新生儿肺透明膜病知识
新生儿肺透明膜病护理常规及健康教育
新生儿肺透明膜病护理常规及健康教育新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征。
多见于早产儿，由于缺乏肺表面活性物质所致，是新生儿期重要的呼吸系统疾病。
临床表现为出生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。
肺病理特征为外观暗红，肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张。
【护理常规】1.保持呼吸道通畅体位正确，头稍后仰。
及时清除口、鼻、咽部分泌物，分泌物黏稠时可给予雾化吸入后吸痰。
2.氧气吸入根据缺氧程度选择吸氧方式和浓度，可给予鼻导管吸氧0.3～0.6L/min或头罩吸氧1～1.5L/min 等，使PaO。
维持在50～70mmHg，SaO。
维持在85%～95%。
防止氧浓度过高或用氧时间过长导致氧中毒症状。
呼吸衰竭或严重呼吸暂停需气管插管机械通气，做好相关护理。
3.保暖环境温度维持在22～24℃，肤温维持在36～36.5℃，相对湿度在55%～65%，减少水分损耗。
4.合理喂养提倡母乳喂养，喂奶量根据患儿的耐受力定，吸吮能力差和吞咽不协调者可用鼻饲喂养;不能喂养者，可遵医嘱给予静脉高营养治疗。
5.用药护理遵医嘱给予药物，注意观察药物的疗效和不良反应。
使用肺表面活性物质后，注意在使用后 6h 内尽量不要吸痰。
6.预防感染因为患儿抵抗力较差，易发生院内感染，做好消毒隔离工作至关重要。
严格执行新生儿室工作制度，房间应定期消毒，做好奶具、器械、器具及物品的消毒处理工作。
护士在操作过程中，严格执行手卫生规范和无菌操作技术。
接触患儿前后应洗手，并加强皮肤、脐部护理，减少探视，以防感染。
【健康教育】1.向家长解答病情及有关疾病知识，让家长了解治疗过程和进展，取得最佳配合。
教会父母居家照顾的相关知识，为患儿出院后得到良好的照顾打下基础。
2.维持患儿体温恒定，体温在36～37℃，相对湿度在55%～65%。
3.保持室内空气清新，定时进行室内消毒，接触孩子前后洗手，预防感染。
4.保持呼吸道通畅，及时清除口鼻及咽部的分泌物，防止误吸。
新生儿肺透明膜病
新生儿肺透明膜病[概要]肺透明膜病( HMD )又称新生儿呼吸窘迫综合症(NRDS)，为肺表面活性物质(PS)缺乏所致，多见于早产儿，生后数小时出现进行性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭。
[诊断要点]1.病史本病主要见于胎龄< 35周的早产儿。
糖尿病母亲婴儿不论是否早产，均易患本病。
2．临床表现生后不久(6 h内)出现呼吸急促、呼气性呻吟、吸气时三凹征，病情呈进行性加重。
继而出现呼吸不规则、呼吸暂停、青紫、呼吸衰竭。
体检两肺呼吸音减弱。
血气分析PaCO2升高，Pa O2下降，酸中毒。
生后 24-48h病情最重，病死率高。
轻型病例可仅有呼吸困难、呻吟，经 CPAP治疗后可恢复。
本病恢复期易并发动脉导管开放(PDA)，肺血流增加，出现心力衰竭、呼吸困难，病情加重。
3．X线检查按病情程度可将胸片改变分为4级：I级：两肺野普遍透亮度减低，见均匀散在的细小颗粒和网状阴影；II级：除I级变化加重外，可见支气管充气征，延伸至肺野中外带；III级：肺野透亮度更加减低，心缘、膈缘模糊；IV级：整个肺野呈白肺，支气管充气征更加明显。
多次床旁摄片可观察动态变化。
4．肺成熟度检查产前取羊水，产后取患儿气道吸取物或胃液，检查PS主要成分：(1)卵磷脂/鞘磷脂（L/S）比值：羊水L/S＜1 .5表示肺未成熟，NRDS发生率可达 58%；L/S 1.5-1.9表示肺成熟处于过度期，NRDS发生率约 17 %。
(2)磷脂酰甘油（PG）：小于3%表示肺未成熟。
(3)肺表面活性物质A(SP-A)：羊水和气道吸出物SP- A含量减少，提示肺未成熟。
(4)泡沫试验：取羊水或气道吸出物1 ml，加等量 95%酒精，用力摇荡 15s，静止15min后观察试管液面周围泡沫环的形成。
无泡沫为(-)，表示 PS缺乏，易发生NRDS；泡沫少于三分之一试管周围为(+)，泡沫多于三分之一试管周围为 (++)，表示已有一定量 PS，但肺成熟度还不够；试管周围一圈或双层有泡沫为(+++)，表示PS较多，肺已成熟。
肺透明膜病
新生儿肺透明膜病概诉
• （1）肺透明膜病（hyaline membrane disease； HMD）又名特发性呼吸窘迫综合征或新生儿呼吸 窘迫综合征（respiratory distress syndrome； RDS），系指生后不久由于进行性肺不张而出现 的进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性 三凹及呼吸衰竭；病理上以终末细支气管至肺泡 壁上附有嗜伊红性透明膜为特征。一般见于早产 儿，主要因表面活性物质不足而导致肺不张，故 又称“表面活性物质缺乏综合征”它是引起早产 儿早期呼吸困难及死亡的最常见原因
胸部X线表现
• 5.肺部X线检查：按病情轻重可分四级。 • 第一级为细粟粒状毛玻璃样阴影，两肺透亮 度减低； • 第二级除粟粒阴影外可见超出心影的空气支 气管影； • 第三级除上述影像外，心缘与隔缘模糊； • 第四级为广泛的白色阴影称"白色肺"，其中 有黑色的秃叶树枝状空支气管树影由肺门向外周 放射伸展至末梢气道，形成"支气管充气征"。用 高压氧通入肺内，X线变化可获改善。
新生儿肺透明膜病 病因
• • • • 本病是因为缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产 生的表面活性物质（PS）所造成， 表面 新生儿肺透明膜病 病因 活性物质的80％以上由磷脂（PL） 组成，在胎龄20～24周时出现，35 周后迅速增加，故本病多见于早产 儿，胎龄越小，发病率越高。表面 活性物质（PS）缺乏的原因有：① 早产：小于35周的早产儿Ⅱ型细胞 发育未成熟，PS生成不足；② 缺 氧、酸中毒、低温：均能抑制早产 儿生后PS的合成；
新生儿肺透明膜病 病因
• 表面活性物质能降低肺泡壁与肺泡内气体交界处的表面张 力，使肺泡张开，其半衰期短而需要不断补充。表面活性 物质缺乏时，肺泡表面张力增高，按照公式P（肺泡回缩 率）=2T（表面张力）/r（肺泡半径），呼气时半径最小 的肺泡就最先萎陷，于是发生进行性肺不张、导致临床上 呼吸困难和青紫等症状进行性加重。其过程如下：肺泡表 面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高（肺泡回缩力增高） →半径最小肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒 →肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开 放→右向左分流（持续胎儿循环）→肺灌流量下降→肺组 织缺氧更重→毛细血管通透性增高→纤维蛋白沉着→透明 膜形成→缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循环。 • 本病为自限性疾病，如果病婴能度过Biblioteka 险期有自愈倾向。 一般病程3-9天。
新生儿肺透明膜病的护理观察及体会
新 生 儿 呼 吸 窘 迫 综 合 征 ｆｅｎ ｔｌｒｓｉ ｔｒ ｉ ｒｓ ｎｏ ａａ ｅｐｒ ｏｙ ｄｓ ｅＳ ａ ｔ ｓｎ ｒｍ ， Ｒ Ｓ 为肺 表 面 活 性 物 质 缺 乏 所 致 ， 见 于 早 产 ｙ ｄｏ ｅ Ｎ Ｄ ） 多
儿， 生后 数小 时 出现进 行性 呼 吸 困难 、 发绀 和 呼吸衰 竭 。 病理
【］杨景云． １ 胃肠道息 肉 ３ １ ４ 例分析 ． 宁夏 医学杂志， ８ ，０６： １ １ ８１（） ７ ． ９ ３
【］ 高 秋 菊 ， 惠 利 ． 维 内 镜 检 查 心 理 疏 导 浅 淡叫 ． 北 国 防 医 学 杂 志 ， ２ 王 纤 西 １９ ． ９ ８１ 增 刊） ２ ． ：６ １
３４支 气 管 肺 发 育 不 良 ．
３５肺 出 血 ．
主要 见于 早 产儿 ， 后不 久 出 现呼 吸 急促 ，０次／ ｉ 生 ６ ｍ ｎ以
上， 呼气 性 呻 吟 ， 吸气 时 出现 三 凹征 ， 情 呈 进行 性 加 重 ， 病 至
生后 ６ｈ症 状 已十 分 明 显 ，进 而 出 现 呼 吸 不规 则 。呼 吸 暂 停 ， 绀 ， 吸 衰竭 ， 检 两 肺 呼 吸 音 减 弱 ， 气 分析 Ｐ Ｃ 发 呼 体 血 ａＯ
上 出现肺 透明 膜 ． 又称肺 透 明膜病 （ｙｌ ｅｍｅ ｂａ ｅｄｓａｅ ｈ ａｉ ｍ ｒｎ ｉ ｓ ． ｎ ｅ Ｈ ）我 院新 生儿 科 ２ ０ ＭＤ 。 ０ ７年 １月～ ０ ８年 ６月共 收住 ２ ２０ ０例 此病 患 儿 ， 男性 １ ３例 ， 女性 ７例 ， 中 ， 死 亡 ，７例 临床 其 ３例 １
严 重病例 常 发生 肺 出血 ， 主要 与早 产 、 缺氧 有关 ， 常发 生
新生儿肺透明膜病
㈥新生儿肺透明膜病的鉴别诊断：
1、 新生儿湿肺： ⑴本病多见于足月儿，于生后2~4小时出现
呼吸困难，不易与轻型新生儿肺透明膜病区别， ⑵湿肺以呼吸增快为主，吸气三凹征和呼气
性呻吟不如新生儿肺透明膜病明显，肺部听诊可 闻及粗湿罗音，实验室检查Ph值和PCO2均正常；
⑵ Ⅰ、Ⅱ级新生儿肺透明膜病一般在生后2~6 小时内出现呼吸困难，呈进行性加重，伴有吸气性 三凹征、呼气性呻吟，肺部听诊双肺呼吸音减低； 早产婴肺无呼吸困难，一般为出生复苏后呼吸音低、 呼吸不规则或呼吸暂停；
⑶ Ⅰ、Ⅱ级新生儿肺透明膜病Ｘ线胸片上有 支气管充气征，早产婴肺Ｘ线胸片上不伴有支气管 充气征，且随着时龄增长，肺野充气迅即完善。
㈣新生儿肺透明膜病的肺部并发症： 动脉导管开放是NPHMD最常见的并发症； 其余尚有新生儿羊水吸入综合征；
新生儿气漏； 肺水肿； 肺出血； 肺炎等。
㈤新生儿肺透明膜病的临床和Ｘ线诊断标准：
１、本病多见于早产、剖腹产儿，双胎和围产期窒息儿， Apgar评分在3分以下或母亲糖尿病及妊毒症，胎龄越小，发病率越 高；
２、临床症状：初生时Apgar评分尚好，一般在生后2~6小时 内出现呼吸困难，呈进行性加重，伴呼气性呻吟；发生右向左分 流时，青紫明显。
３、临床体征：可见呼吸急促、鼻翼搧动、吸气性三凹征， 肺部听诊双肺呼吸音减低；合并肺水肿时，于吸气时可听到细小 湿罗音。
４、遗后：症状于18~24小时加剧，第3~4天后好转，病情严 重者大多于3天内死亡，以生后第2天病死率最高。
（8）
男，１０分钟。早产儿（临床未 提供）。气促１０分钟，呼吸６ ０次／分，两肺呼吸音低，未闻 及罗音。
新生儿肺透明膜病
[X线检查] ❖毛玻璃样改变 ❖支气管充气征 ❖白肺 [诊断] ❖ 症状 ❖X线 ❖肺液泡膜稳定实验
[鉴别诊断]
1.湿肺 生后4-6小时出现进行性呼吸困难。 2.羊水和胎粪吸入 当PS缺乏时发生以下改变：
PS缺乏—肺表面张力增高—肺不张—缺氧、酸中毒—肺血管痉挛—动脉导管及卵圆孔开放—肺泡壁、毛细血管通透性增加—纤维蛋白 沉yaline membrane disease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)，多见于胎龄小于35周早产儿，临床特点为
3.B族溶血性链球菌肺炎 生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭。
当PS缺乏时发生以下改变： 当PS缺乏时发生以下改变： PS缺乏—肺表面张力增高—肺不张—缺氧、酸中毒—肺血管痉挛—动脉导管及卵圆孔开放—肺泡壁、毛细血管通透性增加—纤维蛋白
4.膈疝 沉着—透明膜形成—缺氧、酸中毒更加严重。
PS缺乏—肺表面张力增高—肺不张—缺氧、酸中毒—肺血管痉挛—动脉导管及卵圆孔开放—肺泡壁、毛细血管通透性增加—纤维蛋白 沉着—透明膜形成—缺氧、酸中毒更加严重。 PS是在胎儿20-28周内合成，致胎儿35W时含量迅速增加。 PS是在胎儿20-28周内合成，致胎儿35W时含量迅速增加。 PS缺乏—肺表面张力增高—肺不张—缺氧、酸中毒—肺血管痉挛—动脉导管及卵圆孔开放—肺泡壁、毛细血管通透性增加—纤维蛋白 沉着—透明膜形成—缺氧、酸中毒更加严重。 生后4-6小时出现进行性呼吸困难。 当PS缺乏时发生以下改变： 新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)，多见于胎龄小于35周早产儿，临床特点为 生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭。
PS缺乏—肺表面张力增高—肺不张— 缺氧、酸中毒—肺血管痉挛—动脉导 管及卵圆孔开放—肺泡壁、毛细血管 通透性增加—纤维蛋白沉着—透明膜 形成—缺氧、酸中毒更加严重。
新生儿肺透明膜病
除了早产儿，还有那些婴儿也容易发生HMD？
缺氧、酸中毒
剖宫产（肾上腺皮质激素分泌减少） 孕母有糖尿病(胰岛素有拮抗肾上腺皮质 激素的作用，影响肺的发育)
发病机制
• 1.肺泡表面活性物质缺乏→肺泡表面张力 ↑→肺泡逐渐萎缩→进行性肺不张→缺氧和 二氧化碳潴留。
• 2. 缺氧 → 毛细血管通透性增高→液体外渗 →纤维蛋白沉着于肺泡表面→透明膜→阻 碍换气。
呼吸衰竭
肌张力低下
HMD有哪些实验室检查及辅助检查方法？
• 血气分析 • 抽取羊水测磷脂（L）和鞘磷脂（S）的比
值 • X线检查 • 胃液振荡试验
血气分析
• 动脉血氧分压( PaO2 ) ↓，二氧化碳分压( PaCO2 ) ↑。血液pH明显下降，碱缺乏(BE) 数字增加，碳酸氢根( HCO3- )减少，血清 钠降低，钾早期正常，如持续酸中毒、低 血糖、出血等，可使血钾暂时升高。
湿罗音。心音有力，心率130次/min，律齐，未
闻及病理性杂音。腹软，全腹未触及包块，肝肋
下1cm，脾肋下未及，肠鸣音无亢进。四肢肌张
力正常，指趾甲刚达指趾尖，足底纹浅，布足底
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病史汇报
• 初步诊断：早产儿（小于胎龄儿），胎儿宫内窘迫，新生 儿肺透明膜病可能。
• 入院后予置暖箱，监测随机毛细血管血糖及血氧饱和度， 吸氧，氨溴索促进肺表面活性物质生成，补充葡萄糖酸钙 ，高糖等支持治疗。
引起此病的主要原因是什么？
• 缺乏肺泡表面活性物质(PS）是引起本病的主要原 因。
• 来源：由肺泡‖型细胞产生。 • 作用：降低肺泡表面张力，保持肺泡稳定性 • 产生时间：PS在孕18～20周开始产生，缓慢增
新生儿肺透明膜病
新生儿肺透明膜病新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS），系指出生后不久即出现的进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。
主要发生在早产儿，是新生儿期重要的呼吸系统疾病。
其病理特征为肺的外观暗红，肺泡壁至终未细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。
本病主要是由于缺乏肺泡表面活性物质ps因起。
PS由肺泡Ⅱ型细胞产生，在胎龄20～24周出现，35周后迅速增加。
在早产、缺氧、剖宫产、糖尿病孕母的婴儿和肺部严重感染情况下，本病发病率增高。
PS具有降低肺泡表面张力，使肺泡张开的作用。
它的缺乏可使肺泡壁表面张力增高，肺泡逐渐萎陷、不张，导致通气不良，出现缺氧、紫绀。
缺氧、酸中毒引起肺血管痉挛，阻力增加，导致在动脉导管、卵圆孔水平发生右向左分流，使青紫加重，缺氧明显，形成恶性循环。
出生时可以正常，也可无窒息。
在生后6～12小时内出现呼吸困难，呈进行性加重，伴呼气时呻吟，吸气时胸廓凹陷，出现鼻翼扇动、紫绀、肌张力低下、呼吸暂停甚至出现呼吸衰竭。
肺部听诊呼吸音低，若出现捻发音或细湿罗音，则要警惕肺水肿或感染。
胸部X线检查：有特征性表现，早期两肺野普遍透光度降低，内有散在的细小颗粒和网状阴影；以后出现支气管充气征；重者可整个肺野不充气呈“白肺”。
首页> 论文库> 正文新生儿肺透明膜病的X线表现分析周建辉陈华勇罗海波（广东省河源市源城区人民医院517000）【中图分类号】R816.92 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2010）32-0137-02【摘要】目的探讨新生儿肺透明膜病的临床及影像特点，以提高临床及放射科医师对肺透明膜病认识。
方法选择我院2005，10-2009，8月经我院临床确诊、X线表现典型的20例病例进行分析。
结果主要表现为肺野透亮度不同程度减低，肺内广泛网状、颗粒状密度增高影，以及多发的支气管气像为本病的主要特征。
结论肺透明膜病典型X线特征，并结合患儿胎龄及出生史对本病的诊断及治疗有极其重要的参考价值。
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新生儿肺透明膜病
一、定义
新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征（RDS），多见于早产儿，由于缺乏肺表面活性物质所致，是新生儿期重要的呼吸系统疾病。
临床表现为出生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。
二、病因
肺表面活性物质（PS）的缺乏使肺泡壁表面张力增高，肺顺应性降低。
呼气时功能残气量明显降低，肺泡易于萎陷，吸气时肺泡难以充分扩张，潮气量和肺泡通气量减少，导致缺氧和CO2潴留。
三、临床表现
出生时可以正常，也可无窒息表现。
在生后2～6小时内出现呼吸困难，呈进行性加重，表现青紫，呼气性呻吟，呼吸浅表、节律不整，吸气时胸廓凹陷，出现鼻翼煽动，肌张力低下，呼吸暂停甚至出现呼吸衰竭。
生后第2、3天病情严重，72小时后明显好转。
四、护理
1、保持呼吸道通畅头稍后仰，使气道伸直。
及时清除口、鼻、咽部分泌物，分泌物粘稠时可给予雾化吸入后吸痰。
2、氧疗护理①持续正压呼吸（CPAP）给氧：早期可用呼吸机CPAP吸氧（鼻塞接呼吸机行CPAP通气）或用简易鼻塞瓶装法。
压力为0.49～0.98kPa（5～10cmH2O）。
②气管插管给氧，如给纯氧CPAP后，病情仍无好转者，采用间歇正压通气（IPPV）加呼气末正压呼吸（PEEP）方式。
3、气管内滴入表面活性物质头稍后仰，使气道伸直，吸净气道分泌物。
抽取药液，从气管中滴入（患儿分别取平卧、左侧、右侧卧位），然后用复苏囊加压给氧，使药液迅速弥散。
用药后4～6h内禁止气道内吸引。
4、保暖室内温度应维持在22℃～24℃，肤温在36℃～36.5℃，以降低机体耗氧；相对湿度在55％～65％，减少体内水分丢失。
5、饮食护理根据患儿的每日所需热卡计算奶量，保证机体营养所需。
不能吸乳吞咽者可用鼻饲法或静脉高营养液。
6、严密观察病情随时掌握病情变化，定期对病人进行评估。
使用监护仪和专人守护，认真做好护理记录，与医生密切联系。
7、预防感染严格消毒隔离制度，避免交叉感染。
8、健康教育做好家属接待与解答工作，让家属了解治疗过程，以取得最佳配合，同时做好育儿知识宣传工作。
五、出院指导。