脓毒症ppt课件
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脓毒血症ppt课件

2.不推荐促红细胞生成素作为严重脓毒症贫血的特定治疗,但有其他可接受的 原因如肾功能衰竭诱导的红细胞生成障碍时可用(1B)。
3.在临床无出血、也不计划进行有创性操作时,不建议用新鲜冰冻血浆纠正实 验室凝血异常(2D)。
4.在治疗严重脓毒症和脓毒性休克时,不推荐抗凝血酶(1B成人组织低灌注缓解,且不存在心肌缺血、严重低氧血症、急性出血、 紫绀型心脏病或乳酸酸中毒等情况,推荐血红蛋白低于7.0g/dl(70g/L)时输注红细 胞,使血红蛋白维持在7.0~9.0g/dl(70~90g/L)(1B)。
严重脓毒症患者最佳血红蛋白水平无特殊研究,但有研究显示,与血红蛋白 水平10~12g/dl(100~120g/L)相比,7~9g/dl(70~90g/L)不伴死亡率升高。脓毒 症患者红细胞输注可增加氧输送,但通常不增加氧耗。
脓毒血症的诊断与治疗
报告人
CONTENT
01
脓毒血症的 概念
02
脓毒血症 的诊断
03
脓毒血症 的治疗
严重脓毒血
04 症的支持治 疗
目录
01
脓毒血症 的概念
01 概念
1.脓毒症(sepsis)是指由感染引起的全身炎症反应综合征( systemic inflammatory response syndrome, SIRS),临床上证 实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起, 但是一旦发生后,其发生发展遵循其自身的病理过程和规律,故 从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应.按脓毒症严重程度 可分脓毒症、严重脓毒症(severe sepsis)和脓毒性休克( septic shock)。严重脓毒症:合并出现器官功能障碍表现的脓 毒症。脓毒性休克:其它原因不可解释的,以低血压为特征的急 性循环衰竭状态,是严重脓毒症的一种特殊类型。包括收缩压 < 90mmHg或收缩压较原基础值减少> 40mmHg至少1h,或依赖 输液及药物维持血压,平均动脉压< 60mmHg;毛细血管再充盈 时间> 2s;四肢厥冷或皮肤花斑;高乳酸血症;尿量减少。
3.在临床无出血、也不计划进行有创性操作时,不建议用新鲜冰冻血浆纠正实 验室凝血异常(2D)。
4.在治疗严重脓毒症和脓毒性休克时,不推荐抗凝血酶(1B成人组织低灌注缓解,且不存在心肌缺血、严重低氧血症、急性出血、 紫绀型心脏病或乳酸酸中毒等情况,推荐血红蛋白低于7.0g/dl(70g/L)时输注红细 胞,使血红蛋白维持在7.0~9.0g/dl(70~90g/L)(1B)。
严重脓毒症患者最佳血红蛋白水平无特殊研究,但有研究显示,与血红蛋白 水平10~12g/dl(100~120g/L)相比,7~9g/dl(70~90g/L)不伴死亡率升高。脓毒 症患者红细胞输注可增加氧输送,但通常不增加氧耗。
脓毒血症的诊断与治疗
报告人
CONTENT
01
脓毒血症的 概念
02
脓毒血症 的诊断
03
脓毒血症 的治疗
严重脓毒血
04 症的支持治 疗
目录
01
脓毒血症 的概念
01 概念
1.脓毒症(sepsis)是指由感染引起的全身炎症反应综合征( systemic inflammatory response syndrome, SIRS),临床上证 实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起, 但是一旦发生后,其发生发展遵循其自身的病理过程和规律,故 从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应.按脓毒症严重程度 可分脓毒症、严重脓毒症(severe sepsis)和脓毒性休克( septic shock)。严重脓毒症:合并出现器官功能障碍表现的脓 毒症。脓毒性休克:其它原因不可解释的,以低血压为特征的急 性循环衰竭状态,是严重脓毒症的一种特殊类型。包括收缩压 < 90mmHg或收缩压较原基础值减少> 40mmHg至少1h,或依赖 输液及药物维持血压,平均动脉压< 60mmHg;毛细血管再充盈 时间> 2s;四肢厥冷或皮肤花斑;高乳酸血症;尿量减少。
脓毒症抗炎治疗策略PPT课件

对患者进行定期随访,及时发现和处理可能出现的不良反 应和并发症。
不良反应与处理措施
常见不良反应包括胃肠道反应、肝肾 功能损害、过敏反应等。
一旦出现不良反应,应及时停药并采 取相应的处理措施,如使用抗过敏药 物、保肝治疗等。
06
脓毒症抗炎治疗的展望
基于精准医学的个体化治疗
根据患者基因、表型和临床特征,制定个性化的抗炎治疗方案,以提高治疗效果和 减少副作用。
非特异性抗炎药物包括非甾体 抗炎药(NSAIDs)和COX-2抑 制剂等,它们通过抑制前列腺 素和白三烯等炎症介质的产生 来减轻炎症反应,从而缓解症 状。
非特异性抗炎药物在脓毒症治 疗中具有一定的疗效,但长期 使用可能导致不良反应。
非特异性抗炎药物在短期内的 疗效得到肯定,但长期使用可 能导致胃肠道出血、心血管事 件等不良反应,因此需要在医 生的指导下使用。
根据脓毒症的严重程度,可以分 为轻度、中度和重度脓毒症。
脓毒症的病理生理机制
01
02
03
炎症反应
感染导致机体产生炎症反 应,释放大量炎症介质和 细胞因子,引发全身炎症 反应综合征。
免疫系统失调
脓毒症时,免疫系统过度 激活或抑制,导致机体对 感染的抵抗力下降。
组织损伤
炎症反应和免疫系统失调 导致组织器官损伤,引发 器官功能不全。
其他抗炎治疗方法
总结词
其他抗炎治疗方法包括免疫调节治疗、抗氧化治疗等。
详细描述
免疫调节治疗通过调节免疫系统功能来抑制炎症反应,抗氧化治疗则通过清除 自由基等机制减轻氧化应激损伤。这些治疗方法在临床试验中取得了一定的疗 效,但仍需进一步研究和探索。
04
抗炎治疗的临床研究与进展
临床研究现状
不良反应与处理措施
常见不良反应包括胃肠道反应、肝肾 功能损害、过敏反应等。
一旦出现不良反应,应及时停药并采 取相应的处理措施,如使用抗过敏药 物、保肝治疗等。
06
脓毒症抗炎治疗的展望
基于精准医学的个体化治疗
根据患者基因、表型和临床特征,制定个性化的抗炎治疗方案,以提高治疗效果和 减少副作用。
非特异性抗炎药物包括非甾体 抗炎药(NSAIDs)和COX-2抑 制剂等,它们通过抑制前列腺 素和白三烯等炎症介质的产生 来减轻炎症反应,从而缓解症 状。
非特异性抗炎药物在脓毒症治 疗中具有一定的疗效,但长期 使用可能导致不良反应。
非特异性抗炎药物在短期内的 疗效得到肯定,但长期使用可 能导致胃肠道出血、心血管事 件等不良反应,因此需要在医 生的指导下使用。
根据脓毒症的严重程度,可以分 为轻度、中度和重度脓毒症。
脓毒症的病理生理机制
01
02
03
炎症反应
感染导致机体产生炎症反 应,释放大量炎症介质和 细胞因子,引发全身炎症 反应综合征。
免疫系统失调
脓毒症时,免疫系统过度 激活或抑制,导致机体对 感染的抵抗力下降。
组织损伤
炎症反应和免疫系统失调 导致组织器官损伤,引发 器官功能不全。
其他抗炎治疗方法
总结词
其他抗炎治疗方法包括免疫调节治疗、抗氧化治疗等。
详细描述
免疫调节治疗通过调节免疫系统功能来抑制炎症反应,抗氧化治疗则通过清除 自由基等机制减轻氧化应激损伤。这些治疗方法在临床试验中取得了一定的疗 效,但仍需进一步研究和探索。
04
抗炎治疗的临床研究与进展
临床研究现状
《脓毒症指南》课件

脓毒症的挑战与机遇
抗生素耐药性 挑战
需要开发新型抗生 素
精准医学机遇
个体化治疗带来新 希望
个体原体挑 战
需要加强病原体监 测
脓毒症的未来发 展方向
未来脓毒症的发展方向包括多模式治疗和个体化护理的发展趋势。 此外,全球卫生合作和信息共享也将变得更加重要,为预防和治 疗脓毒症提供更好的支持。
01 细菌性
由细菌引起的感染
02 真菌性
由真菌引起的感染
03 病毒性
由病毒引起的感染
脓毒症的病因
微生物感染
细菌 真菌 病毒
炎性细胞因子释放
致炎性细胞因子的释放
脓毒症的临床表现
发热
持续高热
危及生命
需及时治疗
全身炎症反应
各器官受累
脓毒症的病因
脓毒症的病因主要是细菌、真菌、病毒等微生物感染引起的 全身炎症反应。感染导致炎性细胞因子释放,进而导致多器 官功能损害。
脓毒症指南
制作人:制作者PPT 时间:2024年X月
目录
第1章 脓毒症的定义与分类 第2章 脓毒症的诊断与治疗 第3章 脓毒症相关并发症及预后 第4章 脓毒症的预防与控制 第5章 脓毒症的新进展与研究 第6章 脓毒症的总结与展望
● 01
第1章 脓毒症的定义与分类
脓毒症的概念
脓毒症是一种由细菌感染引起的全身炎症反应综合征。常见于重 症患者,病死率较高。症状包括发热、寒战等全身反应。
覆盖多种细菌
抗生素联合用 药
预防耐药性
抗生素剂量调 整
考虑清除指标
靶向抗生素
根据病原体选择
预防微生物耐药性
在脓毒症治疗中,微生物耐药性是一个重要挑战。合理使用 抗生素、严格控制用药时机与剂量、避免滥用抗生素等措施 至关重要。
脓毒症脓毒性休克ppt课件

案例二:腹腔感染导致脓毒性休克
患者情况
一位42岁男性,因急性阑尾炎穿孔 导致腹腔感染,出现脓毒性休克症状 。
治疗方案
立即手术清除感染病灶,术后给予抗 生素治疗、液体复苏等综合治疗措施 。
治疗效果
经过积极治疗,患者病情逐渐好转, 最终康复出院。
案干预和综合治疗对于改善预 后至关重要。
脓毒症脓毒性休克ppt课件
汇报人:可编辑 2024-01-11
• 脓毒症和脓毒性休克概述 • 脓毒症脓毒性休克的治疗原则 • 脓毒症脓毒性休克的预防措施
• 脓毒症脓毒性休克的临床案例分 析
• 脓毒症脓毒性休克的护理与康复
01 脓毒症和脓毒性休克概述
定义与分类
定义
脓毒症是指由感染引起的全身性炎症反应综合征,常伴随器官功能不全。脓毒 性休克则是指脓毒症引发低血压和组织灌注不足,导致多器官功能不全的综合 症。
临床表现与诊断标准
临床表现
发热、寒战、呼吸急促、心率加快、白细胞计数升高等全身 性炎症反应综合征表现;低血压、意识障碍、少尿等器官功 能不全表现。
诊断标准
根据2016年国际脓毒症和脓毒性休克指南,诊断需满足以下 条件:存在感染;SIRS表现;器官功能不全(如低血压、少 尿等);血培养或组织样本培养阳性。
05 脓毒症脓毒性休克的护理与康复
护理要点
密切监测生命体征
包括体温、心率、呼吸、血压等,以及意识状态 和尿量等指标,及时发现病情变化。
维持有效循环血容量
根据病情需要,遵医嘱给予补充血容量,维持正 常血压和组织灌注。
ABCD
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物,保持患者平卧位,头偏 向一侧,防止误吸。
根据患者的血气分析结果 ,使用适当的药物纠正酸 碱平衡失调。
脓毒症诊断与治疗规范2023版解读ppt课件

晶体液和胶体液
在补液过程中,应合理使用晶体液和胶体液。晶体液包括生理盐水、平衡盐液等,胶体液 包括白蛋白、血浆等。
监测指标
在补液过程中,应密切监测患者的中心静脉压、血压、心率等指标,以指导液体治疗。
血管活性药物
01
使用时机
血管活性药物应在脓毒症患者出现严重低血压、休克或器官功能障碍
时使用。
02
选择合适的药物
包括年龄、性别、基础疾病、免疫状态、遗传特征等。
病原因素
包括病原微生物的类型、毒力、数量和感染途径等。
治疗因素
包括早期诊断和治疗的及时性、抗生素的使用、机械通气和血液净化等。
预后评估
病情评估
实验室检查
根据患者的症状和体征,评估病情的严重程 度和进展趋势。
通过血液、尿液和其他体液检查,了解患者 的生理和生化指标。
鉴别诊断
1 2
与其他感染性疾病的鉴别
如肺炎、泌尿系统感染等,需通过临床表现和 辅助检查进行鉴别。
与非感染性发热的鉴别
如风湿热、肿瘤等,需通过病史和相关检查进 行鉴别。
3
与脓毒症休克鉴别
如低血容量性休克、心源性休克等,需根据患 者的临床表现和辅助检查进行鉴别。
04
脓毒症的治疗原则
抗生素治疗
早期使用抗生素
特点
脓毒症患者通常存在高代谢状态、免疫功能紊乱、微血管病 变和凝血功能障碍等。
脓毒症的分类
根据感染部位分类
社区获得性脓毒症:由社区感 染引起,包括肺炎、泌尿系统 感染等。
医院获得性脓毒症:由医院内 感染引起,如手术部位感染、 导管相关感染等。
特殊类型脓毒症:如坏死性筋 膜炎、骨与关节感染等。
脓毒症的诊断标准
复发
在补液过程中,应合理使用晶体液和胶体液。晶体液包括生理盐水、平衡盐液等,胶体液 包括白蛋白、血浆等。
监测指标
在补液过程中,应密切监测患者的中心静脉压、血压、心率等指标,以指导液体治疗。
血管活性药物
01
使用时机
血管活性药物应在脓毒症患者出现严重低血压、休克或器官功能障碍
时使用。
02
选择合适的药物
包括年龄、性别、基础疾病、免疫状态、遗传特征等。
病原因素
包括病原微生物的类型、毒力、数量和感染途径等。
治疗因素
包括早期诊断和治疗的及时性、抗生素的使用、机械通气和血液净化等。
预后评估
病情评估
实验室检查
根据患者的症状和体征,评估病情的严重程 度和进展趋势。
通过血液、尿液和其他体液检查,了解患者 的生理和生化指标。
鉴别诊断
1 2
与其他感染性疾病的鉴别
如肺炎、泌尿系统感染等,需通过临床表现和 辅助检查进行鉴别。
与非感染性发热的鉴别
如风湿热、肿瘤等,需通过病史和相关检查进 行鉴别。
3
与脓毒症休克鉴别
如低血容量性休克、心源性休克等,需根据患 者的临床表现和辅助检查进行鉴别。
04
脓毒症的治疗原则
抗生素治疗
早期使用抗生素
特点
脓毒症患者通常存在高代谢状态、免疫功能紊乱、微血管病 变和凝血功能障碍等。
脓毒症的分类
根据感染部位分类
社区获得性脓毒症:由社区感 染引起,包括肺炎、泌尿系统 感染等。
医院获得性脓毒症:由医院内 感染引起,如手术部位感染、 导管相关感染等。
特殊类型脓毒症:如坏死性筋 膜炎、骨与关节感染等。
脓毒症的诊断标准
复发
脓毒症ppt课件

感染性休克预防
积极控制感染源、合理应用抗生素、及时纠正低血容量和电解质紊乱 等是预防感染性休克的关键措施。
多器官功能障碍综合征(MODS)处理
对于已经发生MODS的患者,需采取综合治疗措施,包括控制感染、 改善组织氧合、保护脏器功能等。
深静脉血栓预防
脓毒症患者卧床时间较长,需采取预防措施降低深静脉血栓形成风险 ,如使用弹力袜、间歇性充气加压装置等。
随访内容
包括病情评估、生活质量 评估、心理评估等。
随访方式
可采用电话随访、门诊随 访等方式进行。
生活质量改善建议
根据患者身体状况,制定合适的 运动计划,如散步、太极拳等, 以提高身体免疫力。
建议患者及时接种流感疫苗、肺 炎球菌疫苗等,以预防呼吸道感 染。
合理饮食 适量运动 心理调适 疫苗接种
建议患者保持均衡饮食,多摄入 富含蛋白质、维生素和矿物质的 食物。
支持治疗
探讨脓毒症支持治疗的新方法和技 术,如血液净化、机械通气等,并 分析其在改善患者预后方面的作用 。
未来发展趋势预测
个体化治疗
预测未来脓毒症治疗将更加注重个体化,根据患者的具体病情和 基因特征制定个性化治疗方案。
多学科协作
预测未来脓毒症的研究和治疗将更加需要多学科协作,包括临床 医学、微生物学、免疫学、药理学等。
提供依据。
病理生理机制
03
深入探讨脓毒症的病理生理机制,包括炎症反应、免疫应答、
组织损伤等方面,为后续治疗策略提供理论支持。
新型治疗方法和药物研究进展
免疫治疗
介绍针对脓毒症的免疫治疗策略 ,如单克隆抗体、免疫调节剂等
,并分析其疗效和安全性。
抗感染治疗
阐述脓毒症抗感染治疗的新药物和 新策略,如新型抗生素、抗真菌药 物等,并分析其临床应用前景。
积极控制感染源、合理应用抗生素、及时纠正低血容量和电解质紊乱 等是预防感染性休克的关键措施。
多器官功能障碍综合征(MODS)处理
对于已经发生MODS的患者,需采取综合治疗措施,包括控制感染、 改善组织氧合、保护脏器功能等。
深静脉血栓预防
脓毒症患者卧床时间较长,需采取预防措施降低深静脉血栓形成风险 ,如使用弹力袜、间歇性充气加压装置等。
随访内容
包括病情评估、生活质量 评估、心理评估等。
随访方式
可采用电话随访、门诊随 访等方式进行。
生活质量改善建议
根据患者身体状况,制定合适的 运动计划,如散步、太极拳等, 以提高身体免疫力。
建议患者及时接种流感疫苗、肺 炎球菌疫苗等,以预防呼吸道感 染。
合理饮食 适量运动 心理调适 疫苗接种
建议患者保持均衡饮食,多摄入 富含蛋白质、维生素和矿物质的 食物。
支持治疗
探讨脓毒症支持治疗的新方法和技 术,如血液净化、机械通气等,并 分析其在改善患者预后方面的作用 。
未来发展趋势预测
个体化治疗
预测未来脓毒症治疗将更加注重个体化,根据患者的具体病情和 基因特征制定个性化治疗方案。
多学科协作
预测未来脓毒症的研究和治疗将更加需要多学科协作,包括临床 医学、微生物学、免疫学、药理学等。
提供依据。
病理生理机制
03
深入探讨脓毒症的病理生理机制,包括炎症反应、免疫应答、
组织损伤等方面,为后续治疗策略提供理论支持。
新型治疗方法和药物研究进展
免疫治疗
介绍针对脓毒症的免疫治疗策略 ,如单克隆抗体、免疫调节剂等
,并分析其疗效和安全性。
抗感染治疗
阐述脓毒症抗感染治疗的新药物和 新策略,如新型抗生素、抗真菌药 物等,并分析其临床应用前景。
脓毒症护理PPT课件pptx

T,可改善患者 营养状况,提高抵抗力。
对症治疗药物
如解热镇痛药、止咳药等,可针对患 者症状进行治疗,提高患者舒适度。
中药辅助治疗
根据中医辨证施治原则,选用具有清 热解毒、扶正祛邪作用的中药辅助治 疗。
05
监测与评估方法
生命体征监测及意义解读
体温
呼吸
脓毒症患者常出现体温异常,持续高温或 低温均可能提示病情恶化。
C反应蛋白(CRP)和降钙素原(PCT)
作为感染标志物,其升高程度可反映感染严重程度和预后。
血气分析
了解患者酸碱平衡和氧合情况,指导呼吸支持治疗。
肝肾功能检查
评估器官功能受累情况,及时发现并处理并发症。
影像学检查结果解读及临床意义
X线检查
肺部X线可发现肺部感染、肺水肿等并 发症,腹部X线可辅助诊断腹腔感染等
器官功能支持
针对不同器官功能障碍, 采取相应的支持治疗措施 ,如机械通气、连续性肾 脏替代治疗等。
病因治疗
积极治疗原发感染,控制 炎症反应,减轻器官损伤 。
其他并发症的预防与处理
01
02
03
04
深静脉血栓预防
鼓励患者早期活动,使用间歇 性充气加压装置等物理方法预
防深静脉血栓形成。
应激性溃疡预防
对于重症患者,可使用质子泵 抑制剂等药物预防应激性溃疡
临床表现及分型
临床表现
发热或低体温、心率增快、呼吸急促 、外周血白细胞计数异常等全身炎症 反应表现;严重者可出现休克、多器 官功能障碍等。
分型
根据感染来源不同,可分为肺部感染 、腹腔感染、泌尿系感染等;根据病 情严重程度可分为轻度脓毒症、重度 脓毒症和脓毒性休克。
诊断标准与评估
脓毒症护理查房PPT课件

危险因素与预防措施
01
危险因素
包括年龄、基础疾病、免疫功能低下、手术、创 伤、侵入性操作等。
02
预防措施
加强医院感染控制、提高手术和创伤处理水平、 合理使用抗菌药物等。
诊断标准及评估方法
诊断标准
根据临床表现、实验室检查和影像学检查等综合 判断,包括全身炎症反应综合征(SIRS)标准、 序贯器官衰竭评分(SOFA)等。
05
并发症观察与护理干预
常见并发症类型及危险因素
感染性休克
由于严重感染导致血压下降,组 织器官灌注不足,是脓毒症最常 见的并发症。危险因素包括高龄 、免疫功能低下、基础疾病多等
。
多器官功能衰竭
脓毒症时,炎症因子大量释放, 导致全身炎症反应综合征,进而 引起多器官功能衰竭。危险因素 包括感染控制不佳、营养支持不
通过学习和实践,提 高护理人员的观察能 力,及时发现患者的
异常情况。
培养分析思维
运用批判性思维分析 护理问题,找出问题 的根本原因和解决方
案。
加强团队协作
与团队成员保持良好 的沟通和协作,共同 解决护理过程中遇到
的问题。
持续学习与改进
积极参加培训和学习 活动,不断更新知识 和技能,提高护理质
量和水平。
足等。
深静脉血栓形成
脓毒症患者常需卧床休息,血流 缓慢,易形成深静脉血栓。危险 因素包括长期卧床、血液高凝状
态等。
早期识别和评估方法
生命体征监测
密切观察患者体温、心率、呼 吸、血压等生命体征变化,及
时发现异常情况。
实验室检查
定期检测血常规、C反应蛋白、 降钙素原等指标,评估感染程 度和病情进展。
影像学检查
影像学检查在诊断中应用
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.
一些概念
• SIRS (全身炎症反应综合症、系统性炎症反应综合症) • Sepsis (感染中毒症、脓毒症、全身性感染、败血症) • Severe Sepsis (严重感染中毒症、重症感染、
严重全身性感染、严重脓毒症、重症败血症) • Septic Shock (感染性休克、脓毒性休克、感染中毒性
别让伤害再继续
——脓毒症
成都中医药大学附属医院 重症医学科 张松
.
讨论病案
• 患者 男 67岁,因突发呼吸困难、意识丧失伴咳吐大量粉红 色泡沫痰3小时于9月4日由心内科转入ICU抢救治疗。
• 转入症见:患者体型肥胖,腹部极度胀满,昏迷,带入气 管插管,T38.5℃,监护仪显示:HR 159次/分 ,R45次 / 分 , BP112/64mmHg ( 多 巴 胺 10ug/kg/min ) , SpO2 99%。
• (Systemic inflammatory response syndrome,SIRS) 。 其诊断标准包括:下列两项或两项以上体征:
• ①体温>38℃或<36℃ ;
• ②心率>90次/min;
• ③呼吸频率>20次/min或PaCO2<32 mmHg(4.27 kPa);
④外周血白细胞计数>12×109/L或<4×109/L,或未成熟
• 查体:双侧瞳孔2mm,光反射迟钝,气道内可吸出粉红色 痰液,听诊双肺可闻及大量干湿罗音,呼吸窘迫,心律齐, 未闻及确切病理性杂音,腹部膨隆,张力较高,叩诊鼓音, 移浊阴性,肠鸣2次/分,四肢无明显水肿。下腹壁及双侧 大腿,足趾可见广泛片状脱屑,无明显潮湿及破溃。
• 9月2日胸部CT:双肺散在片状渗出影。左室丰满。
.
体温变化情况
.CRP变化情况表C反应 蛋白 CRPmg/L
9月3日 9月5日 9月6日 9月7日 9月8日 138 91.6 107 64.9 33.6
.
休克概述
• 休克是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞 缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病症。
• 氧供给不足和需求增加是休克的本质,恢复对组织细胞 供氧,促进氧有效利用,重新建立氧的供需平衡和正常 细胞功能是治疗休克的关键环节。
.
讨论病案
• 既往病史:9年前发现甲状旁腺功能低下,曾进行治疗, 但患者间断服药,7年前CT检查发现大脑广泛钙化,后患 者出现认知功能障碍,否认心脏病及冠心病病史,否认 药物及食物过敏史,否认肝炎结核病史,否认糖尿病病 史。
辅助检查: • 血常规:WBC 16.0*109/L,N%76.2% HGB79g/L • 生化检查: BNP 5658ng/L LAC 5.7mmol/L cTNI
.
与脓毒症的斗争历程
2001 2002 2004 2008 2012
.
流行病学资料
• 来自北美的流行病学调查,中老年人的死亡率大约是3040%,感染性休克的死亡率可达50%以上,美国每年约有 75万脓毒症患者,超过28%的患者死亡。是ICU中主要的死 亡原因。
• 根据多个研究统计表明,至2010年,脓毒症患者死亡率从 38.8%下降至31%,下降率达到20.1%。
.
休克的血流动力学分类
◇ 低血容量性休克 hypovolemic shock 消化道大出血、子宫破裂、肝脾破裂、大面积烧伤等
◇ 心源性休克 cardiogenic shock 心肌梗死 、心脏破裂、严重心律失常
◇ 梗阻性休克 obstructic shock 心包填塞、主动脉重度狭窄、张力性气胸
◇ 分布性休克 distributic shock 脓毒性休克、过敏性休克、神经源性休克。
0.51ug/L Cr106umol/L CRP138mg/L(09.03) GLU18.2mmol/L • 血气分析:PH 7.33 PaCO2 4.3KPa PaO2 29.7 kpa BE -7.9mmol/L FIO2100%
.
• 诊断:休克 • 原因? • 心衰?其他?
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第一次心输出量测定
当今炎症(Inflammation)的概念源于18~19世纪研究者的工 作与认识。英国外科医师John Hunter(1839~1884年)则认 为,炎症是血管反应性改变的过程之一。Metchnikoff对细胞 吞噬作用的研究奠定了当今机体—病原相互作用的基本概念
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脓毒症的沿革
• 20世纪初,脓毒症是指播散性凶险感染,菌血症(Bacteremia)是 其标志。然而在20世纪末,三个重要的医学进展使人们对原有的 脓毒症概念产生怀疑。
粒细胞>0.1%。
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脓毒症的沿革
• 2002年 ,加拿大、德国、荷兰、英国、美国等国家的儿科 专家们共同讨论了脓毒症的定义 ,并在成人医学定义的基础 上 ,结合儿童不同年龄的生理特点 ,确定了 SIRS、感染、脓 毒症、严重脓毒症、脓毒性休克的。
• 目前国内外已公认由感染引发的SIRS即为脓毒症。 SIRS / 脓毒症的概念是符合生物医学原理的整体疾病观 。
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脓毒症的沿革
脓毒症(sepsis)一词源自希腊语“腐烂的”或“使腐烂”, 希波克拉底曾用它来描述组织降解,并认识到和疾病及死亡相 关,如蔬菜的腐烂和伤口化脓等,其定义为机体正常的无菌组 织发生微生物感染时产生的全身性反应,是一组与严重感染相 关的综合症,常以远离最初感染部位的器官发生功能障碍为特 点。
• 其一,强大的抗生素可以迅速清除患者体内的病原微生物,但不 能因此而改善脓毒症患者的症状,这说明脓毒症不仅仅是由细菌 的繁殖导致的;
• 其二,有关人体与病原相互作用机制逐渐明确后,人们意识到脓 毒症的发展可能与机体释放的复杂的介质有关,而不是由细菌直 接作用于细胞引起的;
• 其三,危重症监护水平的提高可以改变脓毒症的发展进程。监护 医师可应用辅助性器官支持治疗,延长支持治疗患者的生命。
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脓毒症的沿革
• 1992 年由美国胸科医师协会和危重症学会(ACCP/SCCM )会议确定的有关成人SIRS、脓毒症、多器官功能障碍综合 征 (multiple organ dysfunction syndrome,MODS )、 脓毒性休克等定义 ,强调了SIRS与 MODS的相互关系 , 并 将这一定义应用于临床。
一些概念
• SIRS (全身炎症反应综合症、系统性炎症反应综合症) • Sepsis (感染中毒症、脓毒症、全身性感染、败血症) • Severe Sepsis (严重感染中毒症、重症感染、
严重全身性感染、严重脓毒症、重症败血症) • Septic Shock (感染性休克、脓毒性休克、感染中毒性
别让伤害再继续
——脓毒症
成都中医药大学附属医院 重症医学科 张松
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讨论病案
• 患者 男 67岁,因突发呼吸困难、意识丧失伴咳吐大量粉红 色泡沫痰3小时于9月4日由心内科转入ICU抢救治疗。
• 转入症见:患者体型肥胖,腹部极度胀满,昏迷,带入气 管插管,T38.5℃,监护仪显示:HR 159次/分 ,R45次 / 分 , BP112/64mmHg ( 多 巴 胺 10ug/kg/min ) , SpO2 99%。
• (Systemic inflammatory response syndrome,SIRS) 。 其诊断标准包括:下列两项或两项以上体征:
• ①体温>38℃或<36℃ ;
• ②心率>90次/min;
• ③呼吸频率>20次/min或PaCO2<32 mmHg(4.27 kPa);
④外周血白细胞计数>12×109/L或<4×109/L,或未成熟
• 查体:双侧瞳孔2mm,光反射迟钝,气道内可吸出粉红色 痰液,听诊双肺可闻及大量干湿罗音,呼吸窘迫,心律齐, 未闻及确切病理性杂音,腹部膨隆,张力较高,叩诊鼓音, 移浊阴性,肠鸣2次/分,四肢无明显水肿。下腹壁及双侧 大腿,足趾可见广泛片状脱屑,无明显潮湿及破溃。
• 9月2日胸部CT:双肺散在片状渗出影。左室丰满。
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体温变化情况
.CRP变化情况表C反应 蛋白 CRPmg/L
9月3日 9月5日 9月6日 9月7日 9月8日 138 91.6 107 64.9 33.6
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休克概述
• 休克是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞 缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病症。
• 氧供给不足和需求增加是休克的本质,恢复对组织细胞 供氧,促进氧有效利用,重新建立氧的供需平衡和正常 细胞功能是治疗休克的关键环节。
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讨论病案
• 既往病史:9年前发现甲状旁腺功能低下,曾进行治疗, 但患者间断服药,7年前CT检查发现大脑广泛钙化,后患 者出现认知功能障碍,否认心脏病及冠心病病史,否认 药物及食物过敏史,否认肝炎结核病史,否认糖尿病病 史。
辅助检查: • 血常规:WBC 16.0*109/L,N%76.2% HGB79g/L • 生化检查: BNP 5658ng/L LAC 5.7mmol/L cTNI
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与脓毒症的斗争历程
2001 2002 2004 2008 2012
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流行病学资料
• 来自北美的流行病学调查,中老年人的死亡率大约是3040%,感染性休克的死亡率可达50%以上,美国每年约有 75万脓毒症患者,超过28%的患者死亡。是ICU中主要的死 亡原因。
• 根据多个研究统计表明,至2010年,脓毒症患者死亡率从 38.8%下降至31%,下降率达到20.1%。
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休克的血流动力学分类
◇ 低血容量性休克 hypovolemic shock 消化道大出血、子宫破裂、肝脾破裂、大面积烧伤等
◇ 心源性休克 cardiogenic shock 心肌梗死 、心脏破裂、严重心律失常
◇ 梗阻性休克 obstructic shock 心包填塞、主动脉重度狭窄、张力性气胸
◇ 分布性休克 distributic shock 脓毒性休克、过敏性休克、神经源性休克。
0.51ug/L Cr106umol/L CRP138mg/L(09.03) GLU18.2mmol/L • 血气分析:PH 7.33 PaCO2 4.3KPa PaO2 29.7 kpa BE -7.9mmol/L FIO2100%
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• 诊断:休克 • 原因? • 心衰?其他?
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第一次心输出量测定
当今炎症(Inflammation)的概念源于18~19世纪研究者的工 作与认识。英国外科医师John Hunter(1839~1884年)则认 为,炎症是血管反应性改变的过程之一。Metchnikoff对细胞 吞噬作用的研究奠定了当今机体—病原相互作用的基本概念
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脓毒症的沿革
• 20世纪初,脓毒症是指播散性凶险感染,菌血症(Bacteremia)是 其标志。然而在20世纪末,三个重要的医学进展使人们对原有的 脓毒症概念产生怀疑。
粒细胞>0.1%。
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脓毒症的沿革
• 2002年 ,加拿大、德国、荷兰、英国、美国等国家的儿科 专家们共同讨论了脓毒症的定义 ,并在成人医学定义的基础 上 ,结合儿童不同年龄的生理特点 ,确定了 SIRS、感染、脓 毒症、严重脓毒症、脓毒性休克的。
• 目前国内外已公认由感染引发的SIRS即为脓毒症。 SIRS / 脓毒症的概念是符合生物医学原理的整体疾病观 。
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脓毒症的沿革
脓毒症(sepsis)一词源自希腊语“腐烂的”或“使腐烂”, 希波克拉底曾用它来描述组织降解,并认识到和疾病及死亡相 关,如蔬菜的腐烂和伤口化脓等,其定义为机体正常的无菌组 织发生微生物感染时产生的全身性反应,是一组与严重感染相 关的综合症,常以远离最初感染部位的器官发生功能障碍为特 点。
• 其一,强大的抗生素可以迅速清除患者体内的病原微生物,但不 能因此而改善脓毒症患者的症状,这说明脓毒症不仅仅是由细菌 的繁殖导致的;
• 其二,有关人体与病原相互作用机制逐渐明确后,人们意识到脓 毒症的发展可能与机体释放的复杂的介质有关,而不是由细菌直 接作用于细胞引起的;
• 其三,危重症监护水平的提高可以改变脓毒症的发展进程。监护 医师可应用辅助性器官支持治疗,延长支持治疗患者的生命。
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脓毒症的沿革
• 1992 年由美国胸科医师协会和危重症学会(ACCP/SCCM )会议确定的有关成人SIRS、脓毒症、多器官功能障碍综合 征 (multiple organ dysfunction syndrome,MODS )、 脓毒性休克等定义 ,强调了SIRS与 MODS的相互关系 , 并 将这一定义应用于临床。