脓毒血症的治疗进展
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尿源性脓毒血症的治疗进展
尿源性脓毒血症的治疗进展李同海;张白羽;郭彩芬;李显永;崔庆鹏【摘要】脓毒血症是机体对外来炎症因子反应失调引起的全身炎症反应综合征,尿源性脓毒血症主要是由泌尿系梗阻感染所致,主要致病物质为脂多糖.随着医学技术的不断进步,尿源性脓毒血症的病死率有所下降.其主要治疗原则为及早去除病因,早发现、早诊断、早治疗.提早液体复苏、抗菌药物及糖皮质激素的使用能降低患者病死率,但目前针对尿源性浓度血症患者糖皮质激素的使用仍存在争议.尿源性脓毒血症治疗的主要目的在于降低患者病死率,改善预后,防治相关并发症.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2019(025)009【总页数】5页(P1756-1760)【关键词】尿源性脓毒血症;泌尿外科;早期治疗【作者】李同海;张白羽;郭彩芬;李显永;崔庆鹏【作者单位】昆明医科大学第一附属医院泌尿外一科,昆明650032;昆明医科大学第一附属医院泌尿外一科,昆明650032;昆明医科大学第一附属医院泌尿外一科,昆明650032;昆明医科大学第一附属医院泌尿外一科,昆明650032;昆明医科大学第一附属医院泌尿外一科,昆明650032【正文语种】中文【中图分类】R691.3脓毒血症是宿主对感染反应失调引起的危及生命的器官功能障碍综合征[1]，每年约有数百万人受到脓毒血症威胁，总体病死率高达约25%[2]，预后差，经济负担重，必须引起高度关注和重视[3]。
尿源性脓毒血症是由泌尿生殖道感染引起，约占脓毒血症的9%[4]。
其主要是因为泌尿系梗阻所致，尿源性脓毒血症的主要致病菌为革兰阴性菌，常见大肠埃希菌约占60%[5-6]，其次为肠球菌[7]，致病性大肠埃希菌使患者更容易真菌感染[8]。
脓毒血症的致病因子主要来自革兰阴性菌细胞壁表面的脂多糖，脂多糖是革兰阴性菌细胞壁上的主要成分，脂多糖通过激活细胞内的转录核因子，导致宿主细胞因子失控性表达，产生一氧化氮、前列腺素、白三烯等过量的炎症因子，造成系统性炎症反应，发热、白细胞反应，Shwartzman现象及弥散性血管内凝血等,最终造成多器官功能损伤，甚至死亡[9]。
重症脓毒血症和脓毒血症休克的治疗指南
C.抗菌治疗 C.抗菌治疗
1．当发现重度症脓毒血症时，在留取适当的培养标本 当发现重度症脓毒血症时， 后，静脉注抗菌疗法应该在四小时内开始。 [E级 [E级] 2．初始经验性抗感染治疗所选用的一或多种抗生素， 初始经验性抗感染治疗所选用的一或多种抗生素， 应根据可疑致病菌（ 细菌或真菌 ） 选择 ， 应根据可疑致病菌 （ 细菌或真菌） 选择， 且该抗生 素应能够达到引起脓毒血症的病灶。 素应能够达到引起脓毒血症的病灶 。 同时应该根据 社区或医院感染病原体的敏感譜指南选择。 [D级 [D级]
Sponsoring Organizations:
美国危重症护理学会（ACCN） 美国急诊医生协会（ACEP） 澳洲和新西兰危重症医学会（ANZICS） 欧洲临床微生物和感染疾病学会(ESCMID) 欧洲危重症医学学会(ESICM) 美国重症监护医学学会（SCCM） 美国胸科医生协会（ACCP） 美国胸科学会（ATS） 外科感染学会（SIS） 欧洲呼吸学会（EART） 国际脓毒血症基金会（ISF）
早期复苏
1．在头6小时的复苏中，对脓毒血症低血压复苏 在头6小时的复苏中， 的目标： 的目标：
1. 2. 3. 4.
中心静脉压8-12mmHg 平均动脉压≥65mmHg 尿量≥0.5mL/kg/h 中心静脉（上腔静脉）或混合静脉血（SvO2） 的血氧饱和度≥70％ [B级] [B级
早期复苏
如果体液复苏把中心静脉压恢复到8 如果体液复苏把中心静脉压恢复到812mmHg后，中心静脉或混合静脉血的血氧 12mmHg后，中心静脉或混合静脉血的血氧 饱和度仍达不到70％，考虑： 饱和度仍达不到70％，考虑： 输注浓缩红细胞，使HCT≥30% 输注浓缩红细胞，使HCT≥30% 和/或输注多 巴酚丁胺（最大剂量为20μg/kg/min）来达 巴酚丁胺（最大剂量为20μg/kg/min）来达 到这目的。
脓毒血症相关的病例讨论研讨
病例治疗经验教训
早期诊断
对于脓毒血症的早期诊断非常重要，因为早期治疗可以显著提高 治愈率并减少并发症。
个体化治疗
由于脓毒血症患者的病情各异，因此需要根据患者的具体情况制 定个体化的治疗方案。
密切监测
在治疗过程中，需要密切监测患者的生命体征和实验室指标，以 便及时调整治疗方案。
对脓毒血症治疗的展望
脓毒血症预防措施研究进展
疫苗接种
01
针对常见感染源的疫苗接种，提高人群免疫力，降低脓毒血症
的发生率。
抗菌药物的合理使用
02
加强抗菌药物的合理使用管理，避免滥用和耐药性的产生，降
低脓毒血症的发病率。
基础医疗保健
03
提高基层医疗保健水平，加强预防保健意识，及时发现并处理
感染源，预防脓毒血症的发生。
05 病例讨论与总结
脓毒血症可能导致患者精神状态改变，如 烦躁不安、意识模糊或昏迷。
脓毒血症可累及多个器官，导致肾功能不 全、肝功能异常、心脏疾病等。
脓毒血症诊断标准
临床诊断
根据临床表现和体征，如寒战、 高热、呼吸急促、心率加快和精 神状态改变等，可初步诊断为脓
毒血症。
实验室检查
实验室检查包括血常规、血培养、 炎症指标（如C反应蛋白、降钙素 原等）和器官功能检查等，有助于 确诊和病情评估。
脓毒血症是由感染引起的
脓毒血症通常由细菌、病毒或其他病 原体感染引发，这些病原体通过血液 传播，导致身体多个部位感染。
脓毒血症发病机制
病原体侵入血流
感染部位的病原体（如细 菌、真菌等）侵入血流， 引发全身炎症反应。
免疫系统过度激活
脓毒血症时，免疫系统过 度激活，释放大量炎症介 质和细胞因子，导致组织 损伤和器官功能障碍。
脓毒血症的治疗进展
ａ ｉ ｃ ｔ ｍ目 ｄｐ ｙ ａ ｅ
ｔ ：９８ １）Biblioteka ７ －４ｓＣＬ ｘ ［ ｎ ｏ ｒ Ｄａ ｅ ｓ １９ ，０ Ｊ ｐ Ｃ ｉ Ｅ ｄｃｉ Ｅ Ｊ ｎ ｎ ｉ ｔ ， ９８ １６ ｂｅ
【 Ｗａｈｒｓ ｄ ｕｓ Ｖ ８ Ｊ ｃ ａ ｉ ｈ ， ￣ｍｋＩ Ｌｋｔ ａｋ ｌ ， ｆ ｃｍ ａｎ ａ Ｋ， ｌｉ ｓ ｕ Ｓ ． 『 蹦 哪啪 【 ｍ ｌ 一
．
脂肪肝的治疗应采取综台措施 ， 低热 、 糖 饮 食 和增 加 运 低 动 量使 患者 的 能 量 摄 取 和 消 耗 之 间 呈 负 平 衡 ， 要 时 药 物 必 辅 助 ， 体脂动 员 使 体 重 下 降 、Ｌ逆 转 。 Ｋ ｏｌ 的 研 究 发 现 饮 Ｆ ｎｂ ｒ ｅ 食 治疔 ． 些 降 糖 药 物 及 降 脂 药 物 可 使 Ｆ 某 Ｌ及 ｌ Ｈ逆 转 甚 至 消 失 ； 动 物 试 验 表 明 ， 物 提 取 物 Ｃｅｍ ｒｓ ｌｌ 可 改 善 有 植 ｌ ｅＤｏｅｆ ｌ ｏ ｒｏ ａ 试 验 动 物 的 丌 ｌ 减 少其 肝 糖 输 出 、 低 血 糖 并 改 善 其 及 Ｒ且 降 血 脂 谱 ； 有 研 究 在转 基 因 动 物 试 验 中 发 现 瘦 素 可 明 显 改 也 善 试验 动 物 的 Ｆ Ｌ和 Ｉ Ｒ 避 免 不 良 嗜 好 如 嗜 酒 和 滥 用 药 物
细胞 因 子 表 达 的 细胞 内 机 制 仍 缺 乏 了解 。Ｔ Ｆａ是 介 导 内 毒 Ｎ－ 素休 克 、 身 炎 症 反 应 综 合 征 和 多器 官 功 能衰 竭 （ Ｏ Ｓ 的 重 全 Ｍ Ｄ）
要 因 子
１ 内 毒 素 的 化 学 特 性 内 源性 创 伤 、 伤 克 及 并 发 症 是 引 起 细 胞 因子 产 生 的 烧 休
脓毒血症AKI
(急剧增高0.5 mg/dl)
特异性高
Loss
持续的ARF= 肾功能丧失> 4 周
AKI的转归
ESRD
终末期肾病
AKIN标准（修订的RIFLE）
基于血肌酐值
基于尿量
R (I)
血肌酐值升高1.5倍 尿量＜ 或增加0.3mg/dl 0.5ml/kg/h
×6 hr
I (II)
血肌酐升高2倍
0.5ml/kg/h ×12 hr
非脓毒血症AKI （n=920）
96±20 18.6±6.4 119±29
79.4±18.3
P值
＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001
13.6±5.9
＜0.001
15±（11-15） ＜0.001
12.4（9-14）
＜0.001
130 (77 -203)
0.16
Bagshaw et al CJASN 2007
S-AKI和非S-AKI比较(I)
参数
心率（min）
呼吸（min）
收缩压（mmHg） 平均动脉压 （mmHg） 中心静脉压 （cmH2O）
格拉斯昏迷量表
WBC（109/ml）
PLT（109/ml）
脓毒血症AKI （n=833）
101±22 20.2±6.5 112±24 74.1±15.6
14.8±6.3 13（8-15） 14.6（9.2-22） `126(62-214)
尿素 > 30 mmol/L 或尿量<200 ml/12 hrs or 需要接 受肾脏替代治疗) 1,260例患者接受肾脏替代治疗RRT 833例ARF患者是由于脓毒血症引起的
Uchino S, Kellum J, Bellomo R, et al. JAMA 2005; 294: 813-818 Clin J Am Soc Nephrol 2: 431-439, 2007
重症脓毒血症和脓毒血性休克的抗菌治疗策略
重度脓毒症和脓毒症休克的病理生理
药物的CL增加，T1/2明显减少：在器官功能未衰竭
的情况下，肾动脉扩张，肾血流量增加，水溶性抗 生素的分泌和排除明显增加，脂溶性抗生素中等量 的分泌和排除增加，药物的T1/2明显减少；
低白蛋白血症对药物PK/PD的影响：低白蛋白血症，
与蛋白结合的药物减少，血浆中游离抗生素增加， 抗生素的分泌和排除增加
重度脓毒症和脓毒症休克的病理生理
组织低灌注
脓毒性休克(暖休克)的第一阶段 重要器官发生低灌注：动脉血管扩张，末梢动脉的 阻力降低，心输出量正常或反射性增加，重要器官 发生低灌注（如脑或肺），而由于末梢动脉的扩张 和增加了心脏做功，末梢组织和非重要器官仍然接 受较高的血流量； 重要器官目标靶点出现抗生素的亚治疗浓度：在重 要器官感染的开始阶段期间，重要器官的低灌注使 抗生素的释放减少，目标位点出现抗生素的亚治疗 浓度（例如，呼吸道感染）
重度脓毒症和脓毒症休克的病理生理
脓毒性休克的第二阶段： 药物释放到末梢组织的量减少：心输出量减少和BP 的降低，末梢组织的血流量减少，发生低灌注；血 流量改变减少了药物释放到末梢组织的量； 末梢靶位点药物浓度降低：复苏引起的液体改变、 血管渗透性增加使毛细血管渗漏和水肿，增加了血 浆和溶质（例如，亲水性抗生素）运转到血管外细 胞外液，但由于稀释的影响，靶位点得药物浓度明 显减少； 末梢靶组织出现抗生素的亚治疗浓度：末梢组织经 常是感染的源头，低灌注导致感染部位不能够达到 有效的抗生素治疗浓度，严重影响抗感染疗效。
Septic shock 脓毒性休克
sepsis 新的诊断标准
2001 年12 月SCCM、ACCP、美国胸科学会、欧洲
危重病医学会联合制定新的诊断标准主要包括: (1) 一般指标[除1991 年的指标外增加了代谢指标(强 化胰岛素治疗) 、意识改变及液体正平衡] (2) 炎症指标(增加了C 反应蛋白和前降钙素两项) (3) 血流动力学指标(高排、低阻、氧摄取率降低) (4) 组织灌注变化(皮肤灌注改变、高乳酸血症) (5) 器官功能障碍(尿素氮和肌苷升高、血小板下降 或其他凝血指标异常、高胆红素血症)
2024年度脓毒血症最新版ppt课件
鼓励开发新型抗菌药物、免疫调节药物等，加强临床试验验证其安全 性和有效性。
精准医疗和个体化治疗策略的探索
基于基因组学、蛋白质组学等技术手段，探索脓毒血症的精准医疗和 个体化治疗策略。
提高公众对脓毒血症的认识和重视程度
加强科普宣传，提高公众对脓毒血症的认识和重视程度，促进早期发 现和治疗。
32
感谢您的观看
2024/2/3
肺脓肿
脓毒血症患者可能并发 肺脓肿，X线胸片表现为 圆形透亮区及气液平面
。
胸腔积液
脓毒血症累及胸膜时， 可出现胸腔积液，X线胸 片表现为肋膈角变钝或
消失。
14
动态监测
通过定期复查X线胸片， 可动态观察肺部病变的 变化，评估治疗效果。
CT扫描在评估病情中价值
肺部病变评估
CT扫描可更准确地评估肺部病 变的范围、密度及与周围组织
16
其他影像学检查方法简介
MRI检查
对于某些特殊部位或性质 的感染灶，MRI检查可提 供更准确的诊断信息。
2024/2/3
PET-CT检查
PET-CT检查结合了功能代 谢与解剖结构的信息，有 助于早期发现感染灶并评 估病情严重程度。
介入性影像学检查
如经皮肺穿刺活检、经皮 脓肿穿刺引流等，可在影 像引导下进行精确的诊断 和治疗操作。
脓毒血症最新版ppt课件
2024/2/3
1
contents
目录
2024/2/3
• 脓毒血症概述 • 微生物学检查与实验室检查 • 影像学检查在脓毒血症中应用 • 脓毒血症治疗原则与方案选择 • 并发症预防与处理策略部署 • 总结回顾与展望未来发展趋势
2
01
脓毒血症概述
2024/2/3
精准医疗和个体化治疗策略的探索
基于基因组学、蛋白质组学等技术手段，探索脓毒血症的精准医疗和 个体化治疗策略。
提高公众对脓毒血症的认识和重视程度
加强科普宣传，提高公众对脓毒血症的认识和重视程度，促进早期发 现和治疗。
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感谢您的观看
2024/2/3
肺脓肿
脓毒血症患者可能并发 肺脓肿，X线胸片表现为 圆形透亮区及气液平面
。
胸腔积液
脓毒血症累及胸膜时， 可出现胸腔积液，X线胸 片表现为肋膈角变钝或
消失。
14
动态监测
通过定期复查X线胸片， 可动态观察肺部病变的 变化，评估治疗效果。
CT扫描在评估病情中价值
肺部病变评估
CT扫描可更准确地评估肺部病 变的范围、密度及与周围组织
16
其他影像学检查方法简介
MRI检查
对于某些特殊部位或性质 的感染灶，MRI检查可提 供更准确的诊断信息。
2024/2/3
PET-CT检查
PET-CT检查结合了功能代 谢与解剖结构的信息，有 助于早期发现感染灶并评 估病情严重程度。
介入性影像学检查
如经皮肺穿刺活检、经皮 脓肿穿刺引流等，可在影 像引导下进行精确的诊断 和治疗操作。
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2024/2/3
1
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目录
2024/2/3
• 脓毒血症概述 • 微生物学检查与实验室检查 • 影像学检查在脓毒血症中应用 • 脓毒血症治疗原则与方案选择 • 并发症预防与处理策略部署 • 总结回顾与展望未来发展趋势
2
01
脓毒血症概述
2024/2/3
血必净注射液治疗脓毒血症31例临床观察
（ Ｒ ）前降钙素 （ｃ ）、 ｃＰ 、 Ｐ Ｔ 急性生理 和慢性健康状 况（
ｃ Ｅ 评分及病死率 。结果 治疗 ７ｄ 两组各项指 Ｈ Ⅱ） 后
标均较人 院时显 著改善 ， 中观察组血清 ｃ Ｐ水平 、 Ｐ ｃ ＥⅡ评分及病死率显 著低于对 照组 （ Ｏ． ５ 。结论 其 Ｒ ＡＡＨ Ｐ＜ ｏ ）
其可通过减轻心、 、 、 肺 肝 肾细胞形态结构损害程度 ，
明显减轻 血 栓 素 （ Ｘ ２ 的爆 发 性 释放 ， 止微 循 ＴＡ ） 防 环 内广泛凝血 形成 及 微 循 环 障碍 ， 轻 生命 器 官及 减
脓毒症是由于微生物或其他病原体侵入人体而 诱发激烈的全身炎症 反应 ， 并对组织具有损伤的病 理 生理 过 程 ， 急 诊 科 的 常见 病… 。近 年来 ， 发 是 其 病率不断增加， 病死率 ＞ ５ ２ ％。２ｏ 年 ３ ～２０ ｏ５ 月 ０７ 年 １月 ， 我们 应 用血 必净 注射 液 治 疗脓 毒 症 ３ １例 ，
目 前对脓毒症 的常规 治疗包括早期 目标治疗 、 小潮
气量 通 气 、 格控 制血 糖 、 体活 化 蛋 白 ｃ（ Ｐ ） 严 人 Ａ ｃ 抗
凝治疗 、 中等剂 量糖 皮质激素治疗 、 专业化 Ｉｕ治 Ｃ 疗等； 另外值得进一步研究 的治疗方法有连续 肾替
７７
山东 医药 ２ ０ ０ ９年第 ４ ９卷第 ｌ 病患者 ５ ． ６例 ， 男３ ０例 ， ２ 女 ６例 ； 平均年龄 ３．３ 。原发病均为 ９６ 岁 各种感染 、 中毒 、 休克、 重症胰腺炎 、 车祸或高处坠落 引起 的多 发伤 ， 合 ｌ９ 符 ９ ２年美 国芝 加哥 会议 制定 的 相 关诊 断标 准 Ｊ即对 各种 感染 性 和非 感 染 性 因素 ， 的患者产生以下两种或两种以上临床表现： ①体温 ＞
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拯救脓毒症行动集束化治疗
需在 3 小时内完成的项目 1) 检测血乳酸水平 2) 应用抗生素前获取血液培养标本 3) 使用广谱抗生素 4) 低血压或血乳酸 ≥ 4mmol/L 时，按 30 mL/kg 给予晶体液
需在 6 小时内完成的项目 5) 应用血管升压药 ( 对早期液体复苏无效的低血压) 维持平均动脉压 (MAP) ≥ 65 mm Hg 6) 当经过容量复苏后仍持续性低血压 ( 即脓毒性休克) 或早期血乳酸 ≥ 4 mmol/L (36 mg/dL) 时： - 测量中心静脉压 (CVP)* - 测量中心静脉血氧饱和度(Scvo2)* 7) 如果早期血乳酸水平升高，应重复进行测量*
Crit Care Med 2011; 39:386–391
血管活性药物的应用
1. 血管升压药治疗的初始目标是平均动脉压 (MAP) 达到 65mm Hg。
2. 将去甲肾上腺素作为首选血管升压药 。 3. 当需要使用更多的血管升压药来维持足够的血压时，应
选用肾上腺素 ( 加用或替代去甲肾上腺素) 。 4. 可在去甲肾上腺素 (NE) 基础上加用血管加压素 (0.03
• 避免使用羟乙基淀粉 (HES) 对严重脓毒症及脓毒性休克患者进行液体复苏
• 当需要大量晶体液对严重脓毒症及脓毒性休克患者进行液体复苏时，可应用 白蛋白。
晶体液还是胶体液？
• 3 项随机对照研究对6% HES 130/0.4 溶液 (tetra starches) 进行了评估。 CRYSTMAS 研究表明，分别应用 HES 和 0.9% 生理盐水对脓毒症休克患
U/min)，以升高 MAP 或减少 NE 用量 。 5. 不推荐一开始即单一应用小剂量血管加压素治疗脓毒症
所致低血压，用药量高于 0.03–0.04U/min 的血管加压素 应用于抢救治疗 ( 使用其他血管升压药却未达到足够的 MAP) 。 6. 仅对特定患者 ( 有较低风险出现心动过速、绝对或相对 缓脉) 建议可用多巴胺作为去甲肾上腺素的替代血管升 压药 。
N Engl J Med 2012; 367:1901–1911
• 一项 meta 分析对 17 项应用白蛋白和其他溶液治疗严重脓毒症 或脓毒性休克患者的随机试验 (n = 1977) 数据进行了分析 ；961 名应用白蛋白治疗的患者中，有 279 名死亡，1016 名应用其他 液体治疗的患者中，有 343 名死亡，因此应用白蛋白更利于治 疗 ( 比值比 [OR]，0.82；95% CI，0.67-1.00；I2 = 0%)。应用白蛋 白治疗的患者与应用晶体液治疗的患者 ( 七项试验，n = 1441) 相比，前者的死亡 OR 明显降低 (OR，0.78；95% CI，0.62-0.99； I2 = 0%)。
* 指南中的定量复苏目标为 CVP ≥ 8 mm Hg, Scvo2 ≥ 70% 及血乳酸水平恢复正常
初期复苏目标
1. 脓毒症所致组织低灌注患者的策略性定量复苏 (定义 为经早期液体冲击疗法后持续性低血压或血乳酸浓 度 ≥ 4 mmol/L)。最初 6 小时复苏目标：
a) 中心静脉压 8–12 mm Hg b) 平均动脉压 (MAP) ≥ 65 mm Hg c) 尿量 ≥ 0.5 mL/kg/hr d) 中央静脉 ( 上腔静脉) 或混合静脉氧饱和度分别为
N Engl J Med 2012; 367:124–134
• CHEST 研究 (HES vs. 等渗盐水，n = 7000 名危重症患者) 显示， 应用 6% HES ( 分子量 130 kD/0.40) 和等渗盐水进行复苏时，两者之间的 90 天死亡 率没有差异 (18% vs. 17%，p = 0.26)；HES 组患者进行肾替代治疗的比例更 高 (7.0% vs. 5.8%；相对危险度 [RR]，1.21；95% 可信区间 [CI]，1.00- 1.45； p = 0.04)
70% 或 65%
2. 血乳酸水平升高患者的复苏目标应使其降至正常水 平
• 在一项涉及 314 名严重脓毒症患者的多中心试 验 ( 中国)进行评估 。本试验中，患者的 28 天 死亡率降低了 17.7% ( 生存率，75.2% vs. 57.5%， p = 0.001)
Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue 2010; 6:331–334
脓毒血症的治疗进展
2013SCC指南的变化
参与２０１３版ＳＳＣ指南撰写的国 际专家组成员达到６８位，分别代表３０ 个核心性的国际或地区性学术组织，引用 文献６３６篇，均明显高于２００４年和 ２００８年的版本，显示出重症医学的进 展十分迅猛，学科的国际治疗策略(bundle)重新 分解为3h bundle和6h bundle
• 所有严重脓毒症患者最初表现为低血压伴血乳 酸水平 ≥ 4 mmol/L 或仅低血压或仅血乳酸水平 ≥ 4 mmol/L，这些表现分别占 16.6%、49.5% 和 5.4%，脓毒症患者同时出现低血压及乳酸水平 ≥ 4 mmol/L 时，其死亡率为 46.1%
Crit Care Med 2010; 38:367–374
液体治疗
• 推荐选用晶体液对严重脓毒症及脓毒性休克患者进行初期液体复苏。
• 对脓毒症导致组织灌注不足且怀疑有血容量不足的患者，早期液体冲击疗法 应至少按 30 mL/kg 的剂量输注晶体液 。对于某些患者，可能需要以更快的速 度输入更大量的液体 。
• 采用液体冲击疗法时，应持续补液直至动态指标 ( 如脉压、每搏输出量变化) 或静态指标 ( 如动脉压、心率) 评估提示患者的血流动力学得到改善 。
者进行复苏，其死亡率无明显差异 (31% vs. 25.3%，p = 0.37)；但该研 究发现两者之间死亡率存在 6% 的差异 。
Crit Care 2012; 16:R94
• Scandinavian 多中心研究对脓毒症患者 (6S 试验组) 的观察发现，使用 6% HES 130/0.42 液体复苏的死亡率高于乳酸林格氏液 (51% vs. 43% p = 0.03)
需在 3 小时内完成的项目 1) 检测血乳酸水平 2) 应用抗生素前获取血液培养标本 3) 使用广谱抗生素 4) 低血压或血乳酸 ≥ 4mmol/L 时，按 30 mL/kg 给予晶体液
需在 6 小时内完成的项目 5) 应用血管升压药 ( 对早期液体复苏无效的低血压) 维持平均动脉压 (MAP) ≥ 65 mm Hg 6) 当经过容量复苏后仍持续性低血压 ( 即脓毒性休克) 或早期血乳酸 ≥ 4 mmol/L (36 mg/dL) 时： - 测量中心静脉压 (CVP)* - 测量中心静脉血氧饱和度(Scvo2)* 7) 如果早期血乳酸水平升高，应重复进行测量*
Crit Care Med 2011; 39:386–391
血管活性药物的应用
1. 血管升压药治疗的初始目标是平均动脉压 (MAP) 达到 65mm Hg。
2. 将去甲肾上腺素作为首选血管升压药 。 3. 当需要使用更多的血管升压药来维持足够的血压时，应
选用肾上腺素 ( 加用或替代去甲肾上腺素) 。 4. 可在去甲肾上腺素 (NE) 基础上加用血管加压素 (0.03
• 避免使用羟乙基淀粉 (HES) 对严重脓毒症及脓毒性休克患者进行液体复苏
• 当需要大量晶体液对严重脓毒症及脓毒性休克患者进行液体复苏时，可应用 白蛋白。
晶体液还是胶体液？
• 3 项随机对照研究对6% HES 130/0.4 溶液 (tetra starches) 进行了评估。 CRYSTMAS 研究表明，分别应用 HES 和 0.9% 生理盐水对脓毒症休克患
U/min)，以升高 MAP 或减少 NE 用量 。 5. 不推荐一开始即单一应用小剂量血管加压素治疗脓毒症
所致低血压，用药量高于 0.03–0.04U/min 的血管加压素 应用于抢救治疗 ( 使用其他血管升压药却未达到足够的 MAP) 。 6. 仅对特定患者 ( 有较低风险出现心动过速、绝对或相对 缓脉) 建议可用多巴胺作为去甲肾上腺素的替代血管升 压药 。
N Engl J Med 2012; 367:1901–1911
• 一项 meta 分析对 17 项应用白蛋白和其他溶液治疗严重脓毒症 或脓毒性休克患者的随机试验 (n = 1977) 数据进行了分析 ；961 名应用白蛋白治疗的患者中，有 279 名死亡，1016 名应用其他 液体治疗的患者中，有 343 名死亡，因此应用白蛋白更利于治 疗 ( 比值比 [OR]，0.82；95% CI，0.67-1.00；I2 = 0%)。应用白蛋 白治疗的患者与应用晶体液治疗的患者 ( 七项试验，n = 1441) 相比，前者的死亡 OR 明显降低 (OR，0.78；95% CI，0.62-0.99； I2 = 0%)。
* 指南中的定量复苏目标为 CVP ≥ 8 mm Hg, Scvo2 ≥ 70% 及血乳酸水平恢复正常
初期复苏目标
1. 脓毒症所致组织低灌注患者的策略性定量复苏 (定义 为经早期液体冲击疗法后持续性低血压或血乳酸浓 度 ≥ 4 mmol/L)。最初 6 小时复苏目标：
a) 中心静脉压 8–12 mm Hg b) 平均动脉压 (MAP) ≥ 65 mm Hg c) 尿量 ≥ 0.5 mL/kg/hr d) 中央静脉 ( 上腔静脉) 或混合静脉氧饱和度分别为
N Engl J Med 2012; 367:124–134
• CHEST 研究 (HES vs. 等渗盐水，n = 7000 名危重症患者) 显示， 应用 6% HES ( 分子量 130 kD/0.40) 和等渗盐水进行复苏时，两者之间的 90 天死亡 率没有差异 (18% vs. 17%，p = 0.26)；HES 组患者进行肾替代治疗的比例更 高 (7.0% vs. 5.8%；相对危险度 [RR]，1.21；95% 可信区间 [CI]，1.00- 1.45； p = 0.04)
70% 或 65%
2. 血乳酸水平升高患者的复苏目标应使其降至正常水 平
• 在一项涉及 314 名严重脓毒症患者的多中心试 验 ( 中国)进行评估 。本试验中，患者的 28 天 死亡率降低了 17.7% ( 生存率，75.2% vs. 57.5%， p = 0.001)
Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue 2010; 6:331–334
脓毒血症的治疗进展
2013SCC指南的变化
参与２０１３版ＳＳＣ指南撰写的国 际专家组成员达到６８位，分别代表３０ 个核心性的国际或地区性学术组织，引用 文献６３６篇，均明显高于２００４年和 ２００８年的版本，显示出重症医学的进 展十分迅猛，学科的国际治疗策略(bundle)重新 分解为3h bundle和6h bundle
• 所有严重脓毒症患者最初表现为低血压伴血乳 酸水平 ≥ 4 mmol/L 或仅低血压或仅血乳酸水平 ≥ 4 mmol/L，这些表现分别占 16.6%、49.5% 和 5.4%，脓毒症患者同时出现低血压及乳酸水平 ≥ 4 mmol/L 时，其死亡率为 46.1%
Crit Care Med 2010; 38:367–374
液体治疗
• 推荐选用晶体液对严重脓毒症及脓毒性休克患者进行初期液体复苏。
• 对脓毒症导致组织灌注不足且怀疑有血容量不足的患者，早期液体冲击疗法 应至少按 30 mL/kg 的剂量输注晶体液 。对于某些患者，可能需要以更快的速 度输入更大量的液体 。
• 采用液体冲击疗法时，应持续补液直至动态指标 ( 如脉压、每搏输出量变化) 或静态指标 ( 如动脉压、心率) 评估提示患者的血流动力学得到改善 。
者进行复苏，其死亡率无明显差异 (31% vs. 25.3%，p = 0.37)；但该研 究发现两者之间死亡率存在 6% 的差异 。
Crit Care 2012; 16:R94
• Scandinavian 多中心研究对脓毒症患者 (6S 试验组) 的观察发现，使用 6% HES 130/0.42 液体复苏的死亡率高于乳酸林格氏液 (51% vs. 43% p = 0.03)