低血容量性休克复苏指南与进展PPT课件
合集下载
[课件]低血容量休克复苏指南1(2007PPT
![[课件]低血容量休克复苏指南1(2007PPT](https://img.taocdn.com/s3/m/81edd52a581b6bd97f19ea2e.png)
解读
休克的氧代谢障碍概念是对休克认识的重大进 展，氧代谢的监测进展改变了对休克的评估方 式，同时使休克的治疗由以往狭义的血流动力 学指标调整转向氧代谢状态的调控。
全身灌注指标：DO2、VO2、血乳酸、SvO2 或 ScvO2。 局部组织灌注指标：pHi、PgCO2。
动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感的指 标之一，动脉血乳酸增高常较其他休克征象先出 现。 持续动态的动脉血乳酸以及乳酸清除率监测对休 克的早期诊断、判定组织缺氧情况、指导液体复 苏及预后评估具有重要意义。 研究显示，在创伤后失血性休克的病人，血乳酸 初始水平及高乳酸持续时间与器官功能障碍的程 度及死亡率相关。
低血容量休克复苏指南 1(2007
推荐级别依据Delphi分级法
指南背景
概 念
低血容量休克(hypovolemic shock)是指各 种原因引起的循环容量丢失而导致的有效 循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、 细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程 。
近30年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展， 然而，其临床病死率仍然较高。
低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出 血、感染和再灌注损伤等原因导致的 MODS。 目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。 创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。 据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者 占创伤总死亡例数的10％-40％。
低血容量休克的最终结局自始至终与组织 灌注相关，因此，提高其救治成功率的关 键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢 复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧 供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞 功能。
推荐意见5：
低血容量性休克的救治精品PPT课件
25
• （十二）血清乳酸测定 正常值0.4—1.8mmol/L 2mmol/L时病死率为15% 5mmol/L以上病死率为75% 10mmol/L以上则病死率达95%
26
三．低血容量性休克的急救 中心环节是迅速扩充血容量及制 止出血。 争取在发生休克4小时内改善微循 环，避免不可逆休克发生，以降 低死亡率。
22
（十）红细胞、血红蛋白及红 细胞压积动态监测判断有无血 液浓缩及其动向。
23
（十一）转氨酶（ALT）乳 • 酸脱氨酶及血清钾
若测定数值显著升高，说明内 脏细胞坏死，一度升高后又下降， 说明细胞缺氧和坏死已经改善。
24
（十二）血清乳酸测定 长时间严重休克必然因无氧代谢
而有乳酸蓄积，利用血清乳酸浓度 可作为判定休克的依据，休克发生 后的乳酸水平与休克病死率有相关 性。
20
• （八）动脉血血气分析 • 通常根据PH、PaCO2 HCO3及BD
（碱缺失）等指标判断有无酸碱失 衡及其性质，指导纠酸。根据血氧 饱和度PaO2判断肺通气功能，有无 呼吸衰竭，指导供氧。
21
(九）凝血功能测定 血小板，凝血酶元时间、纤维
旦白元定量，3P试验，凝血酶凝 结时间，试管法凝血时间，末梢 红细胞形态等七项检测，其中有 任何四项异常则可确定DIC。
3
休克指数=脉率/收缩压 正常S1=0.5，如S1=1.0，丢失血容量
20%—30%，失血达1000—1200ml， S1>1.0，则失去30%—50%的血容量， 失血约1800—2000 ml。
4
一．休克的临床表现与诊断 注意皮肤颜色、尿量、血压、
红细胞、血红蛋白、血乳酸含量、 凝血功能等动态观察。血压是反映 休克程度一个指标，尿量是反映内 脏血液灌注量的良好与否指标。
• （十二）血清乳酸测定 正常值0.4—1.8mmol/L 2mmol/L时病死率为15% 5mmol/L以上病死率为75% 10mmol/L以上则病死率达95%
26
三．低血容量性休克的急救 中心环节是迅速扩充血容量及制 止出血。 争取在发生休克4小时内改善微循 环，避免不可逆休克发生，以降 低死亡率。
22
（十）红细胞、血红蛋白及红 细胞压积动态监测判断有无血 液浓缩及其动向。
23
（十一）转氨酶（ALT）乳 • 酸脱氨酶及血清钾
若测定数值显著升高，说明内 脏细胞坏死，一度升高后又下降， 说明细胞缺氧和坏死已经改善。
24
（十二）血清乳酸测定 长时间严重休克必然因无氧代谢
而有乳酸蓄积，利用血清乳酸浓度 可作为判定休克的依据，休克发生 后的乳酸水平与休克病死率有相关 性。
20
• （八）动脉血血气分析 • 通常根据PH、PaCO2 HCO3及BD
（碱缺失）等指标判断有无酸碱失 衡及其性质，指导纠酸。根据血氧 饱和度PaO2判断肺通气功能，有无 呼吸衰竭，指导供氧。
21
(九）凝血功能测定 血小板，凝血酶元时间、纤维
旦白元定量，3P试验，凝血酶凝 结时间，试管法凝血时间，末梢 红细胞形态等七项检测，其中有 任何四项异常则可确定DIC。
3
休克指数=脉率/收缩压 正常S1=0.5，如S1=1.0，丢失血容量
20%—30%，失血达1000—1200ml， S1>1.0，则失去30%—50%的血容量， 失血约1800—2000 ml。
4
一．休克的临床表现与诊断 注意皮肤颜色、尿量、血压、
红细胞、血红蛋白、血乳酸含量、 凝血功能等动态观察。血压是反映 休克程度一个指标，尿量是反映内 脏血液灌注量的良好与否指标。
低血容量休克复苏指南及新进展
第三十六页，共四十八页。
凝血功能检测
凝血功能检测：根据情况1-2h检测1次, Fib首先降低,降到 1.0g/L时,大约失血150% 其他凝血因子活性降至25%时大约失血200% 当 APTT和PT延长至正常值1.5倍，凝血障碍的风险增加。
出血那些事---麻醉关注点
低血容量休克复苏指南〔2007版〕
第一页，共四十八页。
内容介绍
• 失血性休克病例生理改变
• 失血性休克监测方法 • 治疗方法和复苏目标
第二页，共四十八页。
血容量充足
正 常 血
心泵功能正常 液
循 环
血管容量正常
第三页，共四十八页。
心泵功能的调节
每分输出量(CO) ＝ 每搏输出量 (SV) ×心率
↓
前负荷、 后负荷、 心缩力
‖
‖
异长自身调节
等长自身调节
（Starling定律）
每搏输出量的调节 前负荷=心舒末期容量=异长自身调节
前负荷↑→心肌初长度↑→肌缩力↑→搏出量↑
第四页，共四十八页。
低血容量休克的病理生理
低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丧失而导致的有效循环血 量与心排血量减少、组织灌注缺乏、细胞代谢紊乱和功能受损的病理 生理过程。
第十二页，共四十八页。
血氧分压〔PO2〕
• 溶解在血浆中氧所产生的压力
• 以溶解状态存在于血液中的氧很少〔0.3ml氧溶解在100ml血液〕 • 主要是氧与血红蛋白相结合的形式存在并运输
• PaO2(mmHg)=102-0.33×年龄
• 反映机体氧合状态，与组织供氧情况有关
• 氧向组织中释放并不直接取决于血氧饱和度的上下，而取决于PaO2的上 下。
传统的诊断主要依据为病史、病症、体征：
凝血功能检测
凝血功能检测：根据情况1-2h检测1次, Fib首先降低,降到 1.0g/L时,大约失血150% 其他凝血因子活性降至25%时大约失血200% 当 APTT和PT延长至正常值1.5倍，凝血障碍的风险增加。
出血那些事---麻醉关注点
低血容量休克复苏指南〔2007版〕
第一页，共四十八页。
内容介绍
• 失血性休克病例生理改变
• 失血性休克监测方法 • 治疗方法和复苏目标
第二页，共四十八页。
血容量充足
正 常 血
心泵功能正常 液
循 环
血管容量正常
第三页，共四十八页。
心泵功能的调节
每分输出量(CO) ＝ 每搏输出量 (SV) ×心率
↓
前负荷、 后负荷、 心缩力
‖
‖
异长自身调节
等长自身调节
（Starling定律）
每搏输出量的调节 前负荷=心舒末期容量=异长自身调节
前负荷↑→心肌初长度↑→肌缩力↑→搏出量↑
第四页，共四十八页。
低血容量休克的病理生理
低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丧失而导致的有效循环血 量与心排血量减少、组织灌注缺乏、细胞代谢紊乱和功能受损的病理 生理过程。
第十二页，共四十八页。
血氧分压〔PO2〕
• 溶解在血浆中氧所产生的压力
• 以溶解状态存在于血液中的氧很少〔0.3ml氧溶解在100ml血液〕 • 主要是氧与血红蛋白相结合的形式存在并运输
• PaO2(mmHg)=102-0.33×年龄
• 反映机体氧合状态，与组织供氧情况有关
• 氧向组织中释放并不直接取决于血氧饱和度的上下，而取决于PaO2的上 下。
传统的诊断主要依据为病史、病症、体征：
低血容量休克指南解读PPT课件
推荐级别
• • • • • A B C D E 至少有2 项Ⅰ级研究结果支持 仅有1 项Ⅰ级研究结果支持 仅有Ⅱ级研究结果支持 至少有1 项III 级研究结果支持 仅有Ⅳ级或Ⅴ级研究结果支持
低血容量休克 2007指南
1
简介 2 病因与早期诊断 组织氧输送 与氧消耗
3
病理生理 4
5
监测 6 治疗
7
评估 8 未控制出血的 低血容量休克 失血性休克复苏
动脉血气分析
推 荐 低血容量休克的监测应重视血乳酸以及碱缺失 局部组织 胃粘膜pHi 或消化道粘膜PCO2 意 水平与持续时间。（C 级） 等 见
低血容量休克 2007指南
实验室监测
动态观察
红细胞计数 血红蛋白（Hb） 红细胞压积(HCT) 在4 小时内下降10%提示有活动 性出血 电解质监测 肾功能监测 凝血功能监测
低血容量休克 2007指南
失血的分级(以７０公斤为例)
参数
Ⅲ
Ⅰ IV
Ⅱ
失血量（ml） <750 750–1500 1500–2000 >2000 失血量（％） <15% 15–30% 30–40% >40% 心率（bpm） <100 >100 >120 >140 血压 正常 下降 低血容量休克 下降 下降 2007指南 呼吸（bpm） 14–20 20–30 30– 40 >40
解
读
低血容量休克复苏指南 (2007) Nautical
Navigation
A Presentation
研究文献的分级
Ⅰ 大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的 风险较低 Ⅱ 小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和/或假阴性错误 的风险较低 III 非随机，同期对照研究 Ⅳ 非随机，历史对照研究和专家意见 Ⅴ 系列病例报道，非对照研究和专家意见
低血容量性休克 PPT
肺动脉楔压（PAWP）也称为肺毛细血管楔压，它能 反映左房充盈压，可用作判断左心房功能。临床多
维CV持P与在PA12WP～意1义8m相mHg近，用于J监波测前负荷容量T波状态和指 导补液，有助于了解机体对液体复苏的反应性，及 时调整治疗方案。
ST段
大家应该也有点累了，稍作休息
大家有疑问的，可以询问和交流
诊断
表-失血的分级
治疗
病因治疗 积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施 对于出血部位明确、存在活动性失血的休克患者,应尽快手
术或介入止血 对于出血部位不明确、存在活动性失血的患者,应迅速利用
包括超声和CT在内的各种必要手段来查找病因，必要时可 手术探查止血
治疗
液体复苏 液体复苏治疗时可以选择晶体溶液（如生理盐水和 等张平衡盐溶液）和胶体溶液（如白蛋白和人工胶体液） 。由 于5%葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复 苏治疗。为保证液体复苏速度，必须尽快建立有效静脉通路
复苏终点
低血容量性休克
病因分类 失血性休克：外伤、消化道大出血、动脉瘤破裂、异位妊娠破裂等 烧伤性休克：大面积烧伤致血浆大量丢失 创伤性休克：严重创伤，因疼痛和失血引起 大量失液：中暑、剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻等
血容量降低
低血容量性休克
临床表现
诊断
中心静脉压（CVP）与肺动脉楔压（PAWP）
中心静脉压（CVP）是上、下腔静脉进入右心房处的 压力。它反映右房压，是临床观察血液动力学的主 要指标之一，测定CVP对了解有效循环血容量和心功 能有重要意义。CVP可作为临床上作为补液速度和补 液量的指标。正常值为3.8～9.12mmHg
治疗
未控制出血的低血容量性休克的处理 常见于严重创伤、消化道出血、妇产科出血等。死亡原因主要是大出 血导致严重持续的休克甚至心搏骤停 对于存在低血容量性休克又无法确定出血部位的患者，及时行床旁超 声和CT明确出血部位 限制性液体复苏 即小容量液体复苏。在出血未被有效控制之前，快 速大量液体复苏和提升血压会导致持续出血、血液稀释和体温下降。因 此对出血未控制的失血性休克病人,早期采用控制性复苏,收缩压可维持 在80～90mmHg,以保证重要脏器的基本灌注,并尽快止血;出血控制后再进 行积极容量复苏 伴颅脑损伤的低血容量性休克的复苏 建议早期输液以维持血压，必要时何用血管活性药物，将收缩压 维持在正常水平，以保证脑灌注压，而不宜延迟复苏
维CV持P与在PA12WP～意1义8m相mHg近，用于J监波测前负荷容量T波状态和指 导补液，有助于了解机体对液体复苏的反应性，及 时调整治疗方案。
ST段
大家应该也有点累了，稍作休息
大家有疑问的，可以询问和交流
诊断
表-失血的分级
治疗
病因治疗 积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施 对于出血部位明确、存在活动性失血的休克患者,应尽快手
术或介入止血 对于出血部位不明确、存在活动性失血的患者,应迅速利用
包括超声和CT在内的各种必要手段来查找病因，必要时可 手术探查止血
治疗
液体复苏 液体复苏治疗时可以选择晶体溶液（如生理盐水和 等张平衡盐溶液）和胶体溶液（如白蛋白和人工胶体液） 。由 于5%葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复 苏治疗。为保证液体复苏速度，必须尽快建立有效静脉通路
复苏终点
低血容量性休克
病因分类 失血性休克：外伤、消化道大出血、动脉瘤破裂、异位妊娠破裂等 烧伤性休克：大面积烧伤致血浆大量丢失 创伤性休克：严重创伤，因疼痛和失血引起 大量失液：中暑、剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻等
血容量降低
低血容量性休克
临床表现
诊断
中心静脉压（CVP）与肺动脉楔压（PAWP）
中心静脉压（CVP）是上、下腔静脉进入右心房处的 压力。它反映右房压，是临床观察血液动力学的主 要指标之一，测定CVP对了解有效循环血容量和心功 能有重要意义。CVP可作为临床上作为补液速度和补 液量的指标。正常值为3.8～9.12mmHg
治疗
未控制出血的低血容量性休克的处理 常见于严重创伤、消化道出血、妇产科出血等。死亡原因主要是大出 血导致严重持续的休克甚至心搏骤停 对于存在低血容量性休克又无法确定出血部位的患者，及时行床旁超 声和CT明确出血部位 限制性液体复苏 即小容量液体复苏。在出血未被有效控制之前，快 速大量液体复苏和提升血压会导致持续出血、血液稀释和体温下降。因 此对出血未控制的失血性休克病人,早期采用控制性复苏,收缩压可维持 在80～90mmHg,以保证重要脏器的基本灌注,并尽快止血;出血控制后再进 行积极容量复苏 伴颅脑损伤的低血容量性休克的复苏 建议早期输液以维持血压，必要时何用血管活性药物，将收缩压 维持在正常水平，以保证脑灌注压，而不宜延迟复苏
低血容量性休克教学课件
护理要点
01
02
03
监测生命体征
密切监测患者的血压、心 率、呼吸等生命体征，及 时发现并处理低血容量性 休克的症状。
补充血容量
通过输液等方式补充血液 容量，维持正常的血液循 环，是治疗低血容量性休 克的关键措施。
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通，避 免因呼吸道阻塞导致缺氧 和病情恶化。康复Fra bibliotek导合理运动
引入真实的低血容量性休克病例，让学生 分析、讨论，提高其问题解决能力。
小组讨论
互动问答
鼓励学生分组讨论，互相交流学习心得， 促进知识的吸收与巩固。
鼓励学生提问，通过问答形式增强学生主 动思考和学习的能力。
实践操作指导
模拟训练
利用模拟设备进行低血 容量性休克的急救操作 训练，如快速补液、输
血等。
实地操作
分类
根据病因，低血容量性休克可分为失血性休克、失液性休克和烧伤性休克。
病因与病理生理
病因
常见病因包括外伤、消化性溃疡出血、食管胃底静脉曲张破裂、妇产科疾病等导 致的失血，以及严重腹泻、呕吐、大量出汗等导致的失水。
病理生理
低血容量性休克时，由于有效循环血容量减少，导致血压下降、组织灌注不足， 进而引起细胞缺氧、代谢紊乱。同时，机体通过一系列代偿机制如血管收缩、心 率加快等来维持血压，但长时间低血压会导致多器官功能障碍。
适当的运动可以促进血液循环和 新陈代谢，有助于身体康复。根 据患者的身体状况和医生建议，
选择合适的运动方式和强度。
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括规律作 息、戒烟限酒、保持良好的心态等 ，有助于预防低血容量性休克的复 发。
定期复查
定期进行身体检查，及时发现并处 理潜在的健康问题，预防低血容量 性休克的再次发生。
休克复苏的容量管理PPT课件
障碍
多脏器衰竭
器官功能
完整版ppt课件
19
液体复苏的目的
维持血管内液体量 恢复有效的组织灌注 重建并维持组织氧需与氧供间的平衡
完整版ppt课件
20
三 休克复苏的监测与评估
传统临床监测指标 血乳酸
SVO2 /ScVO2 局部组织灌注指标 微循环障碍影像监测
2021/7/2
完整版ppt课件
21
1.传统临床监测指标
血压 心率 尿量 神志
毛细血管充 盈状态
皮肤灌注
完整版ppt课件
22
传统临床监测指标
50%~85%达到传统指标后的休克患者仍然存
在组织低灌注，最终仍可能导致患者MODS
、死亡
Scalea TM,et al. Crit Care Med. 1994;20:1610-1615.
传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有
2021/7/2
完整版ppt课件
11
二 休克的病理生理
微循环改变 代谢异常 脏器继发性损害
2021/7/2
完整版ppt课件
12
正常微循环
2021/7/2
完整版ppt课件
13
微循环缺血期：少灌少流
2021/7/2
完整版ppt课件
14
微循环淤血期：多灌少流
2021/7/2
完整版ppt课件
15
28
指标判定
明确并定量液体缺失或提示液体缺失的指标
➢ 最常见的是低血压或心动过速 ➢ 其次是少尿，其可能提示肾脏低灌注或组织灌注明显降
低 ➢ 皮肤灌注，尤其是肢端很可能是有用的临床指标，但除了
监测脚趾温度和舌下PCO2外很难在床边定量监测 ➢ 乳酸是很好的反应无氧代谢的指标，因此用于判断组织低