慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱培训课件
合集下载
慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常ppt课件【43页】
骨盆口呈“心形”，四肢 关节干骺端增宽、骨性关 节面呈毛刷状改变,胸廓畸 形呈鸡胸状 ，颌面骨呈 “狮面”样改变 。
21
头颅骨板樟增厚，背景“盐和胡椒”或“虫蛀”样现象
22
超声检查
继发性甲旁亢时甲状旁腺增殖，体积增大。 高分辨超声仪器可清晰、准确地测定甲状旁腺 的大小，并且能够为穿刺和局部注射药物提供 定位和引导。
骨吸收增加，陷窝形成
贫血
神经系统异常 心、血管病变
PTH SHPT PTH
继发性甲状旁腺功能亢进症
Secondary
纤维组织增生 新骨形成也增加
全身多脏器损害 转移性钙化
Hyperparathiyroidism
(SHPT)
骨痛，骨骼畸形
11
肾性骨营养不良
低
高
转
磷、甲状旁腺功能亢进
转
运
运
骨
糖尿病、甲旁减、钙、钙三醇、铝
慢性肾脏病的 矿物质和骨代谢异常
1
CKD-MBD概念
以往用语： “肾性骨病”和“肾性骨营养不 良”，未能很好地包含钙、磷代谢紊乱的内容。 2005年K/DIGO提出统一用语为“慢性肾脏病 的 矿 物 质 和 骨 代 谢 异 常 ” （ Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder，CKDMBD）。
通过骨细胞上的受体提高破骨细胞的数量和活性， 促进骨吸收，并通过激活骨膜内原始细胞，加速细 胞分解 使成骨细胞和成纤维细胞增加，促进纤维组织形成 促进骨质中钙溶解，增加肠道及远端肾小管对钙的 重吸收，同时促进尿磷排泄，使血钙浓度升高，血 磷浓度降低
8
病因和发病机制
维生素D代谢异常 继发性甲状旁腺功能亢进 铝中毒 其他：
21
头颅骨板樟增厚，背景“盐和胡椒”或“虫蛀”样现象
22
超声检查
继发性甲旁亢时甲状旁腺增殖，体积增大。 高分辨超声仪器可清晰、准确地测定甲状旁腺 的大小，并且能够为穿刺和局部注射药物提供 定位和引导。
骨吸收增加，陷窝形成
贫血
神经系统异常 心、血管病变
PTH SHPT PTH
继发性甲状旁腺功能亢进症
Secondary
纤维组织增生 新骨形成也增加
全身多脏器损害 转移性钙化
Hyperparathiyroidism
(SHPT)
骨痛，骨骼畸形
11
肾性骨营养不良
低
高
转
磷、甲状旁腺功能亢进
转
运
运
骨
糖尿病、甲旁减、钙、钙三醇、铝
慢性肾脏病的 矿物质和骨代谢异常
1
CKD-MBD概念
以往用语： “肾性骨病”和“肾性骨营养不 良”，未能很好地包含钙、磷代谢紊乱的内容。 2005年K/DIGO提出统一用语为“慢性肾脏病 的 矿 物 质 和 骨 代 谢 异 常 ” （ Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder，CKDMBD）。
通过骨细胞上的受体提高破骨细胞的数量和活性， 促进骨吸收，并通过激活骨膜内原始细胞，加速细 胞分解 使成骨细胞和成纤维细胞增加，促进纤维组织形成 促进骨质中钙溶解，增加肠道及远端肾小管对钙的 重吸收，同时促进尿磷排泄，使血钙浓度升高，血 磷浓度降低
8
病因和发病机制
维生素D代谢异常 继发性甲状旁腺功能亢进 铝中毒 其他：
慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常CKD-MBD的规范治疗PPT课件
在慢性肾功能不全患者出现FGF-23的升高， 往往伴随着磷和PTH水平的升高
2021/7/24
12
高磷血症及其调节
血磷升高
PTH
1α羟化酶活性
FGF-23
1,25(OH)2D升高
1,25(OH)2D下降
刺激
抑制
肾脏磷排泄
2021/7/24
13
CRF高血磷的危害
高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生，PTH 基因表达，促PTH分泌增加 高血磷抑制肾脏1-a羟化酶活性，拮抗1， 25（OH）2D3对PTH的抑制作用 高血磷可使钙磷乘积增高，软组织钙化 危险增加
4
CKD-MBD生物化学改变之一 磷代谢
2021/储备为400-800g
85%在骨骼中以羟磷灰石的形式存在 14%在细胞内存在 1%存在于细胞外 血磷正常值范围，2.5~4.5mg/dl(0.81-1.45
mmol/L)。
2021/7/24
6
正常磷代谢
血清中测得磷的高低只是机体磷储存当中一 小部分的反映，不能完全代表全身磷储备的 状态。磷和磷酸盐通常可以互指，但是通常 磷包含了两种血清无机离子的形式，HPO42和H2PO4-. 磷参与许多重要的生理活动，包括
2021/7/24
3
CKD-MBD的定义：由肾功能下降引起的矿 物质和骨代谢异常的系统性病变。可有：
1.生化改变：钙、磷、PTH和VitD代谢异常。 2.肾性骨病：骨的转换、矿化、容量等的异常。 3.异位钙化：血管或其他软组织的钙化。
Moe S, e2t0a2l1. K/7id/2n4ey Int. 2006;69:1945-1953.
2021/7/24
8
磷的排泄
几乎2/3吸收的磷由尿液中排出，其余1/3 由粪便排出。 绝大多数无机磷能够自由被肾小球滤过， 约70~80%会被近曲小管重吸收，这里是 肾脏磷排泄的最基本的调节点，其余 20~30%在远曲小管重吸收。 当肾脏排磷减少时粪便排磷就会增加。
2021/7/24
12
高磷血症及其调节
血磷升高
PTH
1α羟化酶活性
FGF-23
1,25(OH)2D升高
1,25(OH)2D下降
刺激
抑制
肾脏磷排泄
2021/7/24
13
CRF高血磷的危害
高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生，PTH 基因表达，促PTH分泌增加 高血磷抑制肾脏1-a羟化酶活性，拮抗1， 25（OH）2D3对PTH的抑制作用 高血磷可使钙磷乘积增高，软组织钙化 危险增加
4
CKD-MBD生物化学改变之一 磷代谢
2021/储备为400-800g
85%在骨骼中以羟磷灰石的形式存在 14%在细胞内存在 1%存在于细胞外 血磷正常值范围，2.5~4.5mg/dl(0.81-1.45
mmol/L)。
2021/7/24
6
正常磷代谢
血清中测得磷的高低只是机体磷储存当中一 小部分的反映，不能完全代表全身磷储备的 状态。磷和磷酸盐通常可以互指，但是通常 磷包含了两种血清无机离子的形式，HPO42和H2PO4-. 磷参与许多重要的生理活动，包括
2021/7/24
3
CKD-MBD的定义：由肾功能下降引起的矿 物质和骨代谢异常的系统性病变。可有：
1.生化改变：钙、磷、PTH和VitD代谢异常。 2.肾性骨病：骨的转换、矿化、容量等的异常。 3.异位钙化：血管或其他软组织的钙化。
Moe S, e2t0a2l1. K/7id/2n4ey Int. 2006;69:1945-1953.
2021/7/24
8
磷的排泄
几乎2/3吸收的磷由尿液中排出，其余1/3 由粪便排出。 绝大多数无机磷能够自由被肾小球滤过， 约70~80%会被近曲小管重吸收，这里是 肾脏磷排泄的最基本的调节点，其余 20~30%在远曲小管重吸收。 当肾脏排磷减少时粪便排磷就会增加。
慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常CKD-MBD的规范治疗PPT演示幻灯片共113页PPT
就越加自命不凡。——邓拓 12、越是无能的人，越喜欢挑剔别人的错儿。——爱尔兰 13、知人者智，自知者明。胜人者有力，自胜者强。——老子 14、意志坚强的人能把世界放在手中像泥块一样任意揉捏。——歌德 15、最具挑战性的挑战莫过于提升自我。——迈克尔·F·斯特利
慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常CKDMBD的规范治疗PPT演示幻灯片
16、自己选择的路、跪着也要把它走 完。 17、一般情况下)不想三年以后的事， 只想现 在的事 。现在 有成就 ，以后 才能更 辉煌。
18、敢于向黑暗宣战的人，心里必须 充满光 明。 19、学习的关键--重复。
20、懦弱的人只会裹足不前，莽撞的 人只能 引为烧 身，只 有真正 勇敢的 人才能 所向披 靡。
慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常CKDMBD的规范治疗PPT演示幻灯片
16、自己选择的路、跪着也要把它走 完。 17、一般情况下)不想三年以后的事， 只想现 在的事 。现在 有成就 ，以后 才能更 辉煌。
18、敢于向黑暗宣战的人，心里必须 充满光 明。 19、学习的关键--重复。
20、懦弱的人只会裹足不前，莽撞的 人只能 引为烧 身，只 有真正 勇敢的 人才能 所向披 靡。
慢性肾脏病矿物质与骨异常诊治指导PPT课件
针对我国现状，提供专家指导意见
• 1：CKD-MBD与中国情况 • 2：CKD-MBD的诊断 • 3：CKD-MBD的治疗
检测频率
• 对于CKD 3期-5D患者血清钙、磷和PTH的监测频率的决
定，可以根据以下决定
– 检C测KD的分异期常、严重性；CKDK进DIG展O的速度
血清钙、磷的检测频率比较
骨活检指征包括：
•不明原因的骨折 •持续性骨痛 •不明原因的高钙血症 •不明原因的低磷血症 •可能的铝中毒 •使用双磷酸盐治疗CKD-MBD
不建议常规行BMD检查
•检测血清iPTH和碱性磷酸酶，其指标的显著升高或降低可以预测可 能的骨转化类型 •对于CKD3-5期患者，有条件的情况下可检测骨源性胶原代谢转换标 记物，来评估骨病的严重程度
解读
慢性肾脏病 矿物质与骨异常
诊治指导
CKD-MBD指南发展史
CSN/加拿大
JSDT/日本
2003
2006
2006
2008
2009
KDOQI/美国
CARI/澳大利亚
KDIGO/全球
作为CKD-MBD指南的里程碑，KDOQI和KDIGO至今仍被最广泛使用; 然而，各国制定临床指导意见时，仍应充分考虑到当地特殊的情况1。
1. Manns BJ, Hodsman A, Zimmerman DL,et al. Am J Kidney Dis. 2010 May;55(5):800-12.
内容概要
• 1：CKD-MBD与中国情况 • 2：CKD-MBD的诊断 • 3：CKD-MBD的治疗
中华肾脏病学会——2013年CKD-MBD诊治指导
CT仍然是钙化检测金标准
MV = 二尖瓣 RCA = 右冠状动脉 LAD = 左前降支
慢性肾病CKD相关性矿物质及骨代谢紊乱CKDMBD精品PPT课件
1,25（OH）2D3
可能降低 -----------------降低-----------------
钙代谢紊乱
可能低钙血症 低钙血症
——从CKD第3期即需监测iPTH及血清钙、磷变化
K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Bone Metabolism and Disease in CKD， 2002 Your company slogan
3. Francesca Tentori, et al., AmYJoKuidrnceoymDipsa2n0y08s;lo5g2:a5n19-530.
4. Kidney International 2009; 76 (Suppl 113): S22-S49.
CKD-MBD机制
FGF23
异位钙化
CKD MBD
699.
3. JSDT, Therapeutic Apheresis anYdoDuiarlycsoism2p0a08n;y1s2l(o6g):a5n14-525.
4. KDIGO, Kidney International 2009; 76 (Suppl 113)
合理的监测间期
[1] Marsell R, Grundberg E, Krajisnik T, et al. Fibroblast growth factor 23 is associated with parathyroid hormone and renal function in a population based cohort of
SHPT的发病机制1,4
PTH的合成和分泌增强
1. 活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用的专家共识, Chin J Nephrol 2005, 21(11): 698699.
慢性肾脏病矿物质与骨异常诊治指导解读培训课件
PTH升高是SHPT的决定因素，其升高程度与骨病严重程度相一致 高转换性骨病PTH增高更显著 但极少数高转换性骨病，iPTH不升高或升高不明显
-iPTH是全段的PTH，并不真正代表活性的PTH，故SHPT时，活性PTH增高而iPTH不高
低转换性骨病PTH增高不明显或偏低 也有低转换性骨病时血iPTH升高
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之 处，请联系网站或本人删除。
2005年提出CKD-MBD 2009年第一版 2013年西班牙马德里会议 2016年再次修改，发表于2017年的KI杂志上 指南仍然有不足 一直在修改 越来越完善
2013年中华医学会肾脏病学分会发表了
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之
概念的变迁处，请联系网站或本人删除。
二十世纪20-30年代，德国科学家首先发现肾衰竭患者会 出现骨的病变
1940s，北京协和医院刘士豪教授提出肾性骨营养不良 （Renal osteodystrophy）的概念
后来多采用“肾性骨病”或“肾性骨营养不良”术语，但 不能全面包含钙、磷代谢紊乱的内容
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之
CKD-MBD相处关，请概联念系网站或本人删除。
继发性甲旁亢
是指在某些慢性疾病情况下，甲状旁腺长期受到低钙血症 ，低镁血症，高磷血症的刺激，分泌过量的PTH的慢性代 偿性综合症。常见疾病：
慢性肾病，肾小管酸中毒，Fanconi综合症，肝衰竭
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之
处，请联系CK网D站-或M本B人D删的除实。 验室检查
-iPTH是全段的PTH，并不真正代表活性的PTH，故SHPT时，活性PTH增高而iPTH不高
低转换性骨病PTH增高不明显或偏低 也有低转换性骨病时血iPTH升高
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之 处，请联系网站或本人删除。
2005年提出CKD-MBD 2009年第一版 2013年西班牙马德里会议 2016年再次修改，发表于2017年的KI杂志上 指南仍然有不足 一直在修改 越来越完善
2013年中华医学会肾脏病学分会发表了
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之
概念的变迁处，请联系网站或本人删除。
二十世纪20-30年代，德国科学家首先发现肾衰竭患者会 出现骨的病变
1940s，北京协和医院刘士豪教授提出肾性骨营养不良 （Renal osteodystrophy）的概念
后来多采用“肾性骨病”或“肾性骨营养不良”术语，但 不能全面包含钙、磷代谢紊乱的内容
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之
CKD-MBD相处关，请概联念系网站或本人删除。
继发性甲旁亢
是指在某些慢性疾病情况下，甲状旁腺长期受到低钙血症 ，低镁血症，高磷血症的刺激，分泌过量的PTH的慢性代 偿性综合症。常见疾病：
慢性肾病，肾小管酸中毒，Fanconi综合症，肝衰竭
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之
处，请联系CK网D站-或M本B人D删的除实。 验室检查
慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常最新版【共25张PPT】
亢进性骨病；也可表现为混合型骨病。
CKD-MBD表现
• 3.血管或其他软组织钙化。 • 内膜钙化是动脉粥样硬化的表现之一，
钙化位于粥样斑块内，可使管腔狭窄、 血流减少、阻塞血管，导致组织缺血、 坏死。 • 中层钙化：发生在动脉中膜，常见于糖 尿病、终末期肾病患者。
诊断要点
SHPT实验室检查
➢ 血清总钙及游离钙通常降低或正常 ➢ 血清磷水平升高
慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常最新版
CKD-MBD概念
• 2005年“肾脏疾病：改善全球预后”专家委员会提出 “慢性肾脏病时的矿物质和骨代谢异常”（CKD-MBD ），全身性疾病，具有下列一个或一个以上表现： 1.钙、磷、甲状旁腺素或维生素D代谢异常；2.骨转化 、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常；3.
控制PTH水平
• 控制血磷、调整血钙基础上应用活性维生素D; • 1.活性维生素D可在mRNA水平抑制PTH分泌;
• 2.通过增加甲状旁腺细胞内钙离子浓度抑制甲状旁腺细胞的增生；
• 3.促进肠道钙吸收增加血清钙水平，间接抑制甲状旁腺分泌
PTH.
– 最好夜间睡眠前肠道钙负荷最低时服药，高钙血症发生率低 而同样能达到抑制甲状旁腺分泌PTH的作用。
1. 饮食控制 磷的摄入：800-1000mg/天
2.使用磷结合剂 ：碳酸钙（含钙40%）
➢
醋酸钙（含钙25%）
高钙血症或合并严重血管钙化或其他软组织钙化的患 者：使用不含钙结合剂
3.充分透析
维持血钙在正常水平的低限 低血钙
血钙<且PTH高于靶目标 有低钙临床表现者 口服碳酸钙或活性 VitD治疗。 高钙血症 减少或停用钙剂或VitD 使用低钙透析液（mmol/L）。
CKD-MBD表现
• 3.血管或其他软组织钙化。 • 内膜钙化是动脉粥样硬化的表现之一，
钙化位于粥样斑块内，可使管腔狭窄、 血流减少、阻塞血管，导致组织缺血、 坏死。 • 中层钙化：发生在动脉中膜，常见于糖 尿病、终末期肾病患者。
诊断要点
SHPT实验室检查
➢ 血清总钙及游离钙通常降低或正常 ➢ 血清磷水平升高
慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常最新版
CKD-MBD概念
• 2005年“肾脏疾病：改善全球预后”专家委员会提出 “慢性肾脏病时的矿物质和骨代谢异常”（CKD-MBD ），全身性疾病，具有下列一个或一个以上表现： 1.钙、磷、甲状旁腺素或维生素D代谢异常；2.骨转化 、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常；3.
控制PTH水平
• 控制血磷、调整血钙基础上应用活性维生素D; • 1.活性维生素D可在mRNA水平抑制PTH分泌;
• 2.通过增加甲状旁腺细胞内钙离子浓度抑制甲状旁腺细胞的增生；
• 3.促进肠道钙吸收增加血清钙水平，间接抑制甲状旁腺分泌
PTH.
– 最好夜间睡眠前肠道钙负荷最低时服药，高钙血症发生率低 而同样能达到抑制甲状旁腺分泌PTH的作用。
1. 饮食控制 磷的摄入：800-1000mg/天
2.使用磷结合剂 ：碳酸钙（含钙40%）
➢
醋酸钙（含钙25%）
高钙血症或合并严重血管钙化或其他软组织钙化的患 者：使用不含钙结合剂
3.充分透析
维持血钙在正常水平的低限 低血钙
血钙<且PTH高于靶目标 有低钙临床表现者 口服碳酸钙或活性 VitD治疗。 高钙血症 减少或停用钙剂或VitD 使用低钙透析液（mmol/L）。
CKDMBD慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常护理课件
04
慢性肾脏病矿物质及骨代 谢异常患者的健康教育
健康教育内容与方法
疾病基础知识
日常饮食指导
向患者及家属介绍慢性肾脏病矿物质及骨 代谢异常的病因、病程、治疗和预后，提 高其对疾病的认知。
根据患者的病情和营养状况，制定个性化 的饮食方案，指导患者合理摄入蛋白质、 矿物质和维生素。
运动与康复
心理疏导
鼓励患者进行适当的运动和康复训练，以 增强体质，提高生活质量。
02
慢性肾脏病矿物质及骨代 谢异常的护理评估
评估内容与方法
患者基本信息
包括年龄、性别、病程 等。
病史采集
了解患者是否有其他慢 性疾病、家族史等。
身体状况评估
检查患者的生命体征、 体格检查和实验室检查
等。
心理状况评估
评估患者的心理状态， 如是否有焦虑、抑郁等
情绪问题。
评估结果与处理
根据评估结果，确定 患者矿物质及骨代谢 异常的类型和程度。
成果评价
评价标准主要包括研究的科学性、创 新性、实用性、可重复性和伦理学标 准等，同时采用定性和定量评价方法 对研究成果进行评价。
研究成果的应用与推广
应用领域
研究成果可应用于临床实践、学术研 究和政策制定等方面。
推广策略
可通过学术交流、教育培训、网络推 广和媒体宣传等多种途径推广研究成 果，提高医护人员和患者对慢性肾脏 病矿物质及骨代谢异常的认识和护理 水平。
预防措施
向患者及家属介绍预防慢性 肾脏病矿物质及骨代谢异常 的措施，如控制血压、血糖 、血脂等。
健康教育的评价与改进
评价方法
采用问卷调查、访谈、观察等多 种方式对健康教育的效果进行评
价。
评价内容
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱
主要内容
1 分类及发病机制
2
临床表现
3
评估及诊断
4
治疗
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 2
1、分类及发病机制
甲状旁腺功能亢进性骨病,骨形成率(BFR)↑↑,
以纤维性骨炎伴骨质疏松和骨硬化为特征。
组
典型生化改变:Ca2+↓、AKP↑,iPTH↑↑。
织
形
态
学 和 骨 动
以无细胞性骨样组织大量增生、BFR、骨 矿化率↓为特征，又分骨软化症和无动力性 骨病。
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 9
骨软化症的发病机制
铝的蓄积
直接抑制骨矿化 减少骨细胞数目
沉积于甲状旁腺，抑制PTH分泌
骨矿化障碍 骨形成障碍
* 随着透析用水质量的提高，其发病率明显下降，而活性维生素D不合理应 用、磷结合剂和高钙透析液导致的低转化性肾性骨病的发生率有增加趋势。
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 10
力
状
态
兼有高转化和低转化肾性骨病的表现，常
以纤维性骨炎和骨软化症并存。BFR正常
或↓，总骨量变化不定。
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 3
3、评价及诊断
*.美国NKF-K/DOQI关于慢性肾脏病临床实践指南。
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 5
3、评估及诊断
高转化性肾性骨病和低转化性肾性骨病的生化及骨活检差异
方法：口服
口服冲击：中重度者,常为血透患者,我国推荐起始量:
iPTH(pg/ml)
静脉(冲击)：血液透析30者0-500
用法 1-2ug,每周2次
不良反应：高钙血症。
500-1000 >1000
2-4ug,每周2次 4-6ug,每周2次
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 15
高转化性肾性骨病的治疗
4、维生素D衍生物 有与骨化三醇相似的抑制甲状旁腺PTH合成与分泌的作用，单很少引
甲状旁腺自身异常 （CaR、VitD-R↓）
甲状旁腺 功能亢进
PTH分泌↑
高转化性肾性骨病 （破骨细胞、成骨细胞数目增加，骨的吸收和生成活跃）
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 8
无动力性肾性骨病的发病机制
活性维生素D不合理应用 含钙的磷结合剂 透析液中的钙
血钙↑
甲状旁腺功能 相对减低
钙摄入↑
骨形成障碍 骨矿化障碍
*.长期使用可致铝蓄积，造成慢骨性骼肾和病神矿经物系质统和损骨害代。谢紊乱 13
高转化性肾性骨病的治疗
2、含钙制剂* 使用时机:当患者血清总钙校正水平<2.1mmol/L，且伴 (1)有低钙血症症状，如感觉异常、手足抽搐、喉痉挛等； 或(2)血iPTH的水平高于慢性肾脏病分期的目标范围。 种类：碳酸钙、醋酸钙、枸橼酸钙、葡萄糖钙、乳酸钙等。
CKD5期患者血钙、磷浓度应尽量接近目标值底限为佳，并尽可能维持较低钙磷乘积，Ca×P<4.25mmol²/L²(<55mg²/dl²)
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 7
磷潴留 肠道钙吸收↓
继发性甲状旁腺功能亢进和 高转化性肾性骨病的发病机制
肾单位减少
低钙血症
1,25(OH)2D3水平↓ 肠道钙吸收↓
4、治疗
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 11
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 12
高转化性肾性骨病的治疗
1、磷结合剂 使用时机: (1)经控制饮食中磷摄入后仍不能控制血磷在正常目标范围； (2)只有通过严格控制饮食才能控制血磷，而因此会影响其 他重要营养素的摄入; (3)限制饮食中磷摄入后，即使血磷水平并不升高，血iPTH 的水平仍偏高。 种类：含钙的磷结合剂（碳酸钙、醋酸钙）、 不含钙的磷结合剂（思维拉姆、碳酸镧、氢氧化铝*等）
(2)减少钙摄入、应用低钙透析液。
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 17
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 18
*.高磷血症者，口服大量钙剂可使钙磷乘积升高，有导致软组织钙化的风险， 应在血磷<1.78mmol/L时补钙为宜。
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 14
高转化性肾性骨病的治疗
3、活性维生素D
原则：最小剂量维持血iPTH、钙、磷在合适的目标范围。
种类：1,25-(OH)2D3(骨化三醇)、1α-羟维生素D3（阿法骨化醇）。 每日口服：轻中度者，起始0.25-0.5ug qn。
70-110(7.7-12.1)
Ca mmol/L(mg/dl)
2.1-2.37(8.4-9.5)
同上
P mmol/L(mg/dl)
0.87-1.49(2.74.6) 同上
CKD5
<15或透析
150-300(16.5-33) 2.1-2.54(8.410.2)
1.13-1.78(3.55.5)
1
2
3
项目
高转化性肾性骨病
低转化性肾性骨病
血钙 血磷 血iPTH 倍) 血AKP 骨活检 矿
不定，常>2.5mmol/L 不定，常>2.1mmol/L 明显升高(>正常3-4倍)
不定，常>2.6mmol/L 不定，常<1.8mmol/L 降低或轻度升高(<正常4-5
明显升高(>正常3倍) 破骨细胞、成骨细胞、
正常或偏低 破骨细胞、成骨细胞、骨
骨矿化率慢、性骨肾形病矿成物率质等和增骨高代谢紊乱化率6下降
4、治疗
不同慢性肾脏病分期血全段甲状旁腺素、钙和磷的目标范围#
慢性肾脏病 分期
CKD3
CKD4
GFR [ml/(min•1.73m² )] 30-59
15-29
iPTH pg/ml(pmol/l)
35-70(3.85-7.7)
起高钙血症。 种类：帕aR）激动剂 机制：增强甲状旁腺CaR的敏感度。
6、充分透析、纠正酸中毒等
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 16
低转化性肾性骨病的治疗
1、骨软化(铝中毒)：祛除铝中毒因素+去铁胺治疗 2、无动力性肾性骨病：(1)合理应用活性维生素D，避免过度抑制PTH；
主要内容
1 分类及发病机制
2
临床表现
3
评估及诊断
4
治疗
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 2
1、分类及发病机制
甲状旁腺功能亢进性骨病,骨形成率(BFR)↑↑,
以纤维性骨炎伴骨质疏松和骨硬化为特征。
组
典型生化改变:Ca2+↓、AKP↑,iPTH↑↑。
织
形
态
学 和 骨 动
以无细胞性骨样组织大量增生、BFR、骨 矿化率↓为特征，又分骨软化症和无动力性 骨病。
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 9
骨软化症的发病机制
铝的蓄积
直接抑制骨矿化 减少骨细胞数目
沉积于甲状旁腺，抑制PTH分泌
骨矿化障碍 骨形成障碍
* 随着透析用水质量的提高，其发病率明显下降，而活性维生素D不合理应 用、磷结合剂和高钙透析液导致的低转化性肾性骨病的发生率有增加趋势。
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 10
力
状
态
兼有高转化和低转化肾性骨病的表现，常
以纤维性骨炎和骨软化症并存。BFR正常
或↓，总骨量变化不定。
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 3
3、评价及诊断
*.美国NKF-K/DOQI关于慢性肾脏病临床实践指南。
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 5
3、评估及诊断
高转化性肾性骨病和低转化性肾性骨病的生化及骨活检差异
方法：口服
口服冲击：中重度者,常为血透患者,我国推荐起始量:
iPTH(pg/ml)
静脉(冲击)：血液透析30者0-500
用法 1-2ug,每周2次
不良反应：高钙血症。
500-1000 >1000
2-4ug,每周2次 4-6ug,每周2次
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 15
高转化性肾性骨病的治疗
4、维生素D衍生物 有与骨化三醇相似的抑制甲状旁腺PTH合成与分泌的作用，单很少引
甲状旁腺自身异常 （CaR、VitD-R↓）
甲状旁腺 功能亢进
PTH分泌↑
高转化性肾性骨病 （破骨细胞、成骨细胞数目增加，骨的吸收和生成活跃）
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 8
无动力性肾性骨病的发病机制
活性维生素D不合理应用 含钙的磷结合剂 透析液中的钙
血钙↑
甲状旁腺功能 相对减低
钙摄入↑
骨形成障碍 骨矿化障碍
*.长期使用可致铝蓄积，造成慢骨性骼肾和病神矿经物系质统和损骨害代。谢紊乱 13
高转化性肾性骨病的治疗
2、含钙制剂* 使用时机:当患者血清总钙校正水平<2.1mmol/L，且伴 (1)有低钙血症症状，如感觉异常、手足抽搐、喉痉挛等； 或(2)血iPTH的水平高于慢性肾脏病分期的目标范围。 种类：碳酸钙、醋酸钙、枸橼酸钙、葡萄糖钙、乳酸钙等。
CKD5期患者血钙、磷浓度应尽量接近目标值底限为佳，并尽可能维持较低钙磷乘积，Ca×P<4.25mmol²/L²(<55mg²/dl²)
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 7
磷潴留 肠道钙吸收↓
继发性甲状旁腺功能亢进和 高转化性肾性骨病的发病机制
肾单位减少
低钙血症
1,25(OH)2D3水平↓ 肠道钙吸收↓
4、治疗
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 11
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 12
高转化性肾性骨病的治疗
1、磷结合剂 使用时机: (1)经控制饮食中磷摄入后仍不能控制血磷在正常目标范围； (2)只有通过严格控制饮食才能控制血磷，而因此会影响其 他重要营养素的摄入; (3)限制饮食中磷摄入后，即使血磷水平并不升高，血iPTH 的水平仍偏高。 种类：含钙的磷结合剂（碳酸钙、醋酸钙）、 不含钙的磷结合剂（思维拉姆、碳酸镧、氢氧化铝*等）
(2)减少钙摄入、应用低钙透析液。
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 17
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 18
*.高磷血症者，口服大量钙剂可使钙磷乘积升高，有导致软组织钙化的风险， 应在血磷<1.78mmol/L时补钙为宜。
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 14
高转化性肾性骨病的治疗
3、活性维生素D
原则：最小剂量维持血iPTH、钙、磷在合适的目标范围。
种类：1,25-(OH)2D3(骨化三醇)、1α-羟维生素D3（阿法骨化醇）。 每日口服：轻中度者，起始0.25-0.5ug qn。
70-110(7.7-12.1)
Ca mmol/L(mg/dl)
2.1-2.37(8.4-9.5)
同上
P mmol/L(mg/dl)
0.87-1.49(2.74.6) 同上
CKD5
<15或透析
150-300(16.5-33) 2.1-2.54(8.410.2)
1.13-1.78(3.55.5)
1
2
3
项目
高转化性肾性骨病
低转化性肾性骨病
血钙 血磷 血iPTH 倍) 血AKP 骨活检 矿
不定，常>2.5mmol/L 不定，常>2.1mmol/L 明显升高(>正常3-4倍)
不定，常>2.6mmol/L 不定，常<1.8mmol/L 降低或轻度升高(<正常4-5
明显升高(>正常3倍) 破骨细胞、成骨细胞、
正常或偏低 破骨细胞、成骨细胞、骨
骨矿化率慢、性骨肾形病矿成物率质等和增骨高代谢紊乱化率6下降
4、治疗
不同慢性肾脏病分期血全段甲状旁腺素、钙和磷的目标范围#
慢性肾脏病 分期
CKD3
CKD4
GFR [ml/(min•1.73m² )] 30-59
15-29
iPTH pg/ml(pmol/l)
35-70(3.85-7.7)
起高钙血症。 种类：帕aR）激动剂 机制：增强甲状旁腺CaR的敏感度。
6、充分透析、纠正酸中毒等
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 16
低转化性肾性骨病的治疗
1、骨软化(铝中毒)：祛除铝中毒因素+去铁胺治疗 2、无动力性肾性骨病：(1)合理应用活性维生素D，避免过度抑制PTH；