脓毒性心肌病PPT课件
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《脓毒症》ppt课件pptx
药物治疗
对于严重的心理问题，如严重的焦虑或抑郁症状，可以考虑使用适当的 药物进行治疗。但需在医生的指导下进行，并密切监测患者的反应和病 情变化。
家属参与和沟通技巧
家属参与
鼓励家属积极参与患者的治疗和护理过程，提供必要的支持和帮助。家属可以协助患者进行 日常护理、观察病情变化，并在需要时向医护人员反映问症患者机体消耗大，需要给 予合理的营养支持，促进康复。
运动锻炼
适当的运动锻炼有助于提高患者 免疫力和生活质量，但应根据患 者具体情况制定运动计划。
疫苗接种
建议患者接种流感疫苗、肺炎球 菌疫苗等，以预防呼吸道感染和
降低脓毒症复发风险。
06
CATALOGUE
研究进展与未来展望
预防措施和自我管理 教育患者如何预防脓毒症的发生，如保持良好的个人卫生、 避免接触感染源等。同时，指导患者进行自我管理，如定 期测量体温、观察症状变化等。
心理评估与干预措施
01
心理评估
对患者的心理状态进行评估，了解他们是否存在焦虑、抑郁等心理问题，
以及这些问题对疾病治疗的影响。
02 03
心理干预
根据患者的心理评估结果，制定相应的心理干预措施，如提供心理咨询、 进行心理疏导、实施认知行为疗法等，以帮助患者缓解心理压力，增强 治疗信心。
降低感染性休克的发生率。
多器官功能障碍综合征 （MODS）预防：加强对各器 官功能的监测和维护，及时发 现并处理器官功能障碍，防止
MODS的发生。
深静脉血栓预防：鼓励患者早 期活动，促进血液循环，必要 时使用抗凝药物预防深静脉血
栓形成。
应激性溃疡预防：加强对胃肠 道黏膜的保护，使用质子泵抑 制剂等药物预防应激性溃疡的
05
CATALOGUE
对于严重的心理问题，如严重的焦虑或抑郁症状，可以考虑使用适当的 药物进行治疗。但需在医生的指导下进行，并密切监测患者的反应和病 情变化。
家属参与和沟通技巧
家属参与
鼓励家属积极参与患者的治疗和护理过程，提供必要的支持和帮助。家属可以协助患者进行 日常护理、观察病情变化，并在需要时向医护人员反映问症患者机体消耗大，需要给 予合理的营养支持，促进康复。
运动锻炼
适当的运动锻炼有助于提高患者 免疫力和生活质量，但应根据患 者具体情况制定运动计划。
疫苗接种
建议患者接种流感疫苗、肺炎球 菌疫苗等，以预防呼吸道感染和
降低脓毒症复发风险。
06
CATALOGUE
研究进展与未来展望
预防措施和自我管理 教育患者如何预防脓毒症的发生，如保持良好的个人卫生、 避免接触感染源等。同时，指导患者进行自我管理，如定 期测量体温、观察症状变化等。
心理评估与干预措施
01
心理评估
对患者的心理状态进行评估，了解他们是否存在焦虑、抑郁等心理问题，
以及这些问题对疾病治疗的影响。
02 03
心理干预
根据患者的心理评估结果，制定相应的心理干预措施，如提供心理咨询、 进行心理疏导、实施认知行为疗法等，以帮助患者缓解心理压力，增强 治疗信心。
降低感染性休克的发生率。
多器官功能障碍综合征 （MODS）预防：加强对各器 官功能的监测和维护，及时发 现并处理器官功能障碍，防止
MODS的发生。
深静脉血栓预防：鼓励患者早 期活动，促进血液循环，必要 时使用抗凝药物预防深静脉血
栓形成。
应激性溃疡预防：加强对胃肠 道黏膜的保护，使用质子泵抑 制剂等药物预防应激性溃疡的
05
CATALOGUE
脓毒症ppt课件
感染性休克预防
积极控制感染源、合理应用抗生素、及时纠正低血容量和电解质紊乱 等是预防感染性休克的关键措施。
多器官功能障碍综合征（MODS）处理
对于已经发生MODS的患者，需采取综合治疗措施，包括控制感染、 改善组织氧合、保护脏器功能等。
深静脉血栓预防
脓毒症患者卧床时间较长，需采取预防措施降低深静脉血栓形成风险 ，如使用弹力袜、间歇性充气加压装置等。
随访内容
包括病情评估、生活质量 评估、心理评估等。
随访方式
可采用电话随访、门诊随 访等方式进行。
生活质量改善建议
根据患者身体状况，制定合适的 运动计划，如散步、太极拳等， 以提高身体免疫力。
建议患者及时接种流感疫苗、肺 炎球菌疫苗等，以预防呼吸道感 染。
合理饮食 适量运动 心理调适 疫苗接种
建议患者保持均衡饮食，多摄入 富含蛋白质、维生素和矿物质的 食物。
支持治疗
探讨脓毒症支持治疗的新方法和技 术，如血液净化、机械通气等，并 分析其在改善患者预后方面的作用 。
未来发展趋势预测
个体化治疗
预测未来脓毒症治疗将更加注重个体化，根据患者的具体病情和 基因特征制定个性化治疗方案。
多学科协作
预测未来脓毒症的研究和治疗将更加需要多学科协作，包括临床 医学、微生物学、免疫学、药理学等。
提供依据。
病理生理机制
03
深入探讨脓毒症的病理生理机制，包括炎症反应、免疫应答、
组织损伤等方面，为后续治疗策略提供理论支持。
新型治疗方法和药物研究进展
免疫治疗
介绍针对脓毒症的免疫治疗策略 ，如单克隆抗体、免疫调节剂等
，并分析其疗效和安全性。
抗感染治疗
阐述脓毒症抗感染治疗的新药物和 新策略，如新型抗生素、抗真菌药 物等，并分析其临床应用前景。
积极控制感染源、合理应用抗生素、及时纠正低血容量和电解质紊乱 等是预防感染性休克的关键措施。
多器官功能障碍综合征（MODS）处理
对于已经发生MODS的患者，需采取综合治疗措施，包括控制感染、 改善组织氧合、保护脏器功能等。
深静脉血栓预防
脓毒症患者卧床时间较长，需采取预防措施降低深静脉血栓形成风险 ，如使用弹力袜、间歇性充气加压装置等。
随访内容
包括病情评估、生活质量 评估、心理评估等。
随访方式
可采用电话随访、门诊随 访等方式进行。
生活质量改善建议
根据患者身体状况，制定合适的 运动计划，如散步、太极拳等， 以提高身体免疫力。
建议患者及时接种流感疫苗、肺 炎球菌疫苗等，以预防呼吸道感 染。
合理饮食 适量运动 心理调适 疫苗接种
建议患者保持均衡饮食，多摄入 富含蛋白质、维生素和矿物质的 食物。
支持治疗
探讨脓毒症支持治疗的新方法和技 术，如血液净化、机械通气等，并 分析其在改善患者预后方面的作用 。
未来发展趋势预测
个体化治疗
预测未来脓毒症治疗将更加注重个体化，根据患者的具体病情和 基因特征制定个性化治疗方案。
多学科协作
预测未来脓毒症的研究和治疗将更加需要多学科协作，包括临床 医学、微生物学、免疫学、药理学等。
提供依据。
病理生理机制
03
深入探讨脓毒症的病理生理机制，包括炎症反应、免疫应答、
组织损伤等方面，为后续治疗策略提供理论支持。
新型治疗方法和药物研究进展
免疫治疗
介绍针对脓毒症的免疫治疗策略 ，如单克隆抗体、免疫调节剂等
，并分析其疗效和安全性。
抗感染治疗
阐述脓毒症抗感染治疗的新药物和 新策略，如新型抗生素、抗真菌药 物等，并分析其临床应用前景。
脓毒症与脓毒性休克ppt课件
❖ 论文发表在2016年2月的美国医学会杂志(JAMA)
❖ 新定义认为，脓毒症是宿主对感染的反应失调，产 生危及生命的器官功能损害。该定义强调了感染导
致宿主产生内稳态失衡、存在潜在致命性风险、需 要紧急识别和干预。
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8
❖ 专家组经过讨论，认为Sepsis应该指情况糟糕的感染，这 种感染情况可导致器官衰竭（OD），而OD是导致Sepsis 患者预后较差的重要因素。
❖ 会议提出了包括20余条临床症状和体征评估指标构成的诊断 标准，即Sepsis 2.0。
❖ 然而该标准过于复杂，且缺乏充分的研究基础和科学研究证 据支持，并未得到临床认可和应用，应用广泛的仍是 Sepsis 1.0标准。
PPT课件
7
脓毒症第3版2016
❖ 2014年1月，ESICM和SCCM组织来自重症医学、 感染性疾病、外科和呼吸系统疾病的19名专家，对 脓毒症和感染性休克进行基于循证医学证据的探究 和讨论，制定新的定义和诊断标准（Sepsis 3.0）。
器官功能障碍指标
低氧血症（PaO2/FiO2＜300 mm Hg） 急性少尿（尿量＜0.5ml/kg/h或45mmol/L 的渗透浓度至少2h） 肌酐增加＞0.5mg/dl 凝血异常（国际标准化比率＞1.5 或活化部分凝血活酶时间＞60s） 腹胀（肠鸣音消失）
血小板减少症（血小板计数＜100×109/L） 高胆红素血症（总胆红素＞40mg/L或70mmol/L）
PPT课件
10
❖ 在定义OD时，专家组认为SOFA是现在普遍 被大家接受，也是反映患者严重程度上相对 精确的量表。
❖ 专家组建议当SOFA评分≥2时，可以认为患 者出现OD，也就是说Sepsis 3.0=感染 +SOFA≥2。
脓毒性休克伴脓毒症心肌病病例讨论PPT课件
PH7.45，Pco2 33.3，Po2 128，TNT0.007，CKMB<0.30 • B超CT: 肝脓肿（部分液化） • 诊断：肝脓肿，感染性休克
病例简介
• 处理：抗感染（罗氏芬）、多巴胺、去甲肾、速尿 补液（平衡液、NS、转化糖、羟乙基淀粉、GS）
• 结果：血压有所上升，但病情不稳定
无扩作用: 5%~10%GS，转化糖电解质（NaCl1.45g)
在心肌功能障碍时（在心脏充盈 压升高和低CO ），或者出现组 织持续低灌注时（已达到充分血 容量和足够MAP时仍有低灌注 征象）推荐使用多巴酚丁胺（1C）
在经过充分的液体负荷以及使用 血管活性药物之后，仍然存在持续 的低灌注，建议使用多巴酚丁胺 （弱推荐，低证据质量）
2012
2016
处理：多巴酚丁胺、吗啡
20xx.2.22. 转出ICU 脓液培养：肺炎克雷白
20xx.2.25. 肝脓肿置管引流 20xx.3.7. 出院
讨论
1. 脓毒症心肌病的概述 2. SIC的发病机理 3. SIC的临床特点 4. PiCCO在SIC中的应用
15
脓毒症心肌病 (sepsis-induced cardiomyopathy)
此PPT下载后可自行编辑修改
脓毒性休克伴脓毒症心肌病病例讨论
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
病例介绍
• 男，34岁，反复高热3天伴寒战 • T40℃，P100，R25，BP81/45 • 急性病容，两肺呼吸音清，肝区轻叩痛 • WBC5.7*109，N0.85，CRP116，PCT49.73，Cr153
WBC20.5*109，N0.94，CRP242，PCT>100，TNT1.04 ，CKMB83 18:00 速尿20mg iv
病例简介
• 处理：抗感染（罗氏芬）、多巴胺、去甲肾、速尿 补液（平衡液、NS、转化糖、羟乙基淀粉、GS）
• 结果：血压有所上升，但病情不稳定
无扩作用: 5%~10%GS，转化糖电解质（NaCl1.45g)
在心肌功能障碍时（在心脏充盈 压升高和低CO ），或者出现组 织持续低灌注时（已达到充分血 容量和足够MAP时仍有低灌注 征象）推荐使用多巴酚丁胺（1C）
在经过充分的液体负荷以及使用 血管活性药物之后，仍然存在持续 的低灌注，建议使用多巴酚丁胺 （弱推荐，低证据质量）
2012
2016
处理：多巴酚丁胺、吗啡
20xx.2.22. 转出ICU 脓液培养：肺炎克雷白
20xx.2.25. 肝脓肿置管引流 20xx.3.7. 出院
讨论
1. 脓毒症心肌病的概述 2. SIC的发病机理 3. SIC的临床特点 4. PiCCO在SIC中的应用
15
脓毒症心肌病 (sepsis-induced cardiomyopathy)
此PPT下载后可自行编辑修改
脓毒性休克伴脓毒症心肌病病例讨论
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
病例介绍
• 男，34岁，反复高热3天伴寒战 • T40℃，P100，R25，BP81/45 • 急性病容，两肺呼吸音清，肝区轻叩痛 • WBC5.7*109，N0.85，CRP116，PCT49.73，Cr153
WBC20.5*109，N0.94，CRP242，PCT>100，TNT1.04 ，CKMB83 18:00 速尿20mg iv
脓毒症相关心肌抑制PPT课件
无创检测技术
研究无创检测技术，如超声心动图、心电图等，以便更准确 地评估患者心肌功能和预后。
谢谢
THANKS
非药物治疗
除了药物治疗外，非药物治疗方法如机械通气、血液净化等也在研究中，旨在改 善患者心功能和预后。
联合治疗
针对脓毒症相关心肌抑制的复杂性，研究人员正在探索多种治疗方法联合应用的 效果，以提高治疗效果。
新型诊断方法研究
生物标志物
寻找特异性更高的生物标志物，用于早期诊断脓毒症相关心 肌抑制，以便及时采取治疗措施。
心肌抑制是指脓毒症过程中，由于各 种炎症介质和细胞因子的作用，导致 心肌收缩和舒张功能受损，从而影响 心脏的正常泵血功能。
心肌抑制表现
心肌抑制的表现包括心输出量减少、 血压下降、心率增快、呼吸困难等， 严重时可能导致心源性休克和死亡。
心肌抑制的病理生理机制
炎症反应
脓毒症时，炎症反应会导致心肌细胞 损伤和功能障碍，进而引发心肌抑制。
分类
根据病情严重程度，脓毒症可分 为脓毒症、严重脓毒症和脓毒性 休克。
脓毒症的病理生理机制
01
02
03
炎症反应
感染引发机体过度炎症反 应，导致组织损伤和器官 功能不全。
免疫失调
脓毒症时免疫系统功能失 调，无法有效抵抗感染。
微循环障碍
感染引发微循环障碍，导 致组织缺氧和器官功能不 全。
脓毒症的流行病学
05 脓毒症相关心肌抑制的研究进展
CHAPTER
新型药物研究
药物研发
针对脓毒症相关心肌抑制的发病机制，研究人员正在开发新型药物，旨在抑制 炎症反应、改善心肌功能和减少心肌损伤。
临床试验
新型药物在临床试验阶段，通过对照实验的方式，评估其在脓毒症相关心肌抑 制患者中的疗效和安全性。
研究无创检测技术，如超声心动图、心电图等，以便更准确 地评估患者心肌功能和预后。
谢谢
THANKS
非药物治疗
除了药物治疗外，非药物治疗方法如机械通气、血液净化等也在研究中，旨在改 善患者心功能和预后。
联合治疗
针对脓毒症相关心肌抑制的复杂性，研究人员正在探索多种治疗方法联合应用的 效果，以提高治疗效果。
新型诊断方法研究
生物标志物
寻找特异性更高的生物标志物，用于早期诊断脓毒症相关心 肌抑制，以便及时采取治疗措施。
心肌抑制是指脓毒症过程中，由于各 种炎症介质和细胞因子的作用，导致 心肌收缩和舒张功能受损，从而影响 心脏的正常泵血功能。
心肌抑制表现
心肌抑制的表现包括心输出量减少、 血压下降、心率增快、呼吸困难等， 严重时可能导致心源性休克和死亡。
心肌抑制的病理生理机制
炎症反应
脓毒症时，炎症反应会导致心肌细胞 损伤和功能障碍，进而引发心肌抑制。
分类
根据病情严重程度，脓毒症可分 为脓毒症、严重脓毒症和脓毒性 休克。
脓毒症的病理生理机制
01
02
03
炎症反应
感染引发机体过度炎症反 应，导致组织损伤和器官 功能不全。
免疫失调
脓毒症时免疫系统功能失 调，无法有效抵抗感染。
微循环障碍
感染引发微循环障碍，导 致组织缺氧和器官功能不 全。
脓毒症的流行病学
05 脓毒症相关心肌抑制的研究进展
CHAPTER
新型药物研究
药物研发
针对脓毒症相关心肌抑制的发病机制，研究人员正在开发新型药物，旨在抑制 炎症反应、改善心肌功能和减少心肌损伤。
临床试验
新型药物在临床试验阶段，通过对照实验的方式，评估其在脓毒症相关心肌抑 制患者中的疗效和安全性。
医学脓毒性心肌病培训ppt课件
o 研究表明， Sepsis/Severe Sepsis/Sepsis shock患者 中， SIC的发生率可能超过50%。
2
概述
o SIC的发生既不是由于某支冠脉流域大量心肌细胞坏死 导致左心室收缩和/或舒张失协调所致，也不是由于慢 性心肌劳累无力的急性恶化。
o 它在患病之前并不存在，随着危重病的发生而出现，又 随着危重病的治愈而恢复的一种可逆性病变。
o B超提示心脏扩大、左室射血分数下降、对容量负荷收 缩反应性的降低、收缩峰值压力/收缩末期容积比值下 降等。
o 血流动力学表现为低心排、外周血管阻力升高、肺水增 加等心衰/心源性休克的特征。但此血流动力学表现往 往与脓毒症引起的高排低阻合并存在，容易被忽视及混 淆。
9
临床治疗
o 积极治疗原发病，祛除诱因。
n 为了防止容量负荷过重，可在血流动力学监测下进行，如 PICCO。
n 对于病情较重患者，或并发急性肾功能障碍患者，可使用CRRT。
11
CRRT
o 液体管理。 n 通过清除间质水肿，改善心肌组织的微循环。
o 维持内环境。 o 清除炎症因子及代谢产物等，减轻其对心肌组织损害。 o 为营养及代谢支持创造条件。
电图改变和超声室壁运动的异常，但是却会出现左室舒 张功能的下降和射血分数的下降。 o 大约40％-50％脓毒血症患者合并可逆性心功能不全。 约7％患者出现严重心衰。 o 心肌收缩和舒张功能的下降是增加危重病患者院内死亡 率和并发症的主要因素。
8
临床表现
o SIC合并心衰患者临床上可表现为心动过速、肺水肿、 呼吸困难，甚至休克等。
05.脓毒性心肌病
1
概述
o 非心源性危重病，如重症感染、重症胰腺炎、重大手术、 严重创伤等，随着原有疾病的进展，可以出现心肌病变， 严重者出现心力衰竭、心源性休克以及心律失常等并发 症，加重原有病情，甚至导致死亡。
2
概述
o SIC的发生既不是由于某支冠脉流域大量心肌细胞坏死 导致左心室收缩和/或舒张失协调所致，也不是由于慢 性心肌劳累无力的急性恶化。
o 它在患病之前并不存在，随着危重病的发生而出现，又 随着危重病的治愈而恢复的一种可逆性病变。
o B超提示心脏扩大、左室射血分数下降、对容量负荷收 缩反应性的降低、收缩峰值压力/收缩末期容积比值下 降等。
o 血流动力学表现为低心排、外周血管阻力升高、肺水增 加等心衰/心源性休克的特征。但此血流动力学表现往 往与脓毒症引起的高排低阻合并存在，容易被忽视及混 淆。
9
临床治疗
o 积极治疗原发病，祛除诱因。
n 为了防止容量负荷过重，可在血流动力学监测下进行，如 PICCO。
n 对于病情较重患者，或并发急性肾功能障碍患者，可使用CRRT。
11
CRRT
o 液体管理。 n 通过清除间质水肿，改善心肌组织的微循环。
o 维持内环境。 o 清除炎症因子及代谢产物等，减轻其对心肌组织损害。 o 为营养及代谢支持创造条件。
电图改变和超声室壁运动的异常，但是却会出现左室舒 张功能的下降和射血分数的下降。 o 大约40％-50％脓毒血症患者合并可逆性心功能不全。 约7％患者出现严重心衰。 o 心肌收缩和舒张功能的下降是增加危重病患者院内死亡 率和并发症的主要因素。
8
临床表现
o SIC合并心衰患者临床上可表现为心动过速、肺水肿、 呼吸困难，甚至休克等。
05.脓毒性心肌病
1
概述
o 非心源性危重病，如重症感染、重症胰腺炎、重大手术、 严重创伤等，随着原有疾病的进展，可以出现心肌病变， 严重者出现心力衰竭、心源性休克以及心律失常等并发 症，加重原有病情，甚至导致死亡。
脓毒症介绍PPT培训课件
对疑似脓毒症的患者，应及早进行诊断和治疗，以降低并发症的发生率。
及早诊断和治疗
合理应用抗生素
加强支持治疗
根据病原菌种类和药敏试验结果，合理选用抗生素，以减少耐药菌的产生和感染扩散。
包括补充血容量、纠正电解质紊乱、维持酸碱平衡等，以提高患者的免疫力。
03
02
01
感染性休克治疗
应积极进行液体复苏，使用血管活性药物维持血压，同时加强抗感染治疗。
脓毒症
汇报人：XXX
2024-01-13
目录
脓毒症概述诊断与鉴别诊断治疗原则与措施并发症预防与处理患者教育与心理支持研究进展与未来展望
01
CHAPTER
脓毒症概述
脓毒症是一种由感染引起的全身炎症反应综合征，具有潜在的致命性。其特征是病原体与宿主免疫系统间的相互作用导致细胞和组织损伤。
定义
脓毒症的发病机制涉及复杂的免疫和炎症反应。感染引发炎症反应，释放大量炎症介质，如细胞因子、趋化因子和前列腺素等。这些介质可导致血管通透性增加、血流动力学不稳定和多器官功能障碍。
机遇
随着医学科技的不断发展，脓毒症的诊断和治疗手段将不断完善。同时，社会各界对脓毒症的关注度不断提高，为脓毒症的研究和治疗提供了更多的支持和资源。
THANKS
感谢您的观看。
早期诊断与预后评估
研究脓毒症早期诊断的生物标志物和预测模型，提高诊断准确性和及时性，同时关注脓毒症患者的预后评估和康复管理。
治疗策略与新药研发
针对脓毒症的发病机制，研究有效的治疗策略，包括抗感染治疗、免疫治疗、支持治疗等，同时积极开展新药研发，为患者提供更多治疗选择。
个体化精准治疗
随着基因组学、蛋白质组学等技术的发展，未来脓毒症治疗将更加注重个体化精准治疗，根据患者的基因、免疫状态等制定个性化治疗方案。
脓毒性休克诊断与治疗PPT
胃肠道功能障碍：需要肠内营养支持，如肠内营养液、肠 内营养管等
肝功能障碍：需要低脂、低蛋白、高维生素的营养支持
肾功能障碍：需要低蛋白、低磷、低钾的营养支持
免疫功能障碍：需要高蛋白、高维生素、高微量元素的营 养支持
心肺功能障碍：需要低脂、低蛋白、高维生素的营养支持
汇报人：
Part Four
病因：脓毒性休克引起的全身炎症 反应
治疗：抗感染、支持治疗、器官功 能支持等
症状：多个器官功能衰竭，如心、 肺、肾、肝等
预后：严重时可危及生命，需要及 时治疗和监护
症状：呼吸困难、缺氧、 呼吸衰竭等
病因：感染性休克导致肺 泡损伤、肺水肿等
治疗：机械通气、抗感染、 支持治疗等
预后：严重者可导致死亡， 需及时治疗
目的：纠正休 克，改善组织
灌注
液体选择：晶 体液、胶体液、
血浆
液体量：根据 患者体重、病 情、尿量等因
素决定
输液速度：根 据患者病情、 心功能、血压
等因素调整
监测：密切监 测血压、心率、 尿量、血气等
指标
并发症：注意 预防肺水肿、 心功能衰竭等
并发症
抗生素的选择：根据细菌培养和药敏试验结果选择合适的抗生素 抗生素的使用原则：早期、足量、联合使用 抗生素的剂量和疗程：根据病情和细菌种类确定 抗生素的副作用：注意观察药物反应，及时调整用药方案
营养支持与药物治疗：营养 支持与药物治疗相结合，提 高治疗效果
营养支持应尽早开 始，以减少并发症 的发生
营养支持应根据患 者的病情和营养状 况进行个性化调整
营养支持应选择合 适的营养物质，如 蛋白质、脂肪、碳 水化合物等
营养支持应避免过 度喂养，以免加重 病情
严重感染：需要高热量、高蛋白、高维生素的营养支持
肝功能障碍：需要低脂、低蛋白、高维生素的营养支持
肾功能障碍：需要低蛋白、低磷、低钾的营养支持
免疫功能障碍：需要高蛋白、高维生素、高微量元素的营 养支持
心肺功能障碍：需要低脂、低蛋白、高维生素的营养支持
汇报人：
Part Four
病因：脓毒性休克引起的全身炎症 反应
治疗：抗感染、支持治疗、器官功 能支持等
症状：多个器官功能衰竭，如心、 肺、肾、肝等
预后：严重时可危及生命，需要及 时治疗和监护
症状：呼吸困难、缺氧、 呼吸衰竭等
病因：感染性休克导致肺 泡损伤、肺水肿等
治疗：机械通气、抗感染、 支持治疗等
预后：严重者可导致死亡， 需及时治疗
目的：纠正休 克，改善组织
灌注
液体选择：晶 体液、胶体液、
血浆
液体量：根据 患者体重、病 情、尿量等因
素决定
输液速度：根 据患者病情、 心功能、血压
等因素调整
监测：密切监 测血压、心率、 尿量、血气等
指标
并发症：注意 预防肺水肿、 心功能衰竭等
并发症
抗生素的选择：根据细菌培养和药敏试验结果选择合适的抗生素 抗生素的使用原则：早期、足量、联合使用 抗生素的剂量和疗程：根据病情和细菌种类确定 抗生素的副作用：注意观察药物反应，及时调整用药方案
营养支持与药物治疗：营养 支持与药物治疗相结合，提 高治疗效果
营养支持应尽早开 始，以减少并发症 的发生
营养支持应根据患 者的病情和营养状 况进行个性化调整
营养支持应选择合 适的营养物质，如 蛋白质、脂肪、碳 水化合物等
营养支持应避免过 度喂养，以免加重 病情
严重感染：需要高热量、高蛋白、高维生素的营养支持
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研究表明，Sepsis/Severe Sepsis/Sepsis shock患 者中，SIC的发生率可能超过50%。
概述
SIC的发生既不是由于某支冠脉流域大量心肌细胞 坏死导致左心室收缩和/或舒张失协调所致，也不是 由于慢性心肌劳累无力的急性恶化。
它在患病之前并不存在，随着危重病的发生而出现， 又随着危重病的治愈而恢复的一种可逆性病变。
临床特点
心肌酶升高
SIC 心电图改变
血流流动力学和心肌力学的变化 大部分SIC患者缺乏典型的临床表现，因此识别率很低，
很容易被忽视。 重症患者可在脓毒血症极早期发生SCI，这些患者易伴
发低血压、心力衰竭和心律失常等。
心肌酶变化
脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。 轻症患者除TnI升高外，往往没有明显的临床症状，
也没有心电图、其它心肌酶学和心脏超声改变。部 分文献称之为隐匿性心肌损伤。
心电图变化
部分患者除TnI升高外，可有ECG表现。 如ST-T段压低、抬高，T波倒置等表现。 甚至发生心律失常，如各种心动过速、传导阻滞、
甚至猝死。
血流流动力学和心肌力学的变化
SIC患者普遍存在心脏收缩和舒张功能损害。 轻度SIC患者，如隐匿性心肌损伤患者尽管不会出
对原发病和诱因的控制，是治疗SIC的首要原则，只有从源 头上阻断，才能避免损伤的进一步发展。
控制心衰及心律失常。 脏器支持。
早期目标治疗及液体复苏
早期发现感染，早期使用抗生素、早期外科引流。 尽管SIC患者存在心功能不全，早期液体复苏是必
要的，对维持一定的前负荷有重要作用。
为了防止容量负荷过重，可在血流动力学监测下进行，如 PICCO。
然而，他汀类药治疗SIRS/Sepsis的效果存在争议。 有专家指出，所谓他汀类药物有利于治疗脓毒症的 实验是各种治疗混杂的结果。
β受体阻滞剂
β受体阻滞剂已广泛应用于慢性心力衰竭治疗，具 有拮抗儿茶酚胺对心肌的毒性作用；减慢心率，减 少心肌耗氧量；抗心律失常，尤其是降低心源性猝 死的危险；抑制心脏和血管重构
动物实验证明， β受体阻滞剂能降低IL-6、IL-10等 炎症因子，减轻炎症反应，上调心肌β受体，改善 心功能有利于休克纠正。
但是临床研究结果并不乐观。而且由于其负性肌力 作用可能加重急性心衰的症状，导致病情恶化。
总之，β受体阻滞剂剂量、剂型及应用时机都有待 进一步研究。
总结
SIC在Sepsis，尤其是Sepsis Shock及Severe Sepsis中发生率较高。它是炎症反应在心脏的表现。
危重病时患者发生SIC的死亡率与发生心肌梗死的 死亡率相当(40%vs42%)，均高于TnI正常的患者 (15%)。
与TnI正常的危重患者相比，发生SIC的危重患者发 生低血压比率(75%vs50% )、需要机械通气比率 (66%vs27%)以及平均ICU滞留时间(5.3vs3.1 d)均 显著增加。
SIC是主要表现为TnI升高，可有心电图改变，严重 者出现心衰及心源性休克。
早期识别，早期治疗对改善Sepsis患者预后有重要 意义。
概述
非心源性危重病，如重症感染、重症胰腺炎、重大 手术、严重创伤等，随着原有疾病的进展，可以出 现心肌病变，严重者出现心力衰竭、心源性休克以 及心律失常等并发症，加重原有病情，甚至导致死 亡。
此研究报告多数是来自脓毒症或脓毒性休克病人或 动物模型，故文献称之脓毒症心肌病(SIC)、脓毒症 心肌抑制或脓毒症心功能障碍。
B超提示心脏扩大、左室射血分数下降、对容量负 荷收缩反应性的降低、收缩峰值压力/收缩末期容积 比值下降等。
血流动力学表现为低心排、外周血管阻力升高、肺 水增加等心衰/心源性休克的特征。但此血流动力学 表现往往与脓毒症引起的高排低阻合并存在，容易 被忽视及混淆。
临床治疗
积极治疗原发病，祛除诱因。
发病机制
目前观点认为，脓毒症心肌病是Sepsis/ MODS过 程中的一个环节，它与Sepsis/MODS中其他器官 功能障碍的发生具有相似的机制。
作为Sepsis/MODS过程中的靶器官之一，炎症反 应不仅直接损伤心肌，还通过影响心肌细胞的线粒 体功能、心脏的肾上腺素受体、心肌细胞钙离子转 运、心肌细胞凋亡以及心脏微循环等环节，导致心 功能障碍。
主要不良反应为低血压、心动过速、血红蛋白减少 和低钾血症 。
他汀类药物
具有抗炎、抗氧化、改善血管内皮系统功能、提高 NO生物有效性等“多向性效应”。
能上调抗炎因子和下调促炎因子，有效调控SIRS患 者血浆TNF-a、C反应蛋白、IL-6和IL-10水平，从 而较早地阻断SIRS向MODS发展。
现心电图改变和超声室壁运动的异常，但是却会出 现左室舒张功能的下降和射血分数的下降。 大约40％-50％脓毒血症患者合并可逆性心功能不 全。约7％患者出现严重心衰。 心肌收缩和舒张功能的下降是增加危重病患者院内 死亡率和并发症的主要因素。
临床表现
SIC合并心衰患者临床上可表现为心动过速、肺水 肿、呼吸困难，甚至休克等。
去甲肾上腺素+多巴酚丁胺 去甲肾上腺素+多巴胺 去甲肾上腺素+肾上腺素
需要注意此类药物容易引起心动过速，增加心肌氧Байду номын сангаас， 影响心肌舒张，甚至诱发心律失常
不建议联合使用洋地黄类及磷酸二酯酶抑制剂类强 心药(米力农)。
左西孟旦
钙离子增敏剂，通过改变钙结合信息传递使心肌收 缩力增加，而心率、心肌耗氧无明显变化。
对于病情较重患者，或并发急性肾功能障碍患者，可使用 CRRT。
CRRT
液体管理。 通过清除间质水肿，改善心肌组织的微循环。
维持内环境。 清除炎症因子及代谢产物等，减轻其对心肌组织损
害。 为营养及代谢支持创造条件。
正性肌力药物
对于Sepsis Shock合并心源性休克的SIC患者，可 联合使用儿茶酚胺类的正性肌力药物，如：
概述
SIC的发生既不是由于某支冠脉流域大量心肌细胞 坏死导致左心室收缩和/或舒张失协调所致，也不是 由于慢性心肌劳累无力的急性恶化。
它在患病之前并不存在，随着危重病的发生而出现， 又随着危重病的治愈而恢复的一种可逆性病变。
临床特点
心肌酶升高
SIC 心电图改变
血流流动力学和心肌力学的变化 大部分SIC患者缺乏典型的临床表现，因此识别率很低，
很容易被忽视。 重症患者可在脓毒血症极早期发生SCI，这些患者易伴
发低血压、心力衰竭和心律失常等。
心肌酶变化
脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。 轻症患者除TnI升高外，往往没有明显的临床症状，
也没有心电图、其它心肌酶学和心脏超声改变。部 分文献称之为隐匿性心肌损伤。
心电图变化
部分患者除TnI升高外，可有ECG表现。 如ST-T段压低、抬高，T波倒置等表现。 甚至发生心律失常，如各种心动过速、传导阻滞、
甚至猝死。
血流流动力学和心肌力学的变化
SIC患者普遍存在心脏收缩和舒张功能损害。 轻度SIC患者，如隐匿性心肌损伤患者尽管不会出
对原发病和诱因的控制，是治疗SIC的首要原则，只有从源 头上阻断，才能避免损伤的进一步发展。
控制心衰及心律失常。 脏器支持。
早期目标治疗及液体复苏
早期发现感染，早期使用抗生素、早期外科引流。 尽管SIC患者存在心功能不全，早期液体复苏是必
要的，对维持一定的前负荷有重要作用。
为了防止容量负荷过重，可在血流动力学监测下进行，如 PICCO。
然而，他汀类药治疗SIRS/Sepsis的效果存在争议。 有专家指出，所谓他汀类药物有利于治疗脓毒症的 实验是各种治疗混杂的结果。
β受体阻滞剂
β受体阻滞剂已广泛应用于慢性心力衰竭治疗，具 有拮抗儿茶酚胺对心肌的毒性作用；减慢心率，减 少心肌耗氧量；抗心律失常，尤其是降低心源性猝 死的危险；抑制心脏和血管重构
动物实验证明， β受体阻滞剂能降低IL-6、IL-10等 炎症因子，减轻炎症反应，上调心肌β受体，改善 心功能有利于休克纠正。
但是临床研究结果并不乐观。而且由于其负性肌力 作用可能加重急性心衰的症状，导致病情恶化。
总之，β受体阻滞剂剂量、剂型及应用时机都有待 进一步研究。
总结
SIC在Sepsis，尤其是Sepsis Shock及Severe Sepsis中发生率较高。它是炎症反应在心脏的表现。
危重病时患者发生SIC的死亡率与发生心肌梗死的 死亡率相当(40%vs42%)，均高于TnI正常的患者 (15%)。
与TnI正常的危重患者相比，发生SIC的危重患者发 生低血压比率(75%vs50% )、需要机械通气比率 (66%vs27%)以及平均ICU滞留时间(5.3vs3.1 d)均 显著增加。
SIC是主要表现为TnI升高，可有心电图改变，严重 者出现心衰及心源性休克。
早期识别，早期治疗对改善Sepsis患者预后有重要 意义。
概述
非心源性危重病，如重症感染、重症胰腺炎、重大 手术、严重创伤等，随着原有疾病的进展，可以出 现心肌病变，严重者出现心力衰竭、心源性休克以 及心律失常等并发症，加重原有病情，甚至导致死 亡。
此研究报告多数是来自脓毒症或脓毒性休克病人或 动物模型，故文献称之脓毒症心肌病(SIC)、脓毒症 心肌抑制或脓毒症心功能障碍。
B超提示心脏扩大、左室射血分数下降、对容量负 荷收缩反应性的降低、收缩峰值压力/收缩末期容积 比值下降等。
血流动力学表现为低心排、外周血管阻力升高、肺 水增加等心衰/心源性休克的特征。但此血流动力学 表现往往与脓毒症引起的高排低阻合并存在，容易 被忽视及混淆。
临床治疗
积极治疗原发病，祛除诱因。
发病机制
目前观点认为，脓毒症心肌病是Sepsis/ MODS过 程中的一个环节，它与Sepsis/MODS中其他器官 功能障碍的发生具有相似的机制。
作为Sepsis/MODS过程中的靶器官之一，炎症反 应不仅直接损伤心肌，还通过影响心肌细胞的线粒 体功能、心脏的肾上腺素受体、心肌细胞钙离子转 运、心肌细胞凋亡以及心脏微循环等环节，导致心 功能障碍。
主要不良反应为低血压、心动过速、血红蛋白减少 和低钾血症 。
他汀类药物
具有抗炎、抗氧化、改善血管内皮系统功能、提高 NO生物有效性等“多向性效应”。
能上调抗炎因子和下调促炎因子，有效调控SIRS患 者血浆TNF-a、C反应蛋白、IL-6和IL-10水平，从 而较早地阻断SIRS向MODS发展。
现心电图改变和超声室壁运动的异常，但是却会出 现左室舒张功能的下降和射血分数的下降。 大约40％-50％脓毒血症患者合并可逆性心功能不 全。约7％患者出现严重心衰。 心肌收缩和舒张功能的下降是增加危重病患者院内 死亡率和并发症的主要因素。
临床表现
SIC合并心衰患者临床上可表现为心动过速、肺水 肿、呼吸困难，甚至休克等。
去甲肾上腺素+多巴酚丁胺 去甲肾上腺素+多巴胺 去甲肾上腺素+肾上腺素
需要注意此类药物容易引起心动过速，增加心肌氧Байду номын сангаас， 影响心肌舒张，甚至诱发心律失常
不建议联合使用洋地黄类及磷酸二酯酶抑制剂类强 心药(米力农)。
左西孟旦
钙离子增敏剂，通过改变钙结合信息传递使心肌收 缩力增加，而心率、心肌耗氧无明显变化。
对于病情较重患者，或并发急性肾功能障碍患者，可使用 CRRT。
CRRT
液体管理。 通过清除间质水肿，改善心肌组织的微循环。
维持内环境。 清除炎症因子及代谢产物等，减轻其对心肌组织损
害。 为营养及代谢支持创造条件。
正性肌力药物
对于Sepsis Shock合并心源性休克的SIC患者，可 联合使用儿茶酚胺类的正性肌力药物，如：