系统性红斑狼疮T细胞免疫调控相关信号通路中关键分子研究
系统性红斑狼疮患者Th1、Th2细胞因子表达异常与T细胞亚群功能失调相关性研究
系统性红斑狼疮患者Th1、Th2细胞因子表达异常与T细胞亚群功能失调相关性研究林梅青;宫奇林;孙涛【期刊名称】《医学检验与临床》【年(卷),期】2007(018)005【摘要】目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者Th1、Th2细胞因子表达异常与T 细胞亚群功能失调的相关性.方法用流式细胞仪测定病例组与对照组T细胞表面标志CD3、CD4、CD8的表达情况.用酶联免疫吸附测定法测定病例组与对照组血清IFN-γ及IL-4水平.结果 SLE患者CD3+CD4+细胞较正常对照组明显降低(P＜0.01),CD4+CD8+细胞较正常对照组明显增加(P＜0.01),CD4+/CD8+T细胞比例倒置;血清IFN-γ水平较正常对照组明显增高(P＜0.01),而血清IL-4水平较正常对照组明显降低(P＜0.05).结论 SLE患者体内细胞免疫功能紊乱,以Th1细胞亢进为主,产生大量Th1细胞因子,介导免疫调节反应.同时,CD8+T细胞功能亢进,CTL细胞参与机体组织损伤,进一步导致免疫紊乱及免疫病理损伤加重.【总页数】3页(P4-6)【作者】林梅青;宫奇林;孙涛【作者单位】山东省千佛山医院,济南,250014;山东省千佛山医院,济南,250014;山东省千佛山医院,济南,250014【正文语种】中文【中图分类】R5【相关文献】1.系统性红斑狼疮患者Th1、Th2细胞因子偏移与类风湿因子和抗心磷脂抗体的相关性研究 [J], 吴昌辉;蔡川川;陆善词;梁连辉;蔡昌金2.自拟狼疮方联合甲基泼尼松龙对系统性红斑狼疮患者Th1/Th2细胞因子水平和免疫功能的影响 [J], 岳峰;崔丽敏;张珍;安巨会;刘东海;周文花3.儿童哮喘患者外周血Th17,Th2细胞及不同来源样本相关细胞因子表达与气道炎症诱导痰细胞学分类的相关性研究 [J], 陈芬;许春华;姚彤;安美玉;罗新辉4.Th1、Th2、Th17相关细胞因子与儿童系统性红斑狼疮疾病活动程度的相关性研究 [J], 王亚辉5.SLE患者T细胞亚群功能紊乱与Th1、Th2细胞因子偏移的研究 [J], 陈捷;王兰兰;刘瑾因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
系统性红斑狼疮患者T细胞TCRCD3复合物介导的信号传导研系统性红斑
·临床免疫学·系统性红斑狼疮患者T细胞TCRΠCD3复合物介导的信号传导研究杨庆永 廖元兴 王宗发① 杨慧兰 (广州军区广州总医院皮肤科,广州510010) 中国图书分类号 R593124+1 文献标识码 A 文章编号 10002484X(2003)0120057203[摘 要] 目的:证实S LE患者T细胞功能异常是否与其生物化学信号转导异常有关。
方法:用C D3单抗与羊抗鼠二抗IgG相交联刺激T细胞并用Thapsigargin和EG T A干预后,分别用粘附细胞仪连续观察10min T细胞[Ca2+]i的变化,并评价[Ca2+]i反应与C D3分子和InsP3生成量的相关性。
结果:正常人和S LE患者T细胞[Ca2+]i反应的基准值相似(P=01105); S LE患者T细胞的[Ca2+]i反应高峰值、平台值明显高于正常对照(P<01001,P<01001);加入Thapsigargin后二者[Ca2+]i反应无显著差异,而加入EG T A后二者[Ca2+]i反应有显著差异;二者的T细胞C D3阳性率和InsP3生成量无差异(P=01665,P= 01537)。
结论:S LE患者T细胞T CRΠC D3介导的信号转导途径存在异常;S LE患者T细胞功能异常可能是因细胞内生物化学信号途径异常所致。
[关键词] 钙离子;T CRΠC D3复合物;红斑狼疮,系统性;信号转导;T细胞Disorder of TCRΠCD3complex2mediated signal transduction in T cells from patients with SL EY ANG Qing2Yong,LIAO Yuan2Xing,WANG Zong2Fa3,Y ANG Hui2Lan.Department o f Dermatology o f Guangzhou G en2 eral Hospital o f Guangzhou Military Command.Guangzhou510010,China.3Department o f Dermatology o f NanFang Hospital o f the Fir st military medical uniser sity,Guangzhou510515,China[Abstract] Objective:T o investigate whether S LE T cells fuction the of is relative to abnormal signal transduction pathways.Methods: A fter cross2linking of anti2C D3mAbs to sheep anti2m ouse Ig and stimulating T cells,the changes of free calcium biochemicalion within T cells and these changes under interference of Thapsigargin and EG T A was observed respectively successively for10minutes by an adhesion cytome2 try.The relation between[Ca2+]i responses in S LE T cells and expression of C D3m olecular,or InsP3levels was evaluated.R esults:The base [Ca2+]i response in T cells from S LE patients was similar to that from normal control(P=01105),peak and plateau[Ca2+]i responses were significantly higher in the group of S LE patients(P<0.001,P<0.001),[Ca2+]i responses were similar in both individuals after addition of Thapsigargin,[Ca2+]i responses of T cells from S LE patients in the presence of EG T A were higher,the percentage of the C D3+cells and InsP3 generation were similar in both individuals(P=0.665,P=0.537).Conclusion:T CRΠC D32mediated[Ca2+]i responses in T cells from S LE patients was abnormal,and T cell function dis order in S LE mayresult from the by2product of abnormal biochemical pathways.[K ey w ords] Lupus erythematosus;Systemic;T cells T CRΠC D3;S ignal transduction;Ca2+ 系统性红斑狼疮(S LE)是一种多种免疫功能异常的自身免疫性疾病,因T细胞辅助B细胞产生多种自身抗体而被认为T细胞在S LE的发病过程中有着核心作用[1]。
对系统性红斑狼疮异常T细胞活化机制及相关药物的研究
ｔｎ ｔｓｉ ｂ ｇｅｄｇ［】ＩｔＪＰａｍ １９ ，９２：２ ． ａ ｅ ｎ ｅ ｌ ｏｓ ．ｎ ｈ ，９ １６（）Ｉ３ ａ Ｊ ｒ
作为刺五加混悬剂中的稳定剂… 表面潘 陛剂在纳米乳中做乳化剂 ， 。 在气雾 剂 中做 乳 化剂 ， 在滴九 中可 以提高 生物 的利用度 。 在软 膏剂 中 ， 面活性 剂 表
关。 １ 膜信 号相 关分子 与钙 离子信 号 Ｆ ｒａ ｄｚ 证 实在Ｓ Ｅ ． ２ ｅｎｎ ｅ－ ￣ Ｌ 患者Ｔ细胞
１１ 免疫突触与钙离子信号 免疫突触位于Ｔ细胞膜上为富含神经鞘磷 ． 脂和胆固醇的区域 ， 细胞活化信号转导发生的部位。０ ４ ， ｉ ｎ ｎ 是Ｔ ２０年 Ｋｒ ｈ ａ ｓ 等研究发现Ｓ Ｅ Ｌ 患者Ｔ细胞钙离子信号异常增强， 并依赖免疫突触实现。 多， 其斑形结构类似于正常Ｔ 细胞经抗ｃ Ｄ３
【】 ＤＬ Ｍ ｎａ． ． ａｓ ｉＣ Ｄ ｉｉｓＢｏｖｉｂｌｙｓ ｕｙｏ ２ ． ｕｄｙＡ Ｒ Ｆｓｉ ． ．ｅＶＩｅ ｉ ａａｉｔ ｔ ｄ ｆａｔ ｈ 『ｒ ａ ｌ ｉ
ｈｏ ｈ ｌ ｎ ｏａ ｏ ｔ ｒ ｌ ｄ ｒ ｌ ｓ ａ ｓ ｌ ｃｎ ａｎ ｎ ｉ ｏ ｔ ｄ ｍ ｎ ｅ ｐ ｙ Ｉ ｅ ｒ ｌ ｎ ｏ ｌ ｅｅ ｅ ｃ ｐｕｅ ｏ ｔ ｉｉｇ ｆｌ ｃ ａ ｅ ｉｅ ｉ ｃ ｅ ａ ｍ
层次 发展 。
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系统性红斑狼疮T细胞CREMα研究进展
系统性红斑狼疮T细胞CREMα研究进展谢冠群;李美芽;倪萍;侯晓丽【摘要】[Objective]To deeply understand the pathogenesis of SLE, this paper reviewed the various biological effects of cAMP responsive element modulatorα(CREMα) mediated. [Methods]To search for the literatures related to CREMαand SLE in the past 10 years, it was summarized and concluded on the basis of CREMα signal transduction molecule, CREMα transcriptional regulation of T lymphocytes in SLE patients, the effect of CREMα on cytokine expression and TCR ζ and Syk promoters. [Results] As a transcription factor, CREMα was one of the key molecules of autoimmune diseases, which could regulate the expression of related gene by its transrepression and transactivation and involvement in the pathogenesis of SLE. CREMαexpression inc reased in SLE, so inhibited the expression of IL-2, and increased the expression of IL-17. CREMα also participated in the TCR signal rearrangement. [Conclusion]CREMα may be an important potential biomarker and therapeutic target in the process of diagnosis and treatment of SLE. It could provide new ideas and methods for prevention and treatment of SLE.%[目的]为深入了解系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus, SLE）的发病机理，本文对cAMP应答元件调节子α(cAMP responsive ele－ment modulatorα, CREMα)介导的各种生物学效应进行综述。
T细胞发育在系统性红斑狼疮发病机制中的作用
T细胞发育在系统性红斑狼疮发病机制中的作用【摘要】摘要：系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，T细胞在其发病机制中扮演着重要的角色。
T细胞在发育和活化过程中的异常会导致免疫系统失衡，促进疾病进展。
调节性T细胞在系统性红斑狼疮中的作用被广泛研究，其功能失调可能导致炎症反应过度。
自身抗原特异性T细胞在系统性红斑狼疮中起着关键作用，导致自身免疫反应的持续发展。
T 细胞在发病机制中的调节作用至关重要，对疾病的进展起到关键性影响。
在系统性红斑狼疮的治疗中，T细胞具有潜在的疗效价值，可以成为新的治疗靶点。
本文综述了T细胞在系统性红斑狼疮发病机制中的重要性，并探讨了未来研究方向和临床应用前景。
【关键词】关键词：系统性红斑狼疮、T细胞、发育、活化、调节性T细胞、自身抗原、发病机制、治疗、重要性、未来研究、临床应用。
1. 引言1.1 系统性红斑狼疮简介系统性红斑狼疮（Systemic Lupus Erythematosus，SLE）是一种慢性自身免疫性疾病，主要影响皮肤、关节、肾脏、心脏和中枢神经系统等器官。
该疾病的发病机制复杂，涉及免疫系统的失调和自身免疫反应的增强。
SLE患者常表现为面部蝶形红斑、关节炎、贫血、发热等症状，严重时可能导致多器官损伤和功能障碍，严重影响患者的生活质量。
在SLE的发病机制中，T细胞发挥着重要的作用。
作为免疫系统的关键组成部分，T细胞在识别和清除异常细胞、病原体以及自身抗原方面发挥着关键作用。
在SLE患者中，T细胞的活化和功能失调可能导致自身免疫反应的异常，从而引发疾病的发展和进展。
了解T细胞在SLE发病机制中的作用，不仅有助于深入理解这一复杂疾病的发病过程，也为疾病的治疗和管理提供了新的思路和方法。
通过探究T细胞在SLE中的具体作用机制，可以为未来的研究和临床实践提供重要的参考和指导，有望为SLE患者带来更有效的治疗方案和更好的预后。
1.2 T细胞在免疫系统中的作用T细胞是免疫系统中的关键组成部分，扮演着抵抗感染和肿瘤的重要角色。
T细胞发育在系统性红斑狼疮发病机制中的作用
T细胞发育在系统性红斑狼疮发病机制中的作用系统性红斑狼疮 (SLE) 是一种自身免疫性疾病，其病理过程包括抗核抗体的产生、免疫复合物的沉积、炎症反应等。
近年来的研究表明，T细胞在SLE的发病机制中起着关键的作用。
T细胞是一种免疫细胞，能够产生不同类型的淋巴因子，对免疫系统起着重要的调节作用。
在SLE中，T细胞的数量和功能异常，导致免疫系统的平衡失调。
SLE患者T细胞的两种亚群CD4+ T细胞和CD8+ T细胞都受到影响。
CD4+ T细胞是免疫系统中的一种重要细胞亚群，可以分化为不同的亚群，其中最具代表性的是Th1、Th2、Th17和调节性T细胞 (Treg)。
在SLE中，Th2和Th17亚群的比例明显增加，而Treg亚群则减少。
Th2亚群的过度激活会导致大量抗核抗体的产生，形成免疫复合物和炎症反应。
而Th17亚群的超表达则会刺激自身受体的激活，进一步加剧炎症反应。
此外，CD8+ T细胞在SLE中也扮演重要的角色。
CD8+ T细胞的激活可促进B细胞产生抗核抗体，而CD8+ T细胞的损伤也会导致自身抗原的释放，从而刺激其他免疫细胞的激活，进一步加剧病情。
T细胞的激活和调节是受多种因素调控的，其中T细胞激活因子、共刺激分子、细胞因子等信号是最主要的。
在SLE中，这些信号的均衡受到了破坏，导致T细胞的激活或抑制失控。
例如，CD28/CTLA-4路径的失调是SLE中T细胞功能异常的一个重要机制，因为CD28和CTLA-4是T细胞激活和抑制的两大表面分子，它们之间的平衡会影响到T细胞的活化程度。
总之，T细胞在SLE的发病机制中起着重要的作用，其异常激活和调节都会导致免疫系统的平衡失调，进而导致自身组织的损伤和炎症反应。
因此，研究T细胞在SLE中的作用机制具有重要的理论和实践意义，可以为SLE的预防和治疗提供新的思路。
【2016年】调节性T细胞在自身免疫系统中的作用【临床医学论文】
临床医学论文-调节性T细胞在自身免疫系统中的作用【关键词】调节性T细胞自身免疫系统作用免疫系统的稳态控制对机体至关重要。
1970年代,就发现了一种具有免疫抑制性质的T细胞-调节性T细胞(regulatory T cell, Treg)，近年来成了免疫学领域研究的热点。
现就调节性T细胞（Treg）在自身免疫系统中作用的相关文献作一综述。
1 调节性T细胞的分类及功能调节性T细胞可分为天然产生的自然调节性T细胞（nTreg）和诱导产生的适应性调节性T细胞(aTreg或iTreg)，如Th3、Tr1，另外尚有CD8 Treg、NKT 细胞等，与自身免疫性疾病的发生关系密切，其异常表达可导致自身免疫性疾病。
1.1 自然调节性T细胞（nTreg）主要为CD+4 CD+25 Treg。
Sakaguchi等［1］将CD+4 CD+25Treg缺陷的小鼠的T细胞转移到裸鼠中会导致多种自身免疫性疾病，而预先输入CD+4CD+25Treg可预防这类疾病的发生；将正常小鼠脾脏的CD+4 T细胞去除CD+25细胞后转移给同基因型T细胞缺陷小鼠将导致各种器官特异性自身免疫性疾病（包括Ⅰ型糖尿病、甲状腺炎和胃炎等）和系统性消耗疾病，而注射CD+4 CD+25细胞群可以抑制这些自身免疫疾病的发生，从而最早证明了该群细胞具备免疫调节能力。
CD+4 CD+25 Treg约占外周血及脾脏CD+4 T细胞的5%～10%，CD+4 CD+25 Treg除表达CD4分子和CD25分子外，其特征标志为其高表达转录因子Foxp3。
Foxp3不仅能作为CD+4 CD+25 Treg的标志分子，还是决定CD+4 CD+25 Treg功能的关键基因。
Scurfy小鼠的淋巴细胞增殖病和Foxp3基因除（Foxp3-/-）小鼠引起的疾病与人类的X染色体连锁的自身免疫性变态反应失调综合征（XLAAD）疾病非常相似外，且Foxp3-/-小鼠不显示CD+4 CD+25 Treg活性。
系统性红斑狼疮患者血中Vα24-Vβ11 NK T细胞介导的免疫调节失调机制研究
A bn orm a l it ies of i m m un or egu la tor y m echan ism m ed i a ted by VΑ24- V Β11 an d NK T cel ls i n th e pa t ien t s w ith Sy stem ic L up u s Er y th em a to su s
图学 [J ]. 中国循环杂志, 1991, 6 (1) : 75.
[ 2 ] Ka tsiyiannis W T , Chen J. N a rrow Q R S comp lex
系统性红斑狼疮患者血中V Α 242 11 N K T 细胞介导的 VΒ 免疫调节失调机制研究3
贵阳医学院检验系 ( 贵阳 550009) 王良宏 肖林生 摘 要 目的: 通过对系统性红斑狼疮 ( SL E ) 患者外周血单个核细胞 ( PBM C ) 中 N K T 细 胞含量及其功能状态的研究, 评价N K T 细胞在这类疾病失调中的可能作用及其机制。 方法: 流 式细胞光度术 ( FCM ) 检测N K T 细胞含量; 细胞培养检测 N K T 细胞增殖能力; EL ISA 检测细胞 因子。结果: PBM C 中 N K T 细胞含量比较: SL E 组较正常对照组明显减少 , 具有极显著性差异。 培养前后 PBM C 中 N K T 细胞含量比较, 培养后较培养前均增加, 具有极显著性差异。培养上清 中 IFN 2Χ 含量比较: SL E 组与正常对照组间比较无显著性差异。培养上清中 I L 24 含量比较ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ SL E 组较正常对照组明显增加 , 具有极显著性差异。结论: SL E 的发病可能与 N K T 细胞数量的低下 及功能严重失调有关。 主题词 红斑狼疮, 系统性 �免疫学 免疫 , 细胞 @ V Α242 V Β11 N KT 细胞 @ 免疫调节 单核细胞 �免疫学
TLR9-MYD88-TARF6-IRF5信号通路与系统性红斑狼疮患者疾病活动的相关性研究
TLR9-MYD88-TARF6-IRF5信号通路与系统性红斑狼疮患者疾病活动的相关性研究罗小梅;黄爱良;范润哥;温斯健;林有坤【摘要】目的:探讨TLR9-MYD88-TRAF6-IRF5信号通路在系统性红斑狼疮(SLE)中的调控作用.方法:选取2016年5月至2017年10月广西医科大学第一附属医院收治的SLE患者38例为观察组,另选取同期在本院进行体检的19例健康志愿者作为对照组.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测两组血清中干扰素α(IFN-α)水平,采用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测两组外周血单个核细胞(PBMC)Toll样受体9(TLR9)、接头蛋白髓系分化蛋白88 (MYD88)、肿瘤坏死因子相关受体因子6(TRAF6)、干扰素调节因子5(IRF5) mRNA相对表达量.结果:观察组血清IFN-α水平及PBMC中TLR9、MYD88、TRAF6、IRF5 mRNA水平均较对照组明显升高(均P＜0.05).在观察组中,TLR9的表达量与MYD88、TRAF6、IRF5、IFN-α的表达量及系统性红斑狼疮疾病活动指数(SLEDAI)均呈正相关关系(P＜0.05),与补体C3、补体C4的表达量呈负相关关系(P＜0.05);MYD88、TRAF6、IRF5的表达量均与SLEDAI呈正相关关系(P＜0.05).结论:TLR9-MYD88-TRAF6-IRF5信号通路可能参与SLE发病的过程,该信号传导途径的激活可能与疾病活动相关.%Objective:To study the regulation of TLR9-MYD88-TRAF6-IRF5 signaling pathway in systemic lupus erythematosus (SLE).Methods:38 SLE patients treated in our hospital from May 2016 to October 2017 were selected as an observation group,19 healthy subjects were enrolled as a control group in the same period.The level of interferon (IFN)-α in serum was detected by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA).The mRNA expressions of Toll-like receptor 9 (TLR9),myeloid differentiation primary-response protein 88 (MYD88),tumor necrosis factor receptor-associated factor 6 (TRAF6) and interferon regulatory factor 5 (IRF5) in peripheral blood mononuclear cells (PBMC) were analyzed by qPCR.Results:The IFN-α level in serum and TLR9,MYD88,TRAF6 and IRF5 mRNA levels in PBMC were significantly higher in the observation group,compared with the control group (P ＜0.05).The TLR9 expression was positively correlated with the MYD88,TRAF6,IRF5 and IFN-α expressions as well as the SLE d isease activity index,and was negatively related to complement C3 and complement C4 (P ＜ 0.05).Conclusion:The TLR9-MyD88-TRAF6-IRF5 signaling pathway might play a role in the pathogenesis of SLE,the activation of which could result in active SLE.【期刊名称】《广西医科大学学报》【年(卷),期】2018(035)003【总页数】5页(P319-323)【关键词】系统性红斑狼疮;TLR9-MYD88-TARF6-IRF5;IFN-α;SLEDAI【作者】罗小梅;黄爱良;范润哥;温斯健;林有坤【作者单位】广西医科大学第一附属医院皮肤性病科,南宁530021;广西医科大学第一附属医院皮肤性病科,南宁530021;广西医科大学第一附属医院皮肤性病科,南宁530021;广西医科大学第一附属医院皮肤性病科,南宁530021;广西医科大学第一附属医院皮肤性病科,南宁530021【正文语种】中文【中图分类】R593.24系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)是一种累及多器官、多系统的典型自身免疫性疾病[1]，其发病机制目前仍不清楚，主要和遗传、环境、激素等多种因素有关[2]，涉及适应性免疫及固有免疫[1,3]。
调节性T细胞治疗系统性红斑狼疮的研究进展_王兴强
胞，主要 分 为 调 节 B 细 胞 （ regulatory B cells，Breg ） 、调 节 T 细胞（ regulatory T cell，Treg） 、自然杀伤 T （ natural killer T， NKT） 细胞、恒定自然杀伤 T （ invariant natural killer T，iNKT ） derived 细胞、 树 突 状 细 胞 及 髓 源 性 抑 制 性 细 胞 （ myeloidsuppressor cells，MDSC） ，但研究较多的是 CD4 + Foxp3 + Treg。
疮肾炎的患者中明显升高 ，而血液系统、皮肤、关节等受累
。究其原因，物种的种间差异是需要考虑的 ，但同时临
（ 图 1 ） ： Foxp3 + Treg 通过产生免疫抑制因子如白细
床研究的局限性和 Treg 的多相性、可塑性也是重要因素。
10 ） 、IL35 、转 化 生 长 因 子 β 胞介素 10 （ interleukin 10 ，IL（ transforming growth factor β，TGFβ ） 等抑制普通 T 细胞； 通 过颗粒酶 B 和穿孔素 1 杀伤靶细胞； Treg 表达共抑制分子细 associated 胞毒性 T 淋巴细胞相关抗原 4 （ cytotoxic T lymphocyteantigen4 ，CTLA4 / CD152 ） 与抗原提呈细胞 （ antigen presenting cells， APC） 表面分子 CD80 或 CD86 高亲和力结合而启动抑制 信号，引起 APC 产生吲哚 胺 2 ，3双 加 氧 酶 （ indoleamine 2 ， 3dioxygenase，IDO） ，进而催化色氨酸为犬尿氨酸导致周围细 2 受体 （ 即 CD122 、 胞死亡； Treg 也能通过表达高亲和力 ILCD132 和 CD25 ） ，竞争性抑制效应 T 细胞与 IL2 结合，达到 CD73影响其活化增殖的目的 ； 通过胞外酶 CD39腺苷代谢途 径向靶细胞传递抑制信号 。 此外，还有许多辅助机制也参与 了 Treg 的免疫抑制，而对这些辅助机制的深入研究将有助于 阐明 Treg 的功能。
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医 学 综 述 ２Ｏ Ｏ７年 ７月 第 ｌ 第 ｌ ３卷 ４期
Ｍｅｉ ｌ ｅａｉ ｌ ｅＪｌ ２Ｏ Ｖ １１ ， ｏ １ ｄｃ ｃｐｕａ ，ｕ Ｏ７， ｏ．３ Ｎ ． ａＲ ｔ ｔ ｙ ４
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ｌ ４７ ・ ０
发现血浆 Ｏ Ｇ浓 度与血 液透 析患 者主 动脉钙 化严 重性 独 立 Ｐ 相关 ， 血浆 Ｏ Ｇ水平 可反 映血 管钙化 的 范 围， 与血 管钙 化 Ｐ 并 的进展程 度有关 。Ｊｎ等 ｌ ｏｏ ｌ 检测 了 ２ １ ０ 例因持续性胸痛 而 行冠脉造影患者 的血浆 Ｏ Ｇ水平 ， Ｐ 发现有 冠脉 明显 狭窄 的患 者血浆 Ｏ Ｇ水平 明显 高于无狭窄者 ， Ｐ 且随着 冠脉疾 病严重 程
度 的增 加 ， Ｐ Ｏ Ｇ水 平 随 之 增 加 。 提 示 Ｏ Ｇ水 平 与 冠 脉 疾 病 的 Ｐ
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出现 和严 重 度相 关 ， 能 参 与冠 脉 疾 病 的 进展 。有 学 者 对 可 ４０例年龄在 ６ 岁 左右 的 白人 妇 女血浆 Ｏ Ｇ进行 回顾 性 分 ９ ５ Ｐ 析， 发现 Ｏ Ｇ水 平在有 糖尿 病者 高于无 糖尿 病 者 ， Ｐ 并与 各种 死因及心血管病死率相关 ， 而与基础骨密度值 、 中或骨折无 卒 关 ， 明血浆 Ｏ Ｇ可 能为血管钙化的一个标志 ｌ 证 Ｐ ｌ 。而在一项 对韩 国健康妇 女 的调查 中发 现 ， 其血 浆 Ｏ Ｇ水 平与 年龄 、 Ｐ 总 胆固醇、 低密度脂蛋 白胆 固醇 等心血管危险 因素有关 ， 可能 为 妇女心血管疾病 的重要旁分 泌因子 ］ 。 总之 ， Ｐ Ｏ Ｇ作为抑制破骨 细胞 的一种细胞因子 ， 不仅在骨 代谢 中起 重要作用 ， 也参 与了血管壁的钙化 ， 可能是一种连接
（ ３ ０） ８ ７８ ３． ９ ６ ：２ —３
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