石虹副主任医师：酒精性肝病的基础与临床研究
酒精性肝病的临床诊治体会
【 中图分 类 号】 ５ ５ Ｒ７
【 文献 标识 码 】 Ｂ
【 编 号］ ６ ４ ４ ２ （０ ２ ０ （ ）０ ６ － ２ 文章 １ ７ － ７ １ ２ １ ）６ ｂ － １ ５ ０
２ 结 果
１ ６９ ０ ２ ０ －１ ７ ．
到 解剖 复 位 ， 骨 量易 于 把握 ， 且 对血 管 神经 干扰 极 小 ， 植 而 甚 至 无需 刻 意显 露 膝后 重 要结 构 。 不足 在 于对 后 外侧 髁显 露 其
并 不充 分 ， 同时伴 有 后外 侧 髁 骨 折需 行 膝后 正 中切 口或 联 若 合 后外 侧 切 口， 此暂 不 在本 文讨 论 之列 。为更 好 地 显 露骨 折 区域 ． 中将 膝 关 节 稍 屈 曲 即 可 ， 术 多数 不 再 必 需 打 断 腓 肠 肌 内侧 头 ， 以尽 可 能减 少 影 响膝 关节 软 组织 平衡 。 关 于 内 固定材 料 的 选择 笔 者 使用 了直行 重 建 锁 定板 ， 预 弯后 先 于 骨折 线 远端 予 以锁 定 钉 锁定 ， 近端 通 过 普 通 螺钉 加 压 提拉 使 内 固定 物推 挤 骨块 复 位 ， 与 骨块 桥 接 为 一 整体 而 并 阻止 其后 倾 。 要 注意 的是预 弯 时需 要把 握 好矫 枉 过 正 的程 需 度 ． 时 固定 满 意 后 最 好 于骨 折 近端 加 用 锁 定 钉 一 枚 ， 目 同 此
意义。
种磷脂 ， 主要 活 性成 分 为多 聚磷 脂 酰 胆 碱 二 酰 甘 油 ， 脉 静
注射 后 主要 聚集 于肝 脏 。 利 于肝 功能 的 改善 昀 本 文结 果 显 有 。 （ 转第 １７页 ） 下 ６
酒精性肝病病例报告(1)
THANKS
感谢观看
既往史及个人史
患者否认肝炎、结 核病史，无 手 术 、 外伤、输血史。
个人史：偶尔吸烟史， 饮酒史20年，每日约 40 ° 白 酒 半 斤 ， 折 合 酒精量160g/L。
否认“高血压”、 “糖尿病”、“冠 心病”病史。 否 认 食物药物过敏史。
入院查体
神志清楚，精神差，皮肤、巩膜黄染，双肺呼吸 音粗，未闻及干湿性啰音。心律齐，心音有力， 未闻及病理性杂音。腹软，上腹部有压痛，无反 跳痛，肝脾肋下未触及。移动性浊音阴性，肠鸣 音4次/分。四肢肌力肌张力正常，双下肢无水肿。 双手细微震颤。神经系统病理征未引出。
肝衰竭诊断标准目前仍不统一，不同地区和组织对 于肝衰竭的认识存在差异。肝衰竭早诊断可以改善 患者的预后，且肝衰竭前存在“黄金窗口期”，该 窗口期对于预后非常重要。病因及诱因、炎症和免 疫反应相关指标、氧化应激相关指标、肝细胞再生 相关指标、风险预测模型等方面的研究可能对肝衰 竭前期的发生进行预警。作为一名临床医师，应该 及早发现、早诊断肝衰竭，给予对症治疗，避免肝 衰竭持续加重，减轻患者病痛，减少医疗支出。
02
体质量减轻;
03ห้องสมุดไป่ตู้
黄疸;
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神经精神症 状;
05
肝掌、蜘蛛 痣。
诊断
一．有长期饮酒史，一般超过5 年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20g/d；或 2 周 内有大量饮酒史，折合乙醇量>80g/d。（乙醇量（g）= 饮酒量（ml）×乙醇含 量（%）×0.8）
二．血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、γ- 谷氨酰转移酶 （GGT）、总胆红素（TBil）、凝血酶原时间（PT）、平均红细胞容积（MCV） 和缺糖转铁蛋白（CDT）等指标升高。其中AST/ALT>2、GGT 升高、MCV 升高 为酒精性肝病的特点，禁酒后通常4 周内基本恢复正常（但GGT恢复较慢）。
酒精性肝病基层诊疗指南
药物性肝病
长期服用某些药物可能导致药物性肝 病，其临床表现与酒精性肝病相似， 但无饮酒史。
03
酒精性肝病的治疗
一般治疗
戒酒
戒酒是治疗酒精性肝病的最基本措施 ，有助于减轻肝脏负担，改善肝功能 。
营养支持
针对酒精性肝病患者，提供适当的营 养支持，包括高蛋白质、低脂肪的食 物，以满足身体需求。
生活方式调整
抗纤维化药物
对于已经出现肝硬化的 患者，可考虑使用抗纤 维化药物，以延缓病情
进展。
其他药物
根据患者的具体情况， 医生可能会开具其他药
物治疗。
其他治疗方式
01
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中医药治疗
根据中医理论，可使用中药方 剂或中草药进行治疗，以调理
身体、改善症状。
手术治疗
对于严重酒精性肝病患者，如 出现肝功能衰竭或肝硬化等，
实验室检查
肝功能异常，如谷丙转氨酶（ ALT）、谷草转氨酶（AST）升 高，血清白蛋白降低等。
影像学检查
超声、CT或MRI显示肝脏脂肪 浸润和/或纤维化。
诊断流程
2. 体格检查
检查患者是否有肝肿大、黄疸 、肝病面容等体征。
4. 影像学检查
进行腹部超声、CT或MRI检查 ，观察肝脏形态和结构。
1. 询问饮酒史
酒精性肝病基层诊疗指南
目录
• 酒精性肝病概述 • 酒精性肝病的诊断 • 酒精性肝病的治疗 • 酒精性肝病的预防与康复 • 酒精性肝病的基层诊疗实践
01
酒精性肝病概述
定义与分类
定义
酒精性肝病是由于长期大量饮酒 导致的肝脏疾病。
分类
酒精性肝病可以分为酒精性脂肪 肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维 化和酒精性肝硬化等类型。
酒精肝诊治与预防的临床
肝功能异常，如转氨酶升高，同时排除其他原因引起的肝 病。
临床表现
可能出现乏力、食欲不振、右上腹疼痛、黄疸等症状，随 着病情加重，可能出现肝衰竭、门静脉高压等严重并发症 。
影像学检查
肝脏超声或CT等影像学检查显示肝脏脂肪浸润或纤维化 改变。
诊断流程
询问病史
了解患者饮酒史、家族史、用药史等情况 。
03
酒精肝的治疗
一般治疗
戒酒
戒酒是治疗酒精肝的首要措施，能够 显著改善肝功能和临床症状。患者应 逐渐减少饮酒量，直至完全戒断。
休息与运动
轻度酒精肝患者应适当休息，避免过 度劳累；中重度患者应卧床休息，待 症状缓解后再逐渐增加运动量。
营养支持
酒精肝患者常常存在营养不良，应给 予高蛋白、低脂肪、富含维生素的饮 食，保证能量的摄入。
VS
详细描述
定期进行肝功能检查可以及时发现肝脏病 变，如脂肪肝、肝炎等。通过早期发现和 治疗，可以有效地预防酒精肝的发生和发 展。建议每年进行一次肝功能检查，对于 有长期饮酒习惯的人群，应该每半年进行 一次检查。同时，如果出现乏力、食欲不 振、黄疸等症状时，应及时就医检查。
THANKS
谢谢您的观看
详细描述
饮食结构不合理也是导致酒精肝发生的原因之一。为了预防酒精肝，应该注重饮食的合理搭配，多食用富含优质 蛋白质、维生素和矿物质的食物，如鱼类、瘦肉、豆类、蔬菜、水果等。同时，应减少高脂肪、高糖分、高盐分 的食物摄入，以降低脂肪肝和酒精肝的发生风险。
加强锻炼和运动
总结词
加强锻炼和运动是预防酒精肝的有效方法，建议每周进行至少150分钟的中等强度有氧运动，如快走 、游泳等。
酒精肝诊治与预防的临床
汇报人： 2023-12-28
酒精性肝病发病机制研究进展论文：酒精性肝病发病机制研究进展
酒精性肝病发病机制研究进展论文：酒精性肝病发病机制研究进展嗜酒和肝炎病毒感染并列为肝病的两大病因。
酒精性肝病（alcoholic liver disease ，ald）是指长期大量饮用各种含乙醇的饮料所导致的肝脏损害性病变。
ald有四种表现形式：酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver，afl)，酒精性肝炎(alcoholic hepatitis，ah)，酒精性肝纤维化(alcoholic fibrosis，af)和酒精性肝硬化(alcoholic cirrhosis，ac )。
这四种表现形式可以单独或混合存在。
酒精性肝损伤是常见的致肝硬化原因，在西方国家，ald是导致肝硬化的最主要因素。
据统计，ac病人肝癌发病率大于50%，肝炎病毒感染率低的地区，嗜酒已成为肝癌发病的主要原因。
近年来，随着我国国民经济的发展，人民生活方式的改变，ald的发病率和死亡率在我国呈迅速增长趋势，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病病种。
王辉等收集了1987-1997年间182例ald患者的临床资料,发现酒精性肝病占所有肝病的比重有逐年增加的趋势,1991年为4.2%，1995年为17.5%，到本世纪末996年则占21.3%。
厉有名等2000年在浙江省进行的18，237例流行病学调查发现，ald检出率为4.34%，其中afl为0.94%，ah为1.51%，ac为0.68%，提示ald在我国发病情况不容乐观。
ald的致病因素单一，即长期大量的酒精摄入。
但其发病机制相当复杂，本文主要对近年来ald发病机制的研究进展做一综述。
1 乙醇及其代谢产物对肝脏的损伤乙醇对肝脏的影响表现在：乙醇对组织和细胞的直接损伤作用；乙醇在肝脏代谢过程中，可使2分子的nad+（氧化型辅酶ｉ）转变为nadh（还原型辅酶ｉ），从而使nadh/ nad+ 的比值明显改变，对葡萄糖合成、脂质代谢及蛋白质的分泌有广泛的影响。
乙醇的主要代谢产物乙醛对肝脏的毒性作用更大，主要表现在：（1）降低肝脏对脂肪酸的氧化；（2）损伤线粒体，抑制三羧酸循环；（3）影响肝脏的微管系统，使微粒蛋白分泌减少，造成脂质和蛋白质在肝脏细胞中沉积；（4）与细胞膜结合，改变其通透性及流动性，从而导致肝细胞的损伤；（5）抑制dna的修复和dna中胞嘧啶的甲基化，从而抑制细胞的分化及损伤组织的再生、修复；（6）乙醛还能增加胶原的合成及mrna的合成，促进肝纤维化的形成。
酒精性肝损伤的研究进展
酒精性肝损伤的研究进展摘要：酒精性肝损伤是引起稳定性慢性肝病患者急性恶化的主要原因。
本文对国内近年来关于酒精性的研究进展进行，涵盖了酒精性肝损伤的机制探讨和相关药物的研究，为以后的研究提供新思路和新方法。
关键词:酒精性肝损伤；机制；治疗中图分类号：R247.1 文献标识码：A酒，在人类文明上涂了浓墨重彩的一笔，是人类文明中不可或缺的部分。
它进入我们生活中，生活的方方面面都有它的身影它是生活中不可缺少的饮品。
随着酒的盛行，它的种类发生千变万化。
它已经完全融入我们的日常生活。
据调查，2019年我国白酒销量达到了700万吨。
但是，长期饮酒给我们身体带来了严重的负担，也给社会带来巨大压力。
据卫生组织统计发现，我国因饮酒诱导的各种疾病发生率在剧烈增长。
酒精性肝损伤是所有疾病中最严重，最容易被诱导的疾病。
且影响身体的各个器官。
已经对我们的身体健康产生不可估量的损害。
长期饮酒是慢性酒精性发生的主要原因。
肝是主要的代谢器官，在肝脏中将酒精经多个途径代谢成乙醛，进一步代谢成乙酸。
[1]肝细胞因为这些中间产物的各种原因的影响导致损伤，最后甚至引发细胞凋亡。
美国公共卫生研究所报道，酒精对女性的影响远高于男性，可能是因为女性的体制导致其分解酒精的速度低于男性。
1酒精性肝损伤的发病机制酒精性肝损伤（alcoholic liver disease,ALD）的发病机制极其复杂，且酒精性肝损伤呈发展趋势。
从脂肪堆积形成脂肪肝，各种刺激引发肝炎，到肝纤维化导致肝硬化，最后甚至演化成肝癌。
现有的研究发现主要有四个方面的机制：①乙醛等乙醇代谢产物对肝脏的影响②氧化应激③免疫和炎症机制④营养缺乏1.1乙醇代谢产物进入体内的酒精，大多数由小肠吸收，然后进入肝脏经乙醇脱氢酶（ALDH）脱羧生成中间产物乙醛，乙醛再由乙醛脱羧酶代谢成乙酸，最后乙酸进入三羧酸循环分解成CO2,H2O和能量。
上述过程是酒精在肝中主要的代谢途径。
乙醇代谢过程中产生的中间产物具有明显的肝毒性，广泛影响糖，蛋白质的分解合成以及脂质的代谢。
酒精性肝病的临床观察
２０ 年 ０６
右江 民族医学院学报
第６ 期
陪同 ， 不宜进行 驾车等危 险性 操作 ， 以防发生 意外 ； ⑥急性 上呼 吸道感染 、 咳嗽咳痰明显者 、 严重 阻塞性肺疾 患 、 上消化道 大 出 血、 胃潴 留、 患严重 高血压 、 肝 肾疾病 、 麻醉 镇静 药过 敏史 心 有 者均应视为绝对禁忌证 ， 严重鼾症及过 度肥胖 或睡 眠呼吸暂停 综合征患者宜慎 重。 总之 ， 通过对 １６例患者实行 无痛性 胃镜检查 。 ６ 满意 度高 。 未发生严重 的不 良反应 ， 确实 是 一 种安 全 、 效 、 有 舒适 的新 技 术 。本组结果显示 ， 单用异 丙酚 实施 无痛 胃镜麻 醉 效果好 、 安 全性 高 ， 无痛 胃镜检查 治疗具 有普 通 胃镜 无 可 比拟 的优 越性 ， 应成 为普通 胃镜 的有益补充 。 值得 有条 件的医院推广普及 。 参考文献 ： ［ ］ Ｓｎ ｅｓ Ｄ， ａｉ —Ｅ ａｓ ， ｏｅ １ ａ ｄｒ Ｌ Ｄ ｖ ｓ ｖｎ Ｒ ｓ ｅ Ｊ ｎＭ， ｔ １ Ｃ ｍｐｒｏ ｅ ａ． ｏ ａｉ ｎ ｓ
ｏ ｉｚ ｐ ｍ ｔ ｄ ａ ｏａ ａ ． ．ｓｄ ｔ ｎ ｆ ｒｏ ｔ ａ ｉ ｔ ｆ ａ ｅ ａ ｗｉｈ ｍｉ ｄ ｚ ｌｍ ｓｉ ｖ ｅ ａ ｉ ｏ ｕ ｐ ｔ ｎ ｄ ｏ ｅ
ｇｓ ｏｃｐ Ｊ ．Ｂ Ａ ａｓｈ １ ８ ，３６ ：２ —７ １ ａｔ ｓ ｙ［］ ｒ ｎｅｔ ，９ ９ ６ （ ）７ ６ ３ ． ｒ ｏ Ｊ
３ ０ ３ ．
［ ］ 徐福涛 ． ６ 内镜术 的镇痛和麻醉［］ 中国消化 杂志 ，０ ２ １ Ｊ． ２ ０ ，９
（ ）３ ５ ２ ． ６ ：２ —３ ６ 收 稿 日期 ：０ ６—０ ２０ ６一ｏ ９
酒 精 性肝 病 的 Ｉ 观察 临床
酒精性肝病临床分析
［ 文章编号】１ ７ — ２ ０ ２ ０ ）２ ａ － － １ ６ ３ ７ １ （Ｏ ８ １ （ ） １９ ０ １
临床表 现 与其 他原 因引起 的肝 硬化 相 似［ 本 组 ２ ２ １ 。 ４例患 者 与 上 述 酒精 性 脂 肪 肝 、 精 性 肝 炎 、 酒 酒精 性 肝 硬 化 的临 床 表现 相符 ． 别有 ｌ 分 ３例 、 ７例和 ４例 。
肝 功能 及肝 纤维 化 血清 学指 标有 改 善作 用 。
即可发 病 ， 中 ８ １ ％有 发展 成 为肝 硬化 的 可能 ＿ 本 组病 其 ％～ ５ １ １ 。
例饮酒时间 １～０年 ，所有患者每天平均饮酒均超过 ５ ， ２３ ０ｇ
有 １ ％的 患 者 出 现 了肝 硬 化 表 现 ７ ３２不 同形 式 的 酒 精 性 肝 病 临 床 表 现 也 不 同 ． 酒精 性 脂肪 肝 常无 症 状 或症 状 轻 微 ， 有 乏 力 、 欲不 可 食
① 戒酒 是 治疗 酒精 性 肝病 的根本 ， 因此必 须 劝导 嗜酒成 瘾者戒酒『 １ １ 。②高蛋 白及高热量低脂饮食 ， 补充维生素 Ａ、 、 Ｂ ｃ Ｋ及叶酸。 、 必要时静脉内补充营养和热量 。 ③护肝药物可
选 用 还原 型 谷胱 甘肽 、 茵栀 黄注 射液 、 醛 内酯片 等 等。 葡 陈巧 彬 等 ［ 道 ， 原 型 谷胱 甘 肽 对 酒 精性 肝病 有 较 好 的 治疗 作 ３ １ 报 还 用 。它参 与 细胞 内氨 基 酸转 运 、 代 谢 和 ＤＮ 糖 Ａ合成 调 节 ， 在 拮 抗 外源 性毒 物 、 自由基损 伤 、 节机 体免 疫 功 能 ． 持 细 氧 调 维 胞 蛋 白质 结 构和 功能 、 抑制 细胞 凋 亡 发挥 着 重要 作 用 。临床 应用 过程 中未发 现 明显 不 良反应 ， 治疗 方 法 简便 。 价格 适 中 ，
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石虹副主任医师：酒精性肝病的基础与临床研究酒精性肝病（alcoholicliver disease，ALD）是因长期大量饮酒所致的肝脏疾病，包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。
一、酒精的代谢在人体，乙醇以单纯扩散方式从胃肠道吸收后，迅速在体内分布，大部分乙醇（90%～95%）被氧化为二氧化碳和水后排出体外。
肝脏为乙醇氧化的主要场所（75%）。
肝内氧化乙醇的酶有三种，即乙醇脱氢酶（alcoholdehydrogenase，ADH）、微粒体乙醇氧化酶系（MEOS）和过氧化氢酶。
前两种酶氧化了大部分到达肝脏的酒精，其中 MEOS的主要成分是细胞色素P4502E1(CYP2E1）。
乙醇首先在肝细胞质中主要经乙醇脱氢酶氧化成乙醛，并使氧化型辅酶1(nicotinamideadenine dinucleotide，NAD）转化为还原型辅酶1（NADH）。
另外，CYP2E1和过氧化氢酶也分别在过氧化物酶体和微粒体中起作用，将乙醇氧化为乙醛。
然后，乙醛在肝细胞线粒体内由乙醛脱氢酶（aldehyde dehydrogenase，ALDH）氧化为乙酸；同时NAD转化为NADH。
最后，乙酸由肝释放入血液，在外周组织氧化成二氧化碳和水（图1）。
此外，少量乙醇由尿（低于1%）和通过肺（1%～3%）排至体外。
图1 乙醇的代谢Km，米氏常数，为当酶促反应速度为理论最大值一半时的药物浓度，其中Km值最小的底物一般认为是该酶的天然底物或最适底物ADH和ALDH的基因多态性可影响乙醛产生和代谢的速率，从而决定了乙醛毒性的倾向性。
人类至少有8种ADH的同工酶和4种ALDH的同工酶。
最重要的ADH同工酶编码基因为ADH1A、ADH1B 和ADH1C。
此外，不同的ADH1B和ADH1C等位基因决定了ADH 活性的不同。
例如，ADH1B*2等位基因编码的酶比ADH1B*1等位基因编码的酶活性高40倍。
表达ADH1B*2等位基因者，乙醇快速代谢为乙醛，导致毒性积聚。
表现为摄入酒精后出现脸红、出汗、心动过速、恶心和呕吐等。
ALDH2由两个主要的等位基因编码，分别为ALDH2*1和ALDH2*2。
ALDH2*2是一种钝化酶，表达ALDH2*2者较表达ALDH2*1者乙醛聚集增加10～20倍，表现为酒精不耐受。
二、发病机制1.能量代谢：研究发现饮酒者的肝细胞ATP合成率明显下降。
对慢性酒精中毒实验模型的研究发现，由于慢性酒精消耗使线粒体呼吸链发生异常，除Ⅱ型合成物以外所有线粒体合成物的活性均下降。
其结果是肝细胞的能量代谢严重受损，并导致组织损伤。
此外，缺氧也可改变能量代谢。
因酒精代谢需氧，慢性酒精消耗明显增加肝细胞的摄氧率，且主要发生在肝小叶的中心区域。
虽然患者的肝血流增加，但仍不足以提供乙醇代谢所需的高氧要求。
因此，小叶中央缺氧随之发生，最终导致肝损伤。
总之，在酒精血浓度高时，灌注减少和需氧量增加导致缺氧发生。
而当乙醇血浓度减低时，小叶灌注恢复时导致再灌注损伤。
2.氧化应激：氧化应激在ALD发生中起到了核心作用。
1966年，Luzio首次报道慢性酒精暴露所致的脂质过氧化反应。
酒精在人肝脏中可产生氧化应激的证据非常充分。
氧化应激是由活性氧簇（reactive oxygen species，ROS)/活性氮簇 (reactive nitrogen species，RNS）产生增加以及抗氧化剂防御作用下降所介导的。
慢性酒精消耗诱导CYP2E1升高10～20倍，将乙醇转化为乙醛，并产生ROS。
ROS是细胞信号路径的中间物，能改变基因表达，导致细胞增殖、迁移、凋亡，从而促成慢性酒精诱导的肝损伤。
3.免疫机制：（1）内毒素和Kupffer细胞的作用：内毒素是衍生于革兰阴性杆菌细胞壁的脂多糖类（lipopolysaccharides，LPSs）。
死亡细菌和从不同有机体细胞壁脱落的LPS促成了循环中的内毒素。
通常情况下，肝脏的Kupffer细胞通过吞噬作用去除内毒素。
当内毒素的量超过Kupffer细胞的吞噬能力时，内毒素溢入体循环中。
ALD患者内毒素的水平增加。
增加的内毒素来源于：①肠道革兰阴性杆菌过度生长；②肠道通透性增加；③肝脏清除内毒素的作用受损。
此外，乙醇能使肝脏对内毒素等其他刺激的反应增强。
在肝脏，LPS通过脂多糖结合蛋白（lipopolysaccharide binding protein，LBP)/CD14/T oll样受体-4 (TLR-4）依赖的机制激活Kupffer细胞，产生致炎细胞因子和类花生酸类物质，导致酒精性肝炎。
此外，激活的Kupffer细胞还是肝脏ROS的主要来源。
（2）细胞因子的效果：酒精性肝病的发生、发展过程与体内多种细胞因子有关，尤其是肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和转化生长因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β)在调节肝细胞的凋亡过程中具有重要作用。
TNF-α可引起肝细胞凋亡与炎症反应等；TGF-β具有增加细胞外基质的合成和抑制细胞外基质降解的作用，TGF-β1升高与肝纤维化密切相关。
此外，酒精性肝病患者血循环中IL-1、IL-6水平显著增加，且与肝损伤的严重程度相关。
酒精性肝炎患者血清IL-8水平也明显增高。
IL-8水平可以反映酒精性肝病的进展及严重程度，因此可作为酒精性肝炎患者病程进展的一个预测指标。
Kupffer细胞通过产生IL-18而具有诱导肝细胞损伤的潜在作用。
内毒素通过IL-18激活TNF-α和FasL介导的肝细胞毒性作用也是其造成肝损伤的机制之一。
在ALD过程中，不仅仅有炎性细胞因子水平的增加，而且同时伴有单核细胞及Kupffer细胞所产生的保护性抗炎细胞因子的减少，如IL-10。
IL-10不仅对TNF-α的调控具有重要作用，也同时具有抗纤维化的作用。
4.乙醇及其代谢产物的肝脏毒性：在乙醇代谢为乙醛，以及乙醛代谢为乙酸的过程中，ADH和ALDH两种酶均以NAD+作为辅因子，产生NADH。
NADH的增加至NADH和NAD比值改变时，对脂肪和糖类代谢产生不利影响。
NADH水平增高抑制脂肪酸代谢，可能导致急性脂肪肝，或对肝脏中瘢痕组织的产生起一定作用。
慢性乙醇消耗可在多个水平影响线粒体功能，导致生物产能受损，ROS产生增加，线粒体DNA受损和线粒体蛋白合成受抑，谷胱甘肤运输异常和线粒体通透性转变敏感性增加。
慢性酒精消耗还可导致内质网应激，减弱蛋白酶体的活性。
此外，乙醇消耗可导致肝细胞S-腺苷蛋氨酸（S-adenosyl methionine，SAMe）水平下降和两种毒性代谢产物高半胱氨酸和S-腺苷高半胱氨酸（S-adenosylhomocysteine，SAH）水平增高。
酒精使肝脏蛋氨酸腺苷三磷酸钴胺素腺营转移酶(MAT）基因表达从MAT1移向MAT2，也与SAMe水平下降相关。
SAMe水平降低与抗氧化防御能力下降、纤维形成、诱导TNF-α生成、DNA有丝断裂增加相关，最终导致肝脏损伤。
嗜酒者中乙醛代谢减慢并导致乙醛聚集，如果乙醛达到了足够的浓度，就能成为醛氧化酶和黄嘌呤氧化酶的底物并产生自由基。
乙醛影响线粒体脂肪酸的β-氧化作用，它也能与细胞蛋白特异性的氨基酸残基反应并形成乙醛-蛋白质化合物（adducts）。
后者除了作为抗原引发免疫反应外，还有以下作用：①抑制短期和长期摄入乙醇所产生的肝蛋白分泌；②替代吡哆醛与相应的蛋白结合位点结合；③损伤蛋白质生物功能；④与组织中的大分子结合，产生类似于肝毒性药物所致的严重组织损伤。
在大多数病例，乙醛-蛋白质化合物主要存在于中心外带，即肝损伤的主要发生区，并能通过刺激肝胶原的形成直接参与酒精性肝纤维化的形成。
三、影响酒精性肝病发病的有关因素1.饮酒量、饮酒持续时间、酒的种类和饮酒方式：酒精摄入量和酒精性肝病发病之间的关系并非是清晰的线性关系。
然而，按人口计算的酒精消耗量和肝硬化发生之间显著相关。
在一项对意大利北部地区人群的队列研究发现，如果每天酒精摄入量超过30g，发生肝硬化的风险相应增加；如果每天酒精摄入量超过120g，风险最高。
有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20g/d，或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量＞80g/d 可发生酒精性肝病。
酒精的种类也可能影响发展为ALD的风险。
一项对丹麦30 000人的调查发现，与葡萄酒相比，啤酒和含酒精饮料与ALD更相关。
非进餐时间饮酒者与仅在进餐时间饮酒者相比，前者发生酒精性肝病的风险较后者增加2.7倍。
1次内狂饮大量酒精也可增加ALD的发生危险。
2.性别：女性较男性对酒精的肝毒性更敏感，摄入酒精更少，时间更短，却比男性发生更严重的酒精性肝病。
其原区尚不明确，可能与下列因素有关。
女性胃的乙醇脱氢酶活性较男性低，经胃代谢的酒精较少，因而饮同量酒后，女性血中乙醇浓度较男性更高，更易导致肝脏损害。
另一个可能的解释是雌激素可能增加肝脏对酒精相关损伤的易感性。
雌激素可上调内毒素受体CD14、炎症相关转录因子核因子（NF-κB)和TNF-α的表达，这些因子在ALD的发病机制中起重要作用，雌激素还可增强Kupffer细胞对内毒素的敏感性，同时给予雌激素可以显著增加肝脏LPS蛋白复合物的合成，引发炎症反应和细胞损伤。
3.遗传因素：在一些人群，尽管酒精摄入量非常大(＞50/d)，然而只有相对少的一部分人发展为ALD，进展为肝硬化。
家族、双生、领养研究有说服力地证实，遗传性状在发生酒精成瘾和酒精相关疾病发生中起到了重要的作用。
对基因多态性的研究提示，编码代谢乙醇和乙醛的酶的基因影响酒精成瘾、对酒精的敏感性和发生酒精性肝硬化的易患体质。
包括编码乙醇脱氢酶（ADH）、乙醛脱氢酶（ALDH）的基因和细胞色素P4502E1(CYP2E1)C2启动子等位基因。
近年，有研究发现CD14受体T等位基因的携带者发展为肝硬化的风险较高。
编码炎症前细胞因子（如TNF-α）和抗炎细胞因子(IL-10）基因的多态性与ALD的发生风险增加相关。
4.饮食/营养失调：营养不良在嗜酒者中非常常见。
许多嗜酒者将酒精作为他们的单纯能量来源。
可导致营养不良的其他原因包括消化异常、蛋白质分解代谢增加和脂类代谢异常。
酒精性肝病病死率的上升与营养不良的程度相关。
维生素缺少如维生素A的缺少或者维生素E水平的下降，也可能潜在加重肝脏疾病。
富含多不饱和脂肪酸的饮食可促使酒精性肝病的进展，而饱和脂肪酸对酒精性肝病起保护作用。
5.病毒性肝炎：肝炎病毒感染与酒精性肝损害有协同作用。
一方面，嗜酒者肝炎病毒感染的机会增加，且病毒感染易于慢性化、重症化；另一方面，病毒感染又可增加机体对酒情的敏感性，容易发生酒精性肝损伤。