心脏体格检查诊断学

舒张早期奔马律（一）
• 舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室 引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的 声音，常见于严重的心肌损害、左心衰 竭、瓣膜关闭不全、大量左至右分流等。
舒张早期奔马律（二）
• 病人左侧卧位用钟型听诊头在心尖部听 诊最清楚，是一种低调的声音。如果是 右心病变则应在胸骨左下缘听诊最清楚。
二尖瓣关闭不全时出现的第三音
• 这种心室充盈增加性第三音习惯上不称 为奔马律，如果听诊器加压则可以听不 到。
收缩期前奔马律（一）
• 也称为舒张晚期奔马律、房性奔马律或 第四心音奔马律，实际上也就是加强的 第四心音。一般正常人听不到，但有时 在40-50岁以上的老年人能听到，心房增 大时亦听到，但房颤时消失。
• 血流经过关闭不全的部位会产生漩涡
舒张期血 流
收缩期 血流
心脏杂音（五）
④心腔或大血管之间异常通道导致血液分 流时产生的心脏杂音，例如VSD时在胸 骨左缘第三、四肋间可以听到由于血液 从左向右分流产生的这样一个响亮、粗 糙的杂音。
异常通道
• 血流通过心腔内、或大血管的异常通道时， 形成湍流。
• ②瓣膜口狭窄，半月瓣口狭窄产生的是 收缩期杂音，请听主动脉瓣狭窄时在胸 骨右缘第二肋间听到的这种杂音。
• 房室瓣口狭窄产生是舒张期杂音，请 听二尖瓣狭窄时在心尖部听到的这种杂 音。
瓣膜或通道的狭窄
• 血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、 通道而产生杂音。
• 血流经过时，在狭窄前后形成湍流。
狭窄
心音性质改变
• 心肌严重病变时，S1失去原有的低钝性 质且明显减弱，S2也弱，S1、S2极相似， 可形成“单音律”。又称“钟摆律”或 “胎心律”，提示病情严重，如：大面 积心肌梗死和重症心肌炎等。
心音分裂（splitting of heart sounds）
• 心音分裂时两个心音成分的间隔时间在 0.03秒以上方可听清
相对 狭窄
心脏杂音（五）
③瓣膜关闭不全是血液返流发生激流和旋涡产生 杂音,半月瓣关闭不全产生的是舒张期返流性杂 音，下面听到是主动脉瓣关闭不全出现的这种 杂音。
房室瓣关闭不全产生的是全收缩期返流性杂音， 下面是三尖瓣关闭不全时在胸骨下端听到的这 种杂音。请注意吸气时杂音增强呼气时杂音减 弱的特点。
肿瘤扑落音（tumor plop）
• 见于左房粘液瘤患者。在心尖或其 内侧胸骨左缘第3、4肋间，在S2后 约0.08—0.12s，出现时间较开瓣音 晚，声音类似，但音调较低，且随 体位改变。为粘液瘤在舒张期随血 流进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜， 瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。
心脏杂音（一）
• 心音和附加音以外，持续时间较 长的声音，心脏杂音的听诊对心 脏疾病的诊断具有重要的临床意 义。
心律(cardiac rhythm): 窦性心律不齐（sinus arrhythmia） 期前收缩（premature beat）
正常心音的组成
• 正常心音：主要有第一和第二心音组成 • 第一心音（S1）出现在心脏的收缩期，
它是心室收缩的标志。主要是二尖瓣及 三尖瓣的关闭 • 第二心音（S2)出现在心脏的舒张期，是 心室舒张开始的标志。由于血流在主动 脉与肺动脉内突然减速和半月瓣关闭所 引起。
心脏体格检查诊断学
心脏听诊可获得：心率、节 律、心音变化和杂音等多种 信息，不仅可以提供解剖诊 断，还可作出病理生理分析。 非常有助于心血管疾病的诊 断和鉴别诊断。
心脏听诊的位置
听诊顺序：心尖区－肺动脉瓣 区－主动脉瓣区－主动脉第二 听诊区（Erb区）－三尖瓣区
心率（heart rate）： 60－100bpm
重叠性或舒张中期奔马律
• 是加强的S3和S4重叠所致，心动过速可 使舒张期缩短，心室快速充盈与心房收 缩同时发生，两音重叠，下面是一位冠 心病患者的重叠性奔马律，开始为正常 心音，然后加入重叠音，形成重叠性奔 马律。
火车头奔马律
• 用药物或刺激迷走神经使心率减慢，两 音分开，此时，可能两音都听不到或只 听到其中之一，或两者均可听到，这时 又叫四音律，也可以形象的称为火车头 奔马律，再请听四音律，开始为正常心 音，然后依次加入第四音及第三音，形 成火车头奔马律。
3. 收缩早期喀啦音也就是收缩喷射音，是由于 心室收缩喷射时扩大的肺动脉或主动脉突然 扩张振动，或在主动脉或肺动脉阻力增高时 半月瓣有力的开放，或者是狭窄的半月瓣开 放过程中突然受限，而产生的振动所产生心 室收缩早期出现额外音。
收缩中晚期喀啦音
• 一种高频、短促、清脆的爆裂样音，可以由心外的原因 如胸膜与心包粘连、心包粘连、左侧气胸、纵隔气肿等 引起，也可以是心内的原因，由于房室瓣突然紧张或腱 索突然拉紧所致，称为腱索拍击音，此种额外音多位于 心尖部、胸骨下端段，或心前区，乳头肌功能失常以及 各种原因的二尖瓣脱垂、喀啦音综合征等，在心尖部或 胸骨下端除能听到收缩中晚期喀啦音外，尚伴有收缩晚 期杂音，为二尖瓣脱垂综合征
高频、短促，带喀喇音性质。在心 尖内侧或胸骨左下缘最清楚。为起 搏电极刺激局部心肌收缩和起搏电 极导管在心腔内摆动引起的振动所 致。
• 膈肌音：起搏电极发放的电刺激膈 肌或膈神经所致膈肌收缩。伴上腹
心室舒张期额外音
• 生理性的第三心音：正常青少年在心尖 部可以听到，出现在心室快速充盈之末， 心室肌纤维伸展延长使房室瓣、腱索及 乳头肌突然紧张血流减速所致，听诊在 舒张期的前1/3与中1/3之间，随呼吸变 化坐位消失，在运动、发烧或心率加快 等心室舒张期充盈加速时明显
• 0.08秒间隔的分裂音 • 0.06秒间隔的分裂音 • 0.04秒的分裂音 • 0.02秒的分裂音
第一心音分裂
1. 正常情况下，虽然左右心室的收缩不同步， 但很少听到心音分裂
2. 心电图中右束支传导阻滞型的心室自身节律， 左室发生的早搏，左室人工起搏等。右心衰 竭，二尖瓣狭窄或左房粘液瘤。
第二心音分裂
第二心音宽阔分裂
• 完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩 舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第 二心音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸 气时更明显。
S2固定分裂（fixed splitting）
• 如房间隔缺损、肺动脉畸型引流、左往 右分流量大时
• 吸气时腔静脉回流多，伴左往右分流少， 呼气时则相反，腔静脉回流少伴分流多， 因此S2分裂不受呼吸影响，称为固定分 裂。
心脏杂音（二）
• 心脏杂音是由于某些原因血液在心 脏和大血管中流动过程中发生湍流 （turbulent flow）和旋涡冲击附 近组织机构引起振动而产生的
心脏杂音（三）
• 常见原因： • ①血流速度加快：贫血、甲亢以及正常
人群中的生理杂音；房间隔缺损时胸骨 左缘的收缩期杂音就是由于通过肺动脉 瓣口血流增大，血流加速产生的。
开瓣音
• 开瓣音强度的变化。
开瓣音
• 开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚， 在心尖部有舒张中期杂音的干扰，开瓣 音不宜听清。
开瓣音
• 在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都可 以听到开瓣音，主动脉瓣区听到 的额外音多数为开瓣音。
心包叩击音（pericardial knock）
• 见于缩窄性心包炎者。在S2后约0.1s 出现的中频、较响而短促的额外心 音。心室在舒张过程中被迫骤然中 止导致室壁振动而产生的声音，在 心尖部和胸骨下段左缘最易闻及。
心脏杂音（六）
⑤断裂的腱索和破碎、翻转或有赘生物附 着的瓣膜，在血流中振动，也可产生杂 音，这些血流中的漂浮物象乐器的簧片 一样振动时可产生音乐色调的乐性杂音， 请听主动脉瓣翻转时听到的乐性杂音。
心腔内的异常漂浮物
血管壁 流速
血流速度
• 各种液体有一个临界 • V （血流速度
速度（常数Re），超 快） ，Re ，产
过这一速度时，液体 就变为湍流。
生湍流。
•
雷诺常数Re=RDV/γ。 R—血管半径；V—
•
液体粘度减低，越 容易形成湍流；则
血流速度；D—密度； γ ，Re 。故贫
γ—粘度系数。
血者易有杂音。
心脏杂音（四）
收缩期前奔马律（二）
• 当心室过度充盈或顺应减低而充盈阻力 增高时，心房压增高，心房收缩加强， 此时心室壁张力高能很好的传导音响， 所示在胸壁可以听到心房音，常见严重 心肌损害，如心肌梗塞、心肌炎、心肌 病、心绞痛发作中、高血压、重度主动 脉口狭窄等。如为右心病变则可见于肺 心病或肺动脉口狭窄以及肺动脉高压
开瓣音（opening snap）
• 正常房室瓣开放时也产生振动，在心音 图上构成第二心音的第四部分，但在听 诊时听不到，二尖瓣狭窄时心房压力增 高，心室舒张时，产生拍击性的声音， 即称之为开瓣音。是二尖瓣瓣叶弹性和 活动良好的间接指标。
开瓣音
• 二尖瓣狭窄的程度与开瓣音及第二音主 动脉瓣成分的时距成比例，时距越短， 说明左房压越高，二尖瓣狭窄越重。
2. 体循环阻力增高，循环血流量增多时， 主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，主动 脉瓣区第二音亢进，可向心尖部传导， 故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成 分。
S2减弱
• 体循环或肺循环阻力降低、压力降低或 血流量减少时，均可分别导致S2的A2或 P2减弱；如低血压、主动脉瓣或肺动脉 瓣狭窄和关闭不全。
影响S1强度的因素
1、房室瓣的解剖病变性质； 2、心室压力在收缩期的上升速度； 3、心室舒张期的充盈情况； 4、心室收缩时房室瓣所处的位置。
第一心音亢进
• 常见于二尖瓣狭窄 • 放音2为二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开
瓣音 • 放音3为完全性房室传导阻滞的第一心音
亢进(cannon sound)
第一心音减弱
• 生理性分裂：吸气时可使第二心音的主 动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大， 大于0.03以上听到第二心音分裂。呼气时 可分裂消失，青少年和儿童在胸骨左缘 第二、三肋最宜听到。
S2通常分裂（general splitting）
• 临床上最为常见。见于某些右室排 血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显 延迟（如：cRBBB，肺动脉瓣狭窄、 二尖瓣狭窄）或左室射血时间缩短， 主动脉瓣关闭提前（如：二尖瓣关 闭不全、室间隔缺损）
• 常见于二尖瓣关闭不全
S1强弱不等
• 常见于心房颤动和完全性房室传导 阻滞。Af时2次心搏相近时S1增强， 相距远时S1减弱。
影响S2强度的因素
1. 循环阻力的大小 2. 血压的高低 3. 半月瓣解剖病变
主、肺动脉的S2亢进
1. 肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第 二心音肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区 第二音亢进，一般不传向心尖部。
S2逆分裂（reversed splitting）
• 完全性左束支阻滞及左室射血时间延长 时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音 逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽。
额外音
Extra cardiac sound
收缩早期喀啦音
1. 肺动脉收缩喀啦音见于肺动脉高压、原 发性肺动脉扩张、瓣膜型肺动脉口狭窄、 肺血流量增加而有肺动脉压增高者如房 间隔缺损、室间隔缺损等，为高频暴力 样收缩早期音。肺动脉收缩喷射音在胸 骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸 气时几乎听不到，不向心尖部传导。
主动脉收缩喀啦音
2. 主动脉收缩喷射音或称喀啦音：见于瓣 膜型主动脉口狭窄、主动脉缩窄、主动 脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、法 鲁氏四联症、肺动脉高度狭窄或闭锁的 病人等，也是收缩早期出现的短促、尖 锐而清脆的声音，在胸骨右缘第二、三 肋间最响可以传响心尖部，不受呼吸及 体位的影响。
收缩早期喀啦音
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
收缩期前奔马律（三）
• 左心病变者，左侧卧位在左室搏动最强 处听诊最清楚；右心病变则应在胸骨左 下缘听诊，听诊时应用钟型头轻放，如 果听诊器在胸壁加压时则可听不清楚。
收缩期前奔马律（四）
• 心房音受呼吸影响，左心第四音在呼气 时增强。右心相反。
• 收缩期前奔马律，AMI绝大多数在发病12天内出现，随着病情恢复，S4与S1之间 的间距逐渐缩短，最后消失。
医源性额外音1
• 人工器材植入心脏，导致额外心音。常 见的有二种。人工瓣膜音和人工起搏音。
• 人工机械瓣：高音调、响亮、短促的金 属乐音。人工二尖瓣关瓣音在心尖部最 响，开瓣音在胸骨左下缘。主动脉瓣开 瓣音在心底及心尖部，关瓣音仅在心底 部闻及。
医源性额外音2
• 安装人工起搏器后可有2种额外音： • 起搏音：发生于S1前0.08—0.12s处，