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2.不推荐促红细胞生成素作为严重脓毒症贫血的特定治疗,但有其他可接受的 原因如肾功能衰竭诱导的红细胞生成障碍时可用(1B)。
3.在临床无出血、也不计划进行有创性操作时,不建议用新鲜冰冻血浆纠正实 验室凝血异常(2D)。
4.在治疗严重脓毒症和脓毒性休克时,不推荐抗凝血酶(1B成人组织低灌注缓解,且不存在心肌缺血、严重低氧血症、急性出血、 紫绀型心脏病或乳酸酸中毒等情况,推荐血红蛋白低于7.0g/dl(70g/L)时输注红细 胞,使血红蛋白维持在7.0~9.0g/dl(70~90g/L)(1B)。
严重脓毒症患者最佳血红蛋白水平无特殊研究,但有研究显示,与血红蛋白 水平10~12g/dl(100~120g/L)相比,7~9g/dl(70~90g/L)不伴死亡率升高。脓毒 症患者红细胞输注可增加氧输送,但通常不增加氧耗。
脓毒血症的诊断与治疗
报告人
CONTENT
01
脓毒血症的 概念
02
脓毒血症 的诊断
03
脓毒血症 的治疗
严重脓毒血
04 症的支持治 疗
目录
01
脓毒血症 的概念
01 概念
1.脓毒症(sepsis)是指由感染引起的全身炎症反应综合征( systemic inflammatory response syndrome, SIRS),临床上证 实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起, 但是一旦发生后,其发生发展遵循其自身的病理过程和规律,故 从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应.按脓毒症严重程度 可分脓毒症、严重脓毒症(severe sepsis)和脓毒性休克( septic shock)。严重脓毒症:合并出现器官功能障碍表现的脓 毒症。脓毒性休克:其它原因不可解释的,以低血压为特征的急 性循环衰竭状态,是严重脓毒症的一种特殊类型。包括收缩压 < 90mmHg或收缩压较原基础值减少> 40mmHg至少1h,或依赖 输液及药物维持血压,平均动脉压< 60mmHg;毛细血管再充盈 时间> 2s;四肢厥冷或皮肤花斑;高乳酸血症;尿量减少。

脓毒血症PPT幻灯片

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免疫学监测, 遗传因素
I 部位特异性(如肺炎, 腹膜炎)
X-线, CT扫描, 细菌学
R 全身不适, 体温, 心率, 呼吸频率
WBC, CRP, PCT, APTT
O 血压, 尿量, Glasgow昏迷指数
氧合指数, 肌酐, 胆红素, 血小板
•年龄参与调节机体对脓毒症的反应 •病史也是一个因素, 如肝硬化或接受免疫抑制治疗
昭通市第一人民医院 杨鑫
2020/4/2
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引言
严重感染(severe sepsis)及其 相关的感染性休克(septic shock) 和多脏器功能障碍综合症 (multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是当前普外科急 诊手术和ICU 内 主 要 的 死 亡 原 因 , 也是当代重症医学面临的主要焦点 及难点。
1914年, Schottmueller报道病原菌进入血流 是机体产生症状和体征的原因, 从而改变了对 “sepsis”的现代理解
2020/4/2
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psis的发病率
• 全球每年有超过1800万重症sepsis的病例。
• 令人担心的是,0.3%的发病率起,将以1.5% 比率增长。超过了充血性心力衰竭或乳腺癌、 结肠癌和艾滋病的患病数总和,病死率大概在 20%-63%左右,和急性心肌梗塞的院外病死 率相近。
P •遗传因素在决定发病以及发病的严重程度起重要的作用, 并
且调节个体对治疗的反应 •大多数和严重感染相关的遗传特征与先天免疫反应缺陷相 关,如补体缺乏、中性粒细胞缺陷、CD14和TLRs的改变等
2020/4/2
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感染的特点由微生物种类、感染源决定
I 结局由感染部位和感染细菌的量和毒力决 定 PROWESS(APC治疗严重脓毒症全球试验) 显 示 脓 毒 症 : 泌 尿 系 感 染 28 天 内 的 病 死 率 是 21%, 肺部感染34%(p<0.01)

脓毒血症病例讨论ppt课件

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39
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护理
• 3.口腔及会阴护理 脓毒血症患者口腔及会阴皮肤 黏膜易感染形成溃疡,需保持口腔、会阴皮肤清洁。 清洗皮肤时水温40℃为易,也可用新洁尔灭清洗, 保持衣物整洁,勤翻身、避免局部长时间受压迫, 做好二便护理。
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护理
• 4.压疮护理 患者常易发生会阴部及臀部压疮,采取 以下措施给予治疗及护理: ①定时翻身,防止压疮 发生,合理控制饮食,促进压疮愈合。 ②对疮而坏 死组织进行换药。清除创面坏死组织,保持创面清 洁,促进新鲜肉芽生长。
• 感染性休克(Septic shock) 为Severe sepsis的一个 亚型,是指虽然进行了充分的液体复苏治疗,但仍 然存在持续的低血压和组织灌注下降。
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与脓毒血症相关的几个概念
• 多器官功能障碍综合征(MODS)
指严重创伤、休克和感染等过程中,短时间内同 时或相继出现了两个或两个以上的系统、器官功能 损害和障碍。
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辅助检查:
• 心肌酶:肌酸激酶 188U/L,乳酸脱氢酶 465U/L,肌酸 激酶同工酶 40U/L
• 电解质及肾功能示: Na+ 130mmol/L,K+ 3.34mmol/L,Cl-90mmol/L,肌酐 306umol/L,尿素氮 15.2 mmol/L,
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8
辅助检查:
• F. 激素 • G.重组人类活化
蛋白C
• K. 血糖控制 • L. 血液净化 • M. 碳酸氢钠应用 • N. DVT预防 • O. 应激性溃疡预防

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❖ ●在确保患者安全的情况下,为了查找感染 源或方便在感染部位取标本应及时行影像学 检查。(1C)
抗生素应用
●在诊断严重脓毒症(1D)和脓毒症休克(1B)的1 h以内,尽早开 始静脉应用抗生素。
●抗菌谱广:选择一种或多种对可能的细菌/真菌有效且能够 渗透到感染部位的抗生素。(1B) ·
●每天评估抗生素治疗效果,以达到理想的抗菌效果,防止耐 药、减少毒性反应和降低费用(1C)。对假单பைடு நூலகம்菌属的感
正性肌力药物治疗
●对心功能障碍患者使用多巴胺,可提高心脏 充盈压和降低心排出量。(1C)
●不推荐应用药物把心脏指数增加到离子正常 值的预设水平。(1B)
类固醇激素
O对于成人脓毒性休克,当充分补液和应用升压药后血压仍不 稳定时,考虑静脉给予氯化可的松。(2c>
0不推荐使用ATCH刺激试验筛选成入脓毒症体克中应接受氢化 可的松治疗的患者亚组。(2B)
重组人活化蛋白C
0如无其他禁忌,对脓毒症致器官功能障碍伴临 床评估具有高死亡风险的成人患者使用 rhAPC(一般APACHI II ≥25或多器宫功能衰 满)(28),对术后脓毒症患者。(2C)
●有严重脓毒症而低死亡风险(一般APACHI II<20或单个器官功能衰竭)的患者不应用 rhAPC治疗。(1A)
o除非有出血或计划行侵入性操作,不用新鲜冰冻血浆纠正凝血异常。(2D) ●不推荐抗凝血酶治疗。(1B) 0输注血小板:当血小板计数<5 000/mm’(5×109/L) 时,不管有无出血;当血小板计数在5 000—30 000/黼3【(5—
30)×109/L],有明显的出血风险时;当行外科乎术和侵入性操作时,需 要使血小板计数≥50 000/mm3(50×109/L)。(2D)

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-
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液体复苏
早期目标导向性治疗(EGDT) ▪ 早期:一旦组织细胞出现灌注不足或缺氧状态
,即应开始积极补充液体恢复容量,保证组织 灌注 ▪ 目标:是指在诊断严重脓毒症(脓毒症休克) 后最初6小时内达到稳定血流动力学、改善组 织灌注,重建氧平衡
-
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液体复苏
▪ EGDT分步进行
▪ 第1步:吸氧、气管插管机械通气或辅助呼吸 ▪ 第2步:中心静脉插管、动脉插管 ▪ 第3步:镇静 ▪ 第4步:监测CVP变化趋势,每30分钟给予负荷量晶体
严重脓毒症:感染伴有器官血流灌注不足或功 能障碍的脓毒症(器官灌注不足:血乳酸水平 增加、少尿、外周循环障碍、意识状态急性改 变)。
脓毒症休克:是指严重脓毒症患者在给予足量 补液后仍无法纠正持续的低血压,或血压下降 超过基础值40mmHg,伴有组织低灌注
Levy MM, et al. Crit Care Med, 2003,31:1250-56
▪ 一般指征 ▪ ① 发热 ▪ ② 心率>90次/分 ▪ ③ 呼吸>30 次/分 ▪ ④ 意识状态改变 ▪ ⑤ 明显水肿 ▪ ⑥ 高糖血症
-
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诊断标准
▪ 炎症反应指标
▪ ① 白细胞增多 ▪ ② C反应蛋白> 正常值2个标准差 ▪ ③ 降钙素原>正常值2个标准差
血流动力学指标
▪ ① 低血压 ▪ ② 混合静脉血氧饱 和度>70% ▪ ③ 心排出指数 >3.5L/(min·m2)
心动过速:心率 > 90次/min
呼吸急促或过度通气:R < 32 mm Hg
>
20次/m或PaCO2
白细胞过多或过少:WBC > 12.0 109/L 或 < 4.0 109/L或幼稚细胞 > 10%

《脓毒血症》ppt课件

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不能降低患者病死率,且价格较为昂贵
碳酸氢钠
对低灌注导致的高乳酸血症患者,当 pH 值≥7.15 时,不建议使用碳酸氢 盐来改善血流动力学状态或减少血管活性药物的使用。
当 pH 值≥7.15 时,用等当量生理盐水和碳酸氢盐治疗乳酸血症的效果进行比较,结果 显示两种方法在血流动力学状态或血管活性药物需求方面无任何差异
在进行初始复苏的最初 6 h 内,下述复苏目标可以作为规范化治疗的一部分:(1)中心静脉压 8~12 mmHg ;(2)平均动脉压(MAP)≥65 mmHg ;(3)尿量≥0.5 mL·kg-1· h-1(4)上腔静脉血氧饱和度 或混合静脉血氧饱和度≥0.70 或 0.65。 早期定量液体复苏可提高脓毒性休克患者的存活率。最初6 h达到上述推荐意见中的4项指标,可使患者 28 d病死率降低15.9%,但远期(60 d或90 d)病死率并无明显改善。
6.建议无组织低灌注证据的情况下,对脓毒症所致的 ARDS 使用限制性液体策略
肺水肿的机制包括毛细血管渗透性增加、静水压增加和胶体渗透压降低。血管外肺水增多与肺损伤评分 及脓毒症患者发生ARDS的风险相关,在发生脓毒性休克的12 h以内,血管外肺水指数的下降意味着生存 率的提高。限制性液体治疗可改善患者氧合,降低肺损伤评分,缩短机械通气时间
连续性肾脏替代治疗(CRRT)
建议脓毒症合并肾衰竭的患者,如需 RRT,应采用 CRRT
CRRT治疗适应证主要是两大类:一是重症患者并发肾损害,二是非肾脏疾病或肾损害的重症状态。包括: 急性肾衰竭、全身感染、全身炎症反应综合征(急性重症胰腺炎、创伤)、心脏手术后、重度血钠异常、 顽固性心力衰竭、横纹肌溶解、中毒等。
镇静与肌松
1.建议在脓毒症患者使用机械通气时,使用程序化镇静。 2.建议脓毒症所致严重 ARDS 可早期短疗程(≤48 h)应用神经肌肉阻滞剂。

2024年度脓毒血症最新版ppt课件

2024年度脓毒血症最新版ppt课件
鼓励开发新型抗菌药物、免疫调节药物等,加强临床试验验证其安全 性和有效性。
精准医疗和个体化治疗策略的探索
基于基因组学、蛋白质组学等技术手段,探索脓毒血症的精准医疗和 个体化治疗策略。
提高公众对脓毒血症的认识和重视程度
加强科普宣传,提高公众对脓毒血症的认识和重视程度,促进早期发 现和治疗。
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感谢您的观看
2024/2/3
肺脓肿
脓毒血症患者可能并发 肺脓肿,X线胸片表现为 圆形透亮区及气液平面

胸腔积液
脓毒血症累及胸膜时, 可出现胸腔积液,X线胸 片表现为肋膈角变钝或
消失。
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动态监测
通过定期复查X线胸片, 可动态观察肺部病变的 变化,评估治疗效果。
CT扫描在评估病情中价值
肺部病变评估
CT扫描可更准确地评估肺部病 变的范围、密度及与周围组织
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其他影像学检查方法简介
MRI检查
对于某些特殊部位或性质 的感染灶,MRI检查可提 供更准确的诊断信息。
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PET-CT检查
PET-CT检查结合了功能代 谢与解剖结构的信息,有 助于早期发现感染灶并评 估病情严重程度。
介入性影像学检查
如经皮肺穿刺活检、经皮 脓肿穿刺引流等,可在影 像引导下进行精确的诊断 和治疗操作。
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2024/2/3
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contents
目录
2024/2/3
• 脓毒血症概述 • 微生物学检查与实验室检查 • 影像学检查在脓毒血症中应用 • 脓毒血症治疗原则与方案选择 • 并发症预防与处理策略部署 • 总结回顾与展望未来发展趋势
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01
脓毒血症概述
2024/2/3

感染重症脓毒血症和脓毒血症休克PPT课件

感染重症脓毒血症和脓毒血症休克PPT课件
[2001年策略共识 ]
C.抗菌治疗
1.当发现重度症脓毒血症时,在留取适当
的培养标本后,静脉注抗菌疗法应该在四
小时内开始。
[E级]
2.初始经验性抗感染治疗所选用的一或多 种抗生素,应根据可疑致病菌(细菌或真 菌)选择,且该抗生素应能够达到引起脓 毒血症的病灶。同时应该根据社区或医院 感染病原体的敏感譜指南选择。
美国胸科医生协会(ACCP) 美国胸科学会(ATS) 外科感染学会(SIS) 欧洲呼吸学会(EART) 国际脓毒血症基金会(ISF)
最新的sepsis处理策略
1. 及时鉴别和诊断病人; 2. 快速确定病原菌,及时、适当地采用抗 菌治疗; 3. 改善通气技术(低压力通气); 4. 适当的(目标指导性的)血液动力学支持; 5. 针对性的药物治疗( [活性的] drotrecogin alfa); 6. 免疫治疗; 7. 控制血糖(加强胰岛素治疗); 8. 适当的营养;有效地支持治疗(预防应激性溃疡,抗凝
令人担心的是,从现在重症sepsis为每年的3个 病例/1,000人口,即千分之三的发病率起,将以 1.5%比率增长。到2020年光是在美国每年就会 增加一百万的病例。
Sepsis的死亡率
(在不可以接受的高水平上;在非心血管疾病ICU内重症
sepsis是导致死亡的主要原因)
现在美国仍保持在导致人类死亡的疾病表中名列第 10位。 1995年美国人口调查的数据显示每年大约有 236,000患者死于此症。而实际的死亡数可能高过目 前的估计。
Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock
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? 地球上每天大概有 1, 400人死于该症。
? 因为不少患者死亡原因常常被归因于癌症和肺炎的 并发症,而不是 sepsis ,所以真实的数字可能要比 再高出 50%还多。
2020/4/2
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巴塞罗那宣言
-向sepsis 宣战 ESICM SCCM ISF 2002年10月2日, 西班牙
2020/4/2
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与脓毒症相关的几个概念
? 发病原因
? 脓毒症可以由任何部位的感染引起,临床上常见于肺炎、 腹膜炎、胆管炎、泌尿系统感染、蜂窝织炎、脑膜炎、脓 肿等。其病原微生物包括细菌、真菌、病毒及寄生虫等, 但并非所有的脓毒症患者都有引起感染的病原微生物的阳 性血培养结果,仅约 45%的脓毒性休克患者可获得阳性血培 养结果。
免疫学监测, 遗传因素
I 部位特异性(如肺炎, 腹膜炎)
X-线, CT扫描, 细菌学
R 全身不适, 体温, 心率, 呼吸频率
WBC, CRP, PCT, APTT
O 血压, 尿量, Glasgow 昏迷指数
氧合指数, 肌酐, 胆红素, 血小板
?年龄参与调节机体对脓毒症的反应 ?病史也是一个因素, 如肝硬化或接受免疫抑制治疗
? 多器官功能障碍综合征( MODS ):指严重创伤、休克和 感染等过程中 ,短时间内同时或相继出现了两个或两个以上 的系统、器官功能损害和障碍
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全身性炎症反应综合征、脓毒血症和感染的关系
感染
细菌血症
微菌
血症 Sepsis 寄生虫 血症
病毒 血症
其他
创伤
SIRS
烧伤 胰腺炎
其他
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?1914 年, Schottmueller 报道病原菌进入血流 是机体产生症状和体征的原因 , 从而改变了对 “ sepsis ”的现代理解
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Sepsis的发病率
? 全球每年有超过 1800万重症sepsis 的病例。
? 令人担心的是, 0.3%的发病率起,将以 1.5 % 比率增长。 超过了充血性心力衰竭或乳腺癌、 结肠癌和艾滋病的患病数总和,病死率大概在 20%-63%左右,和急性心肌梗塞的院外病死 率相近。
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肠粘膜屏障功能障碍 肠腔细菌、内毒素易位
SIRS 临床发病过程
外来侵害 (感染、休克、创伤等)
全身炎症应答综合征(SIRS)
多器官功能障碍综合征(MODS)
多系统器官衰竭( MOF)
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脓毒症的特征
? 脓毒症诊断与定义中 遇到的一个关键的问 题是疾病过程的异质 性,不同基础疾病感 染及反应是不同的
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对脓毒症的认识
?“sepsis (脓毒症) ”来源于古希腊词 , 意为 “腐烂的肉”
? 十七世纪八十年代 , Leeuwenhock 第一次用 “animalcules (微小动物 )”描述细菌
?但 直 到 200 年 后 , 包 括 Koch, Pasteur, Semmelweis 和Lister 在内的现代微生物和医 学奠基人才意识到细菌与感染之间的关系
2020/4/2
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与脓毒症相关的几个概念
? 全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrom,e SIRS):由严重的生理损伤和病理改变引发全 身炎症反应的一种临床过程。 并且具备以下 2项或2项以上 体征 : 体温 >38℃或 <36℃; 心率 >90次/min;呼吸频率 >20次 /min或动脉血二氧化碳分压 (PaCO2)<32mmH外g;周血白细 胞计数>12×109/L或<4×109/L, 或未成熟粒细胞 > 0.10。
? 感染的微生物种类和感染部位与死亡风险相关性
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2020/4/2
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与脓毒症相关的几个概念
? 按脓毒症严重程度可分脓毒症、严重脓毒症( sepsis )和脓毒性休克(septic shock)。
severe
? 严重脓毒症(severe sepsis) :全身性感染伴有器官功能障 碍,组织灌注不足或低血压等。灌注不足可引起乳酸性酸 中毒、少尿或急性意识障碍等。
? 影响脓毒症的发展以 及结局的因素可以用 PIRO 分类
P (predisposing factor) 易患因素
I (infection) 感染
R (response) 机体反应
O (organdysfunction) 器官功能障碍
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PIRO概念
临床
其他检查
P 年龄, 酗酒, 激素或免疫抑制剂
? 脓毒性休克 (septic shock):严重全身性感染患者虽经恰 当的输液复苏治疗,感染性低血压依然存在,同时伴有灌 注不足或器官功能障碍,即使应用血管活性药物或正性肌 力药物,低血压被缓解,但低灌注或器官功能障碍却持续 存在,患者仍处于感染性休克状态。
? sepsis=SIRS+infection
昭通市第一人民医院 杨鑫
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引言
? 严重感染(severe sepsis )及其 相关的感染性休克 (septic shock) 和多脏器功能障碍综合症 (multiple organ dysfunction syndrom,e MOD是S)当前普外科急 诊手术和ICU内主要的死亡原因, 也是当代重症医学面临的主要焦点 及难点。
? 到2020年 在美国每年就会增加 100万的病例。 ? 中国每年不低于 400万例
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5Hale Waihona Puke Sepsis的死亡率? 现在美国仍保持在导致人类死亡的疾病表中名列第 10位。2005年美国人口调查的数据显示每年大约有 23万患者死于此症。而实际的死亡数可能高过目前 的估计。
? 每年有13万欧洲人死于此症。
P ?遗传因素在决定发病以及发病的严重程度起重要的作用, 并
且调节个体对治疗的反应
?大多数和严重感染相关的遗传特征与先天免疫反应缺陷相 关,如补体缺乏、中性粒细胞缺陷、CD14和TLRs 的改变等
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? 感染的特点由微生物种类、感染源决定
I ? 结局由感染部位和感染细菌的量和毒力决 定 PROWESS (APC 治疗严重脓毒症全球试验) 显示脓毒症:泌尿系感染 28 天内的病死率是 21%, 肺部感染34%(p<0.01)
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