）脂肪酸的合成
细胞首先合成软脂酸，其它脂肪酸是在软脂酸基础上加长或 缩短而成。
肝是脂肪酸合成的主要器官；细胞内场所是胞液 合成脂肪酸的原料：乙酰CoA（主要来自糖代谢） 合成脂肪酸的NADPH+H+主要来自糖代谢 合成脂肪酸的限速酶：乙酰CoA羧化酶 脂肪酸的合成不是β-氧化的逆过程
—CH2CHNH2COOH —CH2CHOHCH2OH
CH2OCOR1
HCOCOR2
生物化学(王镜岩版)第八章脂代谢(中文)
酰CoA的浓度增加，可抑制肉碱脂酰转移酶 Ⅰ，限制脂肪酸氧化。 ⑵[NADH]/[NAD+]比率高时，β—羟脂酰CoA 脱氢酶便受抑制。 ⑶乙酰CoA浓度高时，可抑制硫解酶，抑制 氧化
2. 不饱和脂酸的β氧化
1、 单不饱和脂肪酸的氧化
P240 图28-12 油酸的β氧化
△3顺-△2反烯脂酰CoA异构酶（改变双键 位置和顺反构型）
Chapter 8 Metabolism of Lipids
8.1Metabolism of triacylglyceroles(三酰甘
油) ▲Breakdown of triacylglyceroles ▲Synthesis of triacylglyceroles
8.2 Metabolism of phospholipids(磷脂） 8.3 Metabolism of cholesterol（胆固醇）
（2）
酮 体 的 降 解
（3） 酮体生成的生理意义
酮体是肝输出能量的一种形式,形成酮体的目 的是将肝中大量的乙酰CoA转移出去
酮体溶于水，分子小，能通过血脑屏障及肌 肉毛细管壁。脑组织不能氧化脂肪酸，却 能利用酮体。长期饥饿，糖供应不足时， 酮体可以代替Glc，成为脑组织及肌肉的主 要能源。
一分子减少两个碳原子的脂酰CoA。
肉碱脂肪酰转移酶Ⅰ是脂肪酸β-氧化的关键酶。
④ 脂肪酸β-氧化产生的能量
以软脂酸为例： 7次循环：7 X（1.5+2.5+10）+10 =
108 ATP
活化消耗： -2个高能磷酸键
净生成： 108 - 2 = 106 ATP
软脂酸燃烧热值：–9790 kj β-氧化释放：106ATP×(-30.54)=-3237kj
2. 不饱和脂酸的β氧化
1、 单不饱和脂肪酸的氧化
P240 图28-12 油酸的β氧化
△3顺-△2反烯脂酰CoA异构酶（改变双键 位置和顺反构型）
Chapter 8 Metabolism of Lipids
8.1Metabolism of triacylglyceroles(三酰甘
油) ▲Breakdown of triacylglyceroles ▲Synthesis of triacylglyceroles
8.2 Metabolism of phospholipids(磷脂） 8.3 Metabolism of cholesterol（胆固醇）
（2）
酮 体 的 降 解
（3） 酮体生成的生理意义
酮体是肝输出能量的一种形式,形成酮体的目 的是将肝中大量的乙酰CoA转移出去
酮体溶于水，分子小，能通过血脑屏障及肌 肉毛细管壁。脑组织不能氧化脂肪酸，却 能利用酮体。长期饥饿，糖供应不足时， 酮体可以代替Glc，成为脑组织及肌肉的主 要能源。
一分子减少两个碳原子的脂酰CoA。
肉碱脂肪酰转移酶Ⅰ是脂肪酸β-氧化的关键酶。
④ 脂肪酸β-氧化产生的能量
以软脂酸为例： 7次循环：7 X（1.5+2.5+10）+10 =
108 ATP
活化消耗： -2个高能磷酸键
净生成： 108 - 2 = 106 ATP
软脂酸燃烧热值：–9790 kj β-氧化释放：106ATP×(-30.54)=-3237kj
复旦大学生化课件教材-脂肪代谢
脂类代谢(Lipid Metabolism)
脂类代谢[Lipid Metabolism]
一、脂肪的消化与 五、脂肪酸合成
吸收
六、脂肪的合成
二、脂肪的分解 七、磷脂的代谢
三、脂肪酸的氧化 八、鞘脂的代谢
(分解代谢)
九、胆固醇代谢
四、酮体的合成与 十、脂蛋白 分解
脂肪代谢[Fat Metabolism]
运输的脂肪酸解离进入细胞氧化供能。
甘脂 油肪 三组 酯织 的贮 动存 员的
肾上腺素
脂
肪肪
动细
员胞
的中
信激
号素
传诱
导导
脂
脂 肪 动 用 的 激 素 调 节
（+）
胰高血糖素，甲状腺 素，肾上腺皮质激素
甘油代谢
(Glycerol Metabolism)
脂肪细胞缺乏甘油激酶，不能利用甘油， 随血液回到肝脏，可以发生：
顺 3-顺-2-反异构化 时
氧 化
单 不 饱
顺 反 异 构
和 脂 肪 酸 的
不
—+
-
饱
遇
还和
到 4
顺 时
原脂
顺 反
肪 酸
异的
构氧
化
多 酸不 的饱 氧和 化脂
肪
亚油酸
Complete Oxidation of Odd-
Number Fatty Acids
天然脂中的脂肪酸多为偶数碳脂肪酸，奇数 碳脂肪酸在植物和海洋生物中常见。少量的三 碳丙酸被添加到面包和谷类食品中作为霉菌抑 制剂，因此丙酸也随食物进入人体。
左旋肉碱为公认安全、无毒物质。 • 1996年我国第16次全国食品、添加剂标准化技术员
脂类代谢[Lipid Metabolism]
一、脂肪的消化与 五、脂肪酸合成
吸收
六、脂肪的合成
二、脂肪的分解 七、磷脂的代谢
三、脂肪酸的氧化 八、鞘脂的代谢
(分解代谢)
九、胆固醇代谢
四、酮体的合成与 十、脂蛋白 分解
脂肪代谢[Fat Metabolism]
运输的脂肪酸解离进入细胞氧化供能。
甘脂 油肪 三组 酯织 的贮 动存 员的
肾上腺素
脂
肪肪
动细
员胞
的中
信激
号素
传诱
导导
脂
脂 肪 动 用 的 激 素 调 节
（+）
胰高血糖素，甲状腺 素，肾上腺皮质激素
甘油代谢
(Glycerol Metabolism)
脂肪细胞缺乏甘油激酶，不能利用甘油， 随血液回到肝脏，可以发生：
顺 3-顺-2-反异构化 时
氧 化
单 不 饱
顺 反 异 构
和 脂 肪 酸 的
不
—+
-
饱
遇
还和
到 4
顺 时
原脂
顺 反
肪 酸
异的
构氧
化
多 酸不 的饱 氧和 化脂
肪
亚油酸
Complete Oxidation of Odd-
Number Fatty Acids
天然脂中的脂肪酸多为偶数碳脂肪酸，奇数 碳脂肪酸在植物和海洋生物中常见。少量的三 碳丙酸被添加到面包和谷类食品中作为霉菌抑 制剂，因此丙酸也随食物进入人体。
左旋肉碱为公认安全、无毒物质。 • 1996年我国第16次全国食品、添加剂标准化技术员
脂类代谢
NADH + H＋ NAD＋ NADP＋
草酰乙酸
NADH + H＋ NAD＋ 苹果酸 脱氢酶
苹果酸
ATP CO2
苹果酸
②
丙酮酸
苹果酸酶
NADPH + H＋
CO2
① 柠檬酸载体 ② 苹果酸载体 ③
丙酮酸
③ 丙酮酸载体
柠檬酸—丙酮酸循环
作用:(1)转运乙酰CoA (2)提供NADPH+H+
NADPH+H+的来源： 主要来自磷酸戊糖途径， 一部分来自柠檬酸-丙酮酸循环。
α- 磷酸甘油的合成
1. 来自糖代谢 NADH+H+ 葡萄糖 磷酸二羟丙酮 NAD+ α-磷酸甘油
2. 细胞内甘油再利用 ATP ADP
甘油
甘油磷酸激酶
α-磷酸甘油
脂肪酸的合成
1.合成部位:肝、肺、脑、乳腺及脂肪组织的胞液中
2.合成原料:直接原料为乙酰CoA、NADPH+H +
1)乙酰CoA的来源
但亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸在体内不能合成，是必 需脂肪酸。
（三）甘油三酯的合成代谢
二、酮体代谢
1. 酮体的概念：指脂肪酸在肝中的不完全氧化生 成的中间产物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮。 2. 酮体的生成：部位在肝，因肝中有酮体合成 的酶（HMG-CoA合成酶）。 3. 酮体的利用：部位在肝外组织，因肝外组织 存在利用酮体的酶（乙酰乙酸硫激酶or琥珀酰-CoA 转硫酶）。 “肝内生酮肝外用”
4. 酮体生成的意义：酮体是肝脏输出的脂 肪能源。因它分子小，溶于水，便于运输， 能通过血脑屏障和毛细血管壁，成为脑及 肌肉的重要能源。 5. 血酮：正常为0.08~0.49mmol/L。在饥饿 及糖尿病时，酮体生成远大于酮体的利用。
草酰乙酸
NADH + H＋ NAD＋ 苹果酸 脱氢酶
苹果酸
ATP CO2
苹果酸
②
丙酮酸
苹果酸酶
NADPH + H＋
CO2
① 柠檬酸载体 ② 苹果酸载体 ③
丙酮酸
③ 丙酮酸载体
柠檬酸—丙酮酸循环
作用:(1)转运乙酰CoA (2)提供NADPH+H+
NADPH+H+的来源： 主要来自磷酸戊糖途径， 一部分来自柠檬酸-丙酮酸循环。
α- 磷酸甘油的合成
1. 来自糖代谢 NADH+H+ 葡萄糖 磷酸二羟丙酮 NAD+ α-磷酸甘油
2. 细胞内甘油再利用 ATP ADP
甘油
甘油磷酸激酶
α-磷酸甘油
脂肪酸的合成
1.合成部位:肝、肺、脑、乳腺及脂肪组织的胞液中
2.合成原料:直接原料为乙酰CoA、NADPH+H +
1)乙酰CoA的来源
但亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸在体内不能合成，是必 需脂肪酸。
（三）甘油三酯的合成代谢
二、酮体代谢
1. 酮体的概念：指脂肪酸在肝中的不完全氧化生 成的中间产物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮。 2. 酮体的生成：部位在肝，因肝中有酮体合成 的酶（HMG-CoA合成酶）。 3. 酮体的利用：部位在肝外组织，因肝外组织 存在利用酮体的酶（乙酰乙酸硫激酶or琥珀酰-CoA 转硫酶）。 “肝内生酮肝外用”
4. 酮体生成的意义：酮体是肝脏输出的脂 肪能源。因它分子小，溶于水，便于运输， 能通过血脑屏障和毛细血管壁，成为脑及 肌肉的重要能源。 5. 血酮：正常为0.08~0.49mmol/L。在饥饿 及糖尿病时，酮体生成远大于酮体的利用。
生物化学(脂类代谢)讲课文档
④硫解 在β-酮脂酰CoA硫解酶催化下，β-酮 脂酰CoA与CoA作用，硫解产生 1分子乙酰 CoA和比原来少两个碳原子的脂酰CoA。
第二十页，共55页。
第二十一页，共55页。
总结：
脂肪酸β氧化最终的产物为乙酰CoA、 NADH和FADH2。假如碳原子数为Cn的脂肪 酸进行β氧化，则需要作（n/2－1）次循环 才能完全分解为n/2个乙酰CoA，产生n/2个 NADH和n/2个FADH2；生成的乙酰CoA通 过TCA循环彻底氧化成二氧化碳和水并释放 能量，而NADH和FADH2则通过呼吸链传递 电子生成ATP。至此可以生成的ATP数量为：
第十八页，共55页。
①脱氢 脂酰CoA经脂酰CoA脱氢酶催化，在 其α和β碳原子上脱氢，生成△2反烯脂酰 CoA，该脱氢反应的辅基为FAD。
②加水（水合反应） △2反烯脂酰CoA在△2反 烯脂酰CoA水合酶催化下，在双键上加水生 成L-β-羟脂酰CoA。
第十九页，共55页。
③脱氢 L-β-羟脂酰CoA在L-β-羟脂酰CoA脱 氢酶催化下，脱去β碳原子与羟基上的氢原 子生成β-酮脂酰CoA，该反应的辅酶为 NAD+。
◆ 琥珀酸可异生成糖并以蔗糖的形式运至种苗的其 它组织供给它们生长所需要的能源和碳源；而当种 子萌发终止，贮脂耗尽，叶片能进行光合作用时， 植物的能源和碳源可以由光和CO2获得，乙醛酸体的
数量迅速下降以至完全消失。 ◆ 在脂肪转变为糖的过程中，乙醛酸循环起着关键的作用， 它是连结糖代谢和脂代谢的枢纽。
第十页，共55页。
⑴ 脂肪酸活化为脂酰CoA（胞液）
长链脂肪酸氧化前必须进行活化，活化形式是脂酰CoA。
在脂酰CoA合成酶(acyl CoA synthetase)催化和CoA-SH及 ATP的参与下，脂肪酸转变为脂酰CoA。
第二十页，共55页。
第二十一页，共55页。
总结：
脂肪酸β氧化最终的产物为乙酰CoA、 NADH和FADH2。假如碳原子数为Cn的脂肪 酸进行β氧化，则需要作（n/2－1）次循环 才能完全分解为n/2个乙酰CoA，产生n/2个 NADH和n/2个FADH2；生成的乙酰CoA通 过TCA循环彻底氧化成二氧化碳和水并释放 能量，而NADH和FADH2则通过呼吸链传递 电子生成ATP。至此可以生成的ATP数量为：
第十八页，共55页。
①脱氢 脂酰CoA经脂酰CoA脱氢酶催化，在 其α和β碳原子上脱氢，生成△2反烯脂酰 CoA，该脱氢反应的辅基为FAD。
②加水（水合反应） △2反烯脂酰CoA在△2反 烯脂酰CoA水合酶催化下，在双键上加水生 成L-β-羟脂酰CoA。
第十九页，共55页。
③脱氢 L-β-羟脂酰CoA在L-β-羟脂酰CoA脱 氢酶催化下，脱去β碳原子与羟基上的氢原 子生成β-酮脂酰CoA，该反应的辅酶为 NAD+。
◆ 琥珀酸可异生成糖并以蔗糖的形式运至种苗的其 它组织供给它们生长所需要的能源和碳源；而当种 子萌发终止，贮脂耗尽，叶片能进行光合作用时， 植物的能源和碳源可以由光和CO2获得，乙醛酸体的
数量迅速下降以至完全消失。 ◆ 在脂肪转变为糖的过程中，乙醛酸循环起着关键的作用， 它是连结糖代谢和脂代谢的枢纽。
第十页，共55页。
⑴ 脂肪酸活化为脂酰CoA（胞液）
长链脂肪酸氧化前必须进行活化，活化形式是脂酰CoA。
在脂酰CoA合成酶(acyl CoA synthetase)催化和CoA-SH及 ATP的参与下，脂肪酸转变为脂酰CoA。