第九章 细胞信号转导知识点总结
第九章MAPK信号转导通路
• MAPK是Pro指导的蛋白激酶
对于ERK2来说，其底物的一般保守性 序列为 Pro-X-Ser/Thr-Pro • 活化环中Tyr-185 和Thr-183的磷酸化， 引起该环重新折叠，与Arg结合位点相 互作用 • 酸性氨基酸替代，不导致组成性活化 • MAPK的点突变不影响其活性
五、酵母MAPK通路 酿酒酵母 — 已鉴定出5条 • 单倍体的交配途径 • 浸润性生长通路 • 细胞壁重构通路 • 双组分渗透压感受器通路 • Sho1渗透压感受器通路
（一）酵母菌中MAPK模式的组成和作用 酿酒酵母：4种MKKK 4种MKK 6种MAPK 其中，4种参加明确的5种MAPK通路 2种 (SMK1, YKL161C)参加未知 的MAPK通路 3个成员通过与支架蛋白结合而联在一起
（四）细胞壁重构通路
• 酵母的生长依赖于 有效的细胞壁重构
• PKC1：MKKKK • MKK1和MKK2的
重叠作用意义不清
（五）渗透压感受器和应激通路 酿酒酵母的2种渗透压感受器： • “双组分”渗透压感受器 低渗透压条件下激活 • 膜渗透压感受器 高渗透压条件下激活 • 2种渗透压感受器对MAPK通路的调节 作用不同
在心肌细胞 A-Raf → MEK1 → ERK1/2
在PC细胞 B-Raf → MEK1 → ERK1/2
3. ERK1/2蛋白激酶的作用底物及灭活 • 底物的保守性磷酸化位点模体为 Pro-Lue-Ser/Thr-Pro • 底物蛋白 — 胞质蛋白: p90S6K 、cPLA2 、EGF 受体 细胞骨架: MAP1、2 、4 、Tau 转录因子：Elk-1, Ets-1, Sap1a, c-Myc等 • 灭活: MKP-1, -3, -4
第九章 细胞信号转导
二、酪氨酸蛋白激酶型受体（TPKR）作用机制
配体与TPKR结合→蛋白质构象的变化→激酶活性区的酪氨酸残基自体磷酸化
→ 激活受体的激酶→在空间上形成一个或数个SH2结合位点→受体可与具有 SH2结构域的蛋白质结合并使之激活→激活的蛋白质进一步催化细胞内的生物
化学反应→把细胞外的信号传导到细胞内。
二、酪氨酸蛋白激酶型受体（TPKR）作用机制
激活
催化 NO 合成酶
GTP
可溶性GC cGMP PKG 效应
四、甘油二酯、三磷酸肌醇和Ga2+的信号体系
磷脂酶C（phospholipaseC，PLC）：可被膜上的G蛋白活化， 催化膜上的，5-二磷酸酯酰肌醇（PIP2）分解成甘油二酯、三 磷酸肌醇。 第二信使：
甘油二酯（diacylglycel，DAG）
信号 + 通道受体
Ga2+（膜内） 乙酰胆碱 谷氨酸 NO p物质
激活
Ga2+/ 钙调素 激活 催化 NO 合成酶
组氨酸
活化 bradykinin GTP 可溶性GC cGMP PKG 效应
Ga2+（膜外）
信号 + 通道受体
Ga2+（膜内）
激活
Ga2+/ 钙调素
NO 活化
乙酰胆碱 谷氨酸 p物质 组氨酸 bradykinin
配体与TPKR结合→蛋白质构象的变化→激酶活性区的酪氨酸残基自体磷酸化
→ 激活受体的激酶→在空间上形成一个或数个SH2结合位点→受体可与具有 SH2结构域的蛋白质结合并使之激活→激活的蛋白质进一步催化细胞内的生物
化学反应→把细胞外的信号传导到细胞内。
二、酪氨酸蛋白激酶型受体（TPKR）作用机制
细胞信号转导总结
细胞信号转导总结细胞信号转导是指细胞内外环境变化时，细胞通过特定的信号识别和响应，从而调节自身的行为和反应。
这种复杂的调控过程涉及到多种分子和细胞器之间的相互作用，是生物学中最受关注的研究领域之一。
以下是细胞信号转导的简要总结。
一、信号分子和受体细胞信号转导通常始于特定信号分子与细胞表面受体的相互作用。
这些信号分子可以是激素、神经递质、生长因子或其他细胞间通讯分子。
它们通过与细胞表面受体结合，触发一系列的信号传递事件。
受体可以是离子通道型或酶联型，与信号分子的特异性结合可以启动不同的细胞应答。
二、信号传递途径细胞信号转导的主要途径包括G蛋白偶联受体（GPCR）介导的信号转导通路、受体酪氨酸激酶（RTK）通路和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路等。
1.GPCR通路：G蛋白偶联受体（GPCR）与相应的信号分子结合后，激活G蛋白，进而调节下游效应分子的活性，包括蛋白激酶A（PKA）、蛋白激酶G（PKG）和离子通道等。
这些效应分子进一步调控细胞功能，如细胞增殖、分化、凋亡等。
2.RTK通路：受体酪氨酸激酶（RTK）是一类跨膜受体，与相应的生长因子结合后，激活其胞内酪氨酸激酶活性，引发下游信号通路的级联反应。
这些信号通路的组件包括多种酪氨酸激酶和下游效应分子，如PLCγ、MAPK、PI3K 等，它们共同调控细胞的生长、增殖和分化。
3.MAPK通路：丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路是一种高度保守的信号转导途径，在多种细胞生物学过程中发挥关键作用，如细胞增殖、分化、凋亡和应激反应等。
MAPK通路包括多个蛋白激酶级联反应，如Raf-MEK-ERK和JNK 等。
这些激酶通过磷酸化调节下游效应分子的活性，进而调控细胞的应答反应。
此外，还有其他信号转导途径，如细胞因子受体通路、Wnt通路和Hedgehog 通路等。
这些信号转导途径通过特定的信号分子和受体相互作用，构成复杂的网络系统，调控细胞的生物学行为。
三、细胞响应细胞信号转导的最终结果是产生特定的细胞应答反应。
细胞信号转导
细胞信号转导细胞信号转导是指细胞内外信息的传递和转化过程，这一过程起着调节和控制细胞生理活动的重要作用。
通过信号传递，细胞可以对外界环境做出适应性的反应，维持内部稳态，实现生长、分化和细胞命运决定等功能。
本文将从信号的产生、传递和转导机制等方面进行讨论。
一、信号的产生1. 内源性信号细胞自身产生的化学物质可以作为信号分子，以调节细胞内外环境。
例如，细胞内的离子浓度、pH值和代谢产物等，都可以通过信号传递机制发挥作用。
2. 外源性信号外界环境中的物质和刺激也可以作为细胞信号的来源。
例如，细胞表面的受体可以与激素、细菌毒素和细胞外基质等结合，引发相应的信号传递。
二、信号的传递细胞信号传递通常有三种主要方式：通过直接细胞接触、通过细胞间联系以及通过远距离的物质传递。
1. 直接细胞接触细胞表面的受体与邻近细胞的配体结合，通过接触传递信号。
这种方式在免疫系统的活化、神经细胞的传递和胚胎发育等过程中起重要作用。
2. 细胞间联系细胞通过细胞间连接物质（如细胞间隙连接、紧密连接和连接蛋白）进行信号传递。
这种方式在组织内细胞间的协调和相互影响中起到重要作用。
3. 物质传递一些信号分子可以通过远距离的物质传递，例如激素、细菌毒素和神经递质等。
它们通过血液、淋巴液和突触间隙等途径到达目的地细胞，触发相应的信号级联反应。
三、信号的转导机制1. 受体的激活和信号传导当信号分子结合至受体上时，受体会发生构象变化，从而激活相应的信号通路。
这种激活过程包括泛素化修饰、磷酸化等，促使信号传导的启动。
2. 信号通路的级联反应一旦信号通路被启动，连锁反应会引发一系列级联反应。
这些反应会通过激活一些键酶、转录因子和细胞器等，最终产生细胞内外多种生理活动的结果。
3. 信号的转导和传递信号通路中的组分和中介物质可以通过蛋白质相互作用、分子承载体和次级信号等方式，进行信号的转导和传递。
这种方式可以将信号的强度和特异性传递至下游组分，以发挥预期的生物学功能。
【2024版】细胞生物学笔记-信号转导
可编辑修改精选全文完整版细胞的信号转导信号转导(signal transduction):指在信号传递中,细胞将细胞外的信号分子携带的信息转变为细胞内信号的过程完整的信号传递程序:1、合成信号分子;2、细胞释放信号分子;3、信号分子向靶细胞转运;4、信号分子与特异受体结合;5、转化为细胞内的信号,以完成其生理作用;6、终止信号分子的作用;第一节、细胞外信号1、由细胞分泌的、能够调节机体功能的一大类生物活性物质。
如：配体2、配体的概念：指细胞外的信号分子，或凡能与受体结合并产生效应的物质。
3、配体的类型：1）水溶性配体：N递质、生长因子、肽类激素2）脂溶性配体：甲状腺素、性激素、肾上腺激素4、第一信使：指配体，即细胞外来的信号分子。
第二节、受体一、受体的概念：细胞膜上或细胞内一类特殊的蛋白质，能选择性地和细胞外环境中特定的活性物质结合，从而引起细胞内的一系列效应。
二、受体的类型：细胞表面受体胞内受体（胞浆和核内）1、细胞表面受体类型1）离子通道偶联受体：特点：本身既有信号结合位点又是离子通道组成：几个亚单位组成的多聚体，亚单位上配体的结合部位，中间围成离子通道，通道的“开”关受细胞外配体的调节。
2）酶偶联受体：或称催化受体、生长因子类受体，既是受体，又是“酶”。
特点：N端细胞外区有配体结合部，C端细胞质区含特异酪氨酸蛋白激酶（TPK）的活性。
组成：一条肽链一次跨膜的糖蛋白。
3、 G蛋白偶联受体：是N递质、激素、肽类配体的受体。
1）特点：指配体与细胞表面受体结合后激活偶联的G蛋白，活化的G蛋白再激活第二信使的酶类。
通过第二信使引起生物学效应。
2）组成：由一条350-400个氨基酸残基组成的多肽链组成，具有高度的同源性和保守性。
3）G蛋白偶联受体作用特点:分布广，转导慢，敏感，灵活，类型多。
G蛋白偶联受体:G蛋白（由G蛋白偶联受体介导的信号转导）1）、G蛋白的概念：指鸟苷酸结合蛋白配体—G蛋白偶联受体—G蛋白2）、G蛋白的结构特征：①由α、β、γ3个不同的亚单位构成异三聚体（异聚体），β、γ二个亚单位极为相似且结合为二聚体，共同发挥作用。
9 第九章 细胞信号转导
Gene transcription Cell proliferation Cell differentiation Cell death Cell mobility Immune responses
离子通道偶联受体 细胞表面 受体类型 G蛋白偶联受体 酶偶联受体
受体至少有2个功能域： 结合配体的功能域 产生效应的功能域
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根据受体引发细胞反应作用过程的时间特 点，可以分为2种主要的细胞反应：
一、细胞内存量蛋白活性或功能的改变，进 而影响细胞代谢功能的短期反应（快反应）； 二、通过转录因子的修饰激活或抑制基因表 达的长期反应（慢反应）
双信使系统
→DAG→激活PKC→蛋白磷酸化或促 Na+/H+交换使胞内pH DAG-PKC途径
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IP3-Ca2+ 和DAG-PKC 双信使信号通路
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1、IP3-Ca2+途径
激素
受体
G蛋白
PLC
IP3
CaM 钙调蛋白
内质网上的配 体门Ca2+通道
Ca2+
Ca2+ CaM复合体 Ca2+—CaM复合体 结合并激活靶酶
G蛋白偶联受体（G Protein-Coupled Receptors， GPCRs） 是细胞表面受体中最大的多样性家族； 统计表明：现有25%的临床处方药物是针对GPCRs所介 导信号通路为靶点研制和开发的。
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一、G蛋白偶联受体的结构与激活
G蛋白偶联受体---配体受体复合物与靶 蛋白（酶或离子通道）的作用要通过G 蛋白偶联，才可产生第二信使。 G蛋白是三聚体GTP结合调节蛋白 （trimetric GTP-binding regulatory protein）的简称，由α,β,γ三个亚基组成， α 亚基和βγ二聚体亚基共价结合脂分子 锚于质膜PS面。 当配体结合受体后， α 亚基与受体胞内 部分偶联，引起α 亚基构象变化，使得 GDP被GTP交换， α 亚基脱离受体，产 生游离的活化α 亚基以及游离的活化βγ 二聚体。
第九章细胞信号转导
膜受体Frzzled(Fz) 膜辅助性受体LRP5/6 糖元合酶激酶3(GSK3) 支架蛋白(Axin) 抑癌蛋白(APC) T细胞因子(TCF)
Wnt→Fz → LRP/DSH → Axin/APC/GSK3/β-catenin →β-catenin →β-catenin/TCF → 激活靶基因转录
级联反应等, 即信号的识别、转移与转换。
主要内容：
细胞信号转导概述 细胞内受体介导的信号传递 G蛋白偶联受体介导的信号转导 酶联受体介导的信号转导 其他细胞表面受体介导的信号通路 细胞信号转导的整合与控制
第一节
细胞信号转导概述
一、细胞通讯 二、信号分子与受体
三、信号转导系统及其特性
分泌化学信号
Hedgehog（Hh）：Hh信号分子是一种由信号细胞分泌的局域性蛋白质 配体，作用范围小。 Hh受体：Ptc、Smo和iHog蛋白，介导细胞对Hh信号应答反应。Ptc和Smo 具有接受和转导Hh信号的功能，iHog可能作为辅助性受体参与Ptc 与Hh信号的结合。
相关的信号分子超家族，无活性的分泌性前体需经蛋白酶水解作用形成以
二硫键连接的同源或异源二聚体，即成熟的活化形式。
TGF-β受体： 与TGF-β结合的细胞表面受体复合物，可将胞外信号将胞内转导， 包括RⅠ、RⅡ和RⅢ受体，本质上是受体Ser/Thr激酶。
TGF-β-Smad信号通路
TGF-β（配体）与TGF-β受体结合 形成复合物后便被激活，受体的激 酶活性能在胞质内直接磷酸化并激 活特殊类型的转录因子Smad，进入 核内调节基因表达。 ① 配体与RⅢ结合 ② RⅢ将配体递交给RⅡ或配体直接 结合RⅡ。RⅡ自磷酸化被激活 ③ 与配体结合的RⅡ募集并磷酸化 RⅠ的Ser/Thr残基，RⅠ受体被 激活 ④ 激活的R1受体磷酸化Smad ⑤ Smad激活靶基因转录
细胞生物学：第九章 细胞信号转导
气体性信号分子：NO ➢能自由扩散，进入细胞直接激活效应酶。
受体（Receptors）
能够识别和选择性结合某种配体（信号分 子）的大分子。
多为糖蛋白 至少包括两个功能区域
➢与配体结合的区域，具有结合特异性； ➢产生效应的区域，具有效应特异性。
类型 ➢细胞内受体：细胞质基质、核基质 小的亲脂性信号分子 ➢细胞表面受体 亲水性信号分子（分泌型和膜结合型）
B) constitutive activation of type II TGFb receptor
C) loss of Smad3 function
D) constitutive activation of Smad3
E) loss of Smad 4 function
Clicker Question 15-4
亲脂性信号分子：甾类激素、甲状腺素等。 ➢疏水性强，可穿过细胞膜进入细胞，与细 胞质或细胞核中受体结合形成激素-受体复 合物，调节基因表达。
亲水性信号分子：多肽类激素、生长因子、神经 递质、局部介质等。
➢不能穿过靶细胞质膜的脂双层，只能通过与靶 细胞表面受体结合，再经信号转换机制，在细 胞内产生第二信使或激活蛋白激酶或蛋白磷酸 酶的活性，引起细胞的应答反应。
细胞内核受体：依赖激素激活的基因调控 蛋白 ➢C端的配体结合域 ➢中部的DNA或抑制性蛋白（如Hsp90） 结合位点 ➢N端的转录激活域
在细胞内，受体与抑制性蛋白（如Hsp90） 结合形成复合物，处于非活化状态；
配体（如皮质醇）与受体结合，将导致抑制 性蛋白从复合物上解离下来，从而受体通过 暴露它的DNA结合位点而被激活。
➢ 旁分泌（paracrine）：细胞通过分泌局部化学介质到细 胞外液中，经局部扩散作用于邻近靶细胞。
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第九章细胞信号转导
细胞通讯：一个信号产生细胞发出的信息通过介质（又称配体）传递到另一个靶细胞并与其相应的受体相互作用，然后通过信号转导产生靶细胞内一系列的生理生化变化，最终表现为靶细胞整体的生物学效应。
信号传导：是指信号分子从合成的细胞中释放出来，然后进行传递。
信号传导强调信号的产生、分泌与传送。
信号转导：是指信号的识别、转移与转换，包括配体与受体的结合、第二信使的产生及其后的级联反应等。
信号转导强调信号的接收与接收后信号转换的方式与结果。
受体：是一类能够结合细胞外特异性信号分子并启动细胞反应的蛋白质。
第二信使：细胞外信号分子不能进入细胞，它作用于细胞表面受体，经信号转导，在细胞内产生非蛋白类小分子，这种细胞内信号分子称为第二信使。
分子开关：细胞信号传递级联中，具有关闭和开启信号传递功能的分子。
信号通路：细胞接受外界信号，通过一整套特定机制，将胞外信号转化为胞内信号，最终调节特定基因表达，引起细胞的应答反应，这种反应系列称为细胞信号通路。
G蛋白偶联受体：指配体-受体复合物与靶细胞的作用是要通过与G蛋白的偶联，在细胞内产生第二信使，从而将细胞外信号跨膜传递到胞内影响细胞行为的受体。
cAMP信号通路：细胞外信号与细胞相应受体结合，导致细胞内第二信使cAMP 水平的变化而引起细胞反应的信号通路。
（磷脂酰肌醇信号通路）双信使系统：胞外信号分子与细胞表面G蛋白偶联受体结合，激活膜上的磷脂激酶C，使质膜上的PIP2分解成IP3和DAG两个第二信使，将胞外信号转导为胞内信号，两个第二信使分别激活两种不同的信号通路，即IP3-Ca2+和DAG-PKC途径，实现对胞外信号的应答，因此将这种信号通路称为“双信使系统”。
钙调蛋白：真核细胞中普遍存在的Ca2+应答蛋白。
Ras蛋白：Ras基因的产物，分布于质膜胞质侧，结合GTP时为活化状态，结合GDP时失活状态，因此Ras蛋白属于GTP结合蛋白，具有GTP酶活性，具有分子开关的作用。
受体酪氨酸激酶（RTK）：能将自身或者胞质中底物上的酪氨酸残基磷酸化的细胞表面受体，主要参与细胞生长和分化的调控。
细胞膜表面受体主要有三类，即离子通道偶联受体、G蛋白偶联受体和酶联受体。
信号分子也统称为配体，可分为疏水性信号分子、亲水性信号分子和气体性信号分子。
由G蛋白介导的信号通路主要包括cAMP-PKA信号通路和磷脂酰肌醇信号通路。
Ras蛋白在RTK介导的信号通路中起着关键作用，具有GTPase活性，当结合GTP 时为活化状态，当结合GDP时为失活状态。
（GTP酶活性）
细胞转导系统的的主要特性：特异性、放大效应、网络化与反馈调节、整合作用。
G蛋白由三个亚基组成，β和γ亚基以异二聚体的形式存在，Gα亚基本身具有GTPase活性，是分子开关蛋白。
当配体与受体结合，三聚体G蛋白解离，并发
生GDP与GTP交换，游离的G
α-GTP处于活化的开启状态，当G
α
-GTP水解形成
Gα-GDP时，则处于失活的关闭状态。
1.什么叫G蛋白？简述G蛋白偶联系统中的G蛋白组成及在信号转导过程中活性调节的过程。
答：①与GTP或GDP结合的蛋白质又称为鸟苷酸结合调节蛋白。
具有GTP酶的活性，以分子开关的形式通过结合或者水解GTP调节自身活性。
有异源三聚体和单体G蛋白两大家族。
G蛋白参与细胞的多种生命活动。
②G蛋白由Gα、Gβ、Gγ三个亚基组成，Gβ和Gγ亚基以异二聚体的形式存
在，G
α和G
βγ
亚基分别通过共价结合的脂分子锚定在质膜上。
G
α
亚基本身具有
GTPase活性，是分子开关蛋白。
当配体与受体结合，三聚体G蛋白解离，并发生GDP与GTP交换，游离的G
α
-GTP处于活化的开启状态，导致结合并激活效
应器蛋白，从而传递信号：当G
α-GTP水解形成G
α
-GDP时，则处于失活的关闭
状态，终止信号传递并导致三聚体G蛋白的重新组装，恢复系统进入静息状态。
2.何谓细胞信号传递中的分子开关？并说明其机制。
答：细胞信号转导过程中，含有正、负两种相辅相成的反馈机制，通过结合GTP 或水解GTP，或者通过蛋白质磷酸化或去磷酸化而开启或关闭蛋白质的活性。
分子开关的蛋白质有两类：
①通过磷酸传递信号的开关蛋白，其活性由蛋白激酶使之磷酸化而开启，由蛋白磷酸酯酶使其去磷酸化而关闭；
②由GTP酶分子开关调控蛋白构成的细胞内GTP酶超家族，这类鸟苷酸结合蛋白结合GTP时活化，结合GDP时失活。
3.比较cAMP信号通路与IP3-DAG信号通路在跨膜信号传递作用中的异同。
答：二者都是G蛋白偶联的信号转导通路，但是二者第二信使不同，分别由不同的效应物生成：cAMP由腺苷酸环化酶水解细胞中的ATP生成，cAMP再与蛋白激酶A结合，引发一系列细胞质反应和细胞核中的作用。
在另一种信号转导系统中，效应物磷脂酶C将膜上的PIP2分解为两个第二信使：DAG和IP3。
IP3动员内质网中的Ca2+释放到细胞质基质中，与钙调蛋白结合引起系列反应；而DAG在Ca2+的协同下激活蛋白激酶C（PKC），再引起级联反应。
4.什么叫第二信使？简述cAMP信号通路。
答：①细胞外信号分子不能进入细胞，它作用于细胞表面受体，经信号转导，在细胞内产生的非蛋白类小分子，这种细胞内信号分子称为第二信使。
②cAMP信号通路又称PKA系统，是G蛋白偶联系统的一种信号转导途径。
其主要效应是激活靶酶和开启基因表达，这是通过蛋白激酶完成的。
具体通路为：信号分子作用于膜受体后，激活G蛋白，被激活的G蛋白的α亚基与其他两个亚基分离并激活腺苷酸环化酶，活化的腺苷酸环化酶催化ATP产生第二信使cAMP，cAMP激活蛋白激酶A进行信号的放大。
活化的蛋白激酶A既参与细胞质中的生化反应进行快速的细胞应答；也作用于细胞核中的转录因子，参与基因表达的调控。
5.简述PKC系统（双信使系统）
答：又称双信使系统。
在这一信号转导途径中，膜受体与其相应的第一信使分子结合后，激活膜上的效应物磷脂酶C，然后由磷脂酶C将膜上的PIP2分解为两个第二信使：DAG和IP3。
IP3动员内质网中的Ca2+释放到细胞质基质中，与钙调蛋白结合引起系列反应；而DAG在Ca2+的协同下激活蛋白激酶C（PKC），然后通过蛋白激酶C引起级联反应，进行细胞应答，故将此系统称为PKC系统。
磷脂酰肌醇信号通路的最大特点是胞外信号被膜受体接受后，同时产生两个胞内信使，分别启动两个信号转导通路，即IP3-Ca2+和DAG-PKC途径，实现对胞外信号的应答，因此又将这种信号通路称为“双信使系统”。
6.试述受体酪氨酸激酶介导的信号通路及主要功能。
答：配体与相应的受体结合导致受体二聚化，并引起保内结构域的酪氨酸自我磷酸化。
磷酸酪氨酸的SH2结构域位点同GRB2（生长因子受体结合蛋白）结合。
GRB2通过两个SH3结构域与Sos蛋白（Ras-GEF[鸟苷酸交换因子]）结合并将Sos 激活。
激活的Sos同结合在质膜中的非活性状态的Ras作用，促使Ras蛋白释放GDP，结合GTP。
在此过程中，GRB2蛋白起连接蛋白作用，将激活的受体与Ras 连接起来。
激活的Ras蛋白激活MAPKKK，（为Raf蛋白，一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶），MAPKKK激活MAPKK（MEK蛋白激酶），MAPKK再激活MAPK（促分裂
原活化蛋白激酶）。
激活后的MAPK进入细胞核内使一些转录因子，如Fos、Jun、Myc等磷酸化。
磷酸化的转录因子使相关基因转录。
此通路可简单表示为：配体→RTK→Ras→Raf（MAPKKK）→MAPKK→MAPK→进入细胞核→其他激酶或基因调控蛋白）（转录因子）的磷酸化修饰，对基因表达产生多种效应。