呼吸系统疾病LN本ppt课件
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《呼吸系统疾病》PPT课件
3.临床病理联系及结局 咳嗽、大量脓痰： 咳血：
4.并发症 晚期患者发生肺动脉高压和肺源性心脏病
第二节 肺 炎
（ pneumonia ）
肺的急性渗出性炎症
类型：
发病原因：感染性（细菌、病毒、支原体、 真菌、寄生虫）。
理化性（放射性、吸入性、类脂性）。 变态反应性（过敏性、风湿性）。 发生部位：肺泡性、间质性。 病变范围：小叶性、节段性、大叶性。 病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、 出血性、干酪性、肉芽肿性。
2.类型和病理变化
类型 a:肺泡性：腺泡中央型、周围和全腺泡型 b:间质性
病理变化 大体 ：肺显著膨大 ，边缘钝圆 、灰白色 ，
表面见肋骨压痕 ，质软弹性差。 镜下 ：1. 肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大 ，
肺泡间隔断裂形成囊腔 。
2. 肺毛细血管床明显减少 ， 小动脉内膜纤维性增厚 。
3. 小、细支气管慢性炎症 。
细菌（ + ）。 大体：
肺叶肿大，重量，暗红色。 临床：
全身中毒症状，咳嗽、淡红色泡沫痰。 听诊：湿罗音。 X线检查：淡薄均匀阴影。
2.实变早期(红色肝样变期)： 镜下：
● 肺泡壁毛细血管显著扩张充血。 ● 肺泡腔 大量红C、纤维素，一定数量中性粒C，
细菌（+ ）。 ● 可见纤维素丝穿过肺泡间孔现象。
多见于小儿及年老体弱者。 主要表现为发热、咳嗽、呼吸困难、双肺 散在湿罗音。
病因及发病机制 病因：多种细菌混合感染。 诱因：传染病、慢性心衰、昏迷、麻醉、
手术后、营养不良、恶病质等。 全身或呼吸道局部的抵抗力上呼吸道 的、毒力并不强的常驻病原菌沿支气管腔蔓延 至肺泡 引起支气管肺炎。
病理变化
病理变化
1. 间质性肺炎： 肺间质充血、水肿、淋巴C及单核C浸润，
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医生根据检查结果，综合分析 ，做出最终的诊断。
治疗建议
根据诊断结果，医生会给出相 应的治疗建议，如药物治疗、
生活方式调整等。
03
呼吸系统疾病的预防与控制
预防措施
保持室内空气清新
经常开窗通风，避免长时间处于封闭、空气 不流通的环境中。
健康生活方式
保持适当的运动，增强身体免疫力；戒烟限 酒，保持良好的作息习惯。
加大投入与保障
政府应加大对呼吸系统疾病防控工作的投入 ，确保各项措施的有效实施。
04
呼吸系统疾病的治疗与护理
药物治疗
抗生素治疗 针对感染性呼吸系统疾病，如肺 炎、支气管炎等，选择适当的抗 生素进行治疗，以消除病原体， 缓解症状。
抗凝药物 对于呼吸系统疾病引起的血栓形 成，使用抗凝药物可以预防血栓 形成，降低并发症的风险。
呼吸系统ppt课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录 CONTENTS
• 呼吸系统概述 • 呼吸系统疾病的症状与诊断 • 呼吸系统疾病的预防与控制 • 呼吸系统疾病的治疗与护理 • 呼吸系统疾病的研究进展与未来展望
01
呼吸系统概述
呼吸系统的组成
01
02
03
呼吸道
包括鼻腔、咽、喉、气管 和支气管，是气体进出肺 部的通道。
建立健全的疾病监测系统，及时发现 并应对疫情。
宣传教育
通过各种渠道普及呼吸系统疾病的预 防知识，提高公众的防控意识。
公共卫生管理
完善法律法规
制定相关法律法规，规范呼吸系统疾病的预 防与控制工作。
加强国际合作与交流
借鉴国际先进经验，共同应对呼吸系统疾病 的挑战。
提高公共卫生应急能力
加强应急队伍建设，提高快速响应和处置能 力。
治疗建议
根据诊断结果，医生会给出相 应的治疗建议，如药物治疗、
生活方式调整等。
03
呼吸系统疾病的预防与控制
预防措施
保持室内空气清新
经常开窗通风，避免长时间处于封闭、空气 不流通的环境中。
健康生活方式
保持适当的运动，增强身体免疫力；戒烟限 酒，保持良好的作息习惯。
加大投入与保障
政府应加大对呼吸系统疾病防控工作的投入 ，确保各项措施的有效实施。
04
呼吸系统疾病的治疗与护理
药物治疗
抗生素治疗 针对感染性呼吸系统疾病，如肺 炎、支气管炎等，选择适当的抗 生素进行治疗，以消除病原体， 缓解症状。
抗凝药物 对于呼吸系统疾病引起的血栓形 成，使用抗凝药物可以预防血栓 形成，降低并发症的风险。
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汇报人：可编辑 2024-01-11
目录 CONTENTS
• 呼吸系统概述 • 呼吸系统疾病的症状与诊断 • 呼吸系统疾病的预防与控制 • 呼吸系统疾病的治疗与护理 • 呼吸系统疾病的研究进展与未来展望
01
呼吸系统概述
呼吸系统的组成
01
02
03
呼吸道
包括鼻腔、咽、喉、气管 和支气管，是气体进出肺 部的通道。
建立健全的疾病监测系统，及时发现 并应对疫情。
宣传教育
通过各种渠道普及呼吸系统疾病的预 防知识，提高公众的防控意识。
公共卫生管理
完善法律法规
制定相关法律法规，规范呼吸系统疾病的预 防与控制工作。
加强国际合作与交流
借鉴国际先进经验，共同应对呼吸系统疾病 的挑战。
提高公共卫生应急能力
加强应急队伍建设，提高快速响应和处置能 力。
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微
• 循环障碍，毛细血管通透性增高，大量浆液纤维
蛋
• 白渗出为特征。典型病变分四期（见图8-3），每
期
• 约2天左右（见图8-4）。
图8-3 大叶性肺炎病变分期
图8-4 大叶性肺炎（肉眼观）
7
一、细菌性肺炎
•
（1）充血水肿期 病变肺叶肿大，重量增加，
• 暗红色，切面可见粉红色泡沫样液体流出（血性
浆Leabharlann • 缩、钙化和骨化• （见图8-16）。
图8-16 慢性支气管炎 33
一、慢性支气管炎
•
（三）临床病理联系 出现咳嗽、咳痰症状，
• 痰呈白色粘液泡沫状。急性发作时可变为粘液脓
• 性痰。支气管痉挛或支气管狭窄，及粘液渗出物
• 的阻塞可引起喘息。检查时两肺可闻及干湿性啰
• 音和哮鸣音。
•
（四）结局 并发症 慢性支气管炎早期如能
以细支气管为中心肺
小叶间隔，肺泡壁充血、
组织的化脓性炎
水肿、炎细胞浸润
起病缓慢，弛张热，脓痰
剧烈咳嗽，顽固性干咳
点片状阴影
肺纹理增强，或点片状 浅薄阴影
呼吸衰竭，心力衰竭， 支气管扩张，较大叶肺炎 严重
严重者可引起心力衰竭， 呼吸衰竭
26
•
患者，男性，17岁。6天前因剧烈运动后，冷水洗浴，
• 于次日头痛发热，继而咳嗽、胸痛、痰中带血，食欲不振。
•
检出病毒包含体是病理组织学诊断病毒
• 性肺炎的重要依据（见图8-14）。
图8-14 病毒性肺炎
22
二、病毒性肺炎
•
3. 临床病理联系
•
临床症状：发热、剧烈咳嗽、呼吸困难，甚
至
呼吸系统常见疾病健康教育PPT课件
呼吸系统保健的重要性
维持正常呼吸功能
保证机体氧供和二氧化碳排出。
预防呼吸道感染
降低肺炎、支气管炎等发病率。
提高生活质量
改善睡眠、减轻疲劳、增强免疫 力等。
呼吸系统保健的方法与措施
健康生活方式
均衡饮食、适量运动、充 足睡眠、保持良好心态。
避免有害因素
戒烟、避免吸入有害气体 和颗粒物质。
呼吸锻炼
深呼吸、腹式呼吸等锻炼 方法，增强呼吸肌力量和 肺活量。
接种疫苗
如流感疫苗、肺炎球菌疫 苗等，预防呼吸道感染。
THANKS
感谢观看
预防措施与治疗方法
预防措施
加强锻炼，提高身体免疫力；保持室内空气流通，避免 吸入有害气体；接种疫苗，如流感疫苗、肺炎球菌疫苗 等。
治疗方法
针对病因进行治疗，如抗感染治疗、对症治疗等；同时 可辅以中药治疗、物理治疗等手段。对于严重病例，需 及时就医并采取相应治疗措施。
04
慢性阻塞性肺疾病
慢性支气管炎
吸入氧气，排出二氧化碳。
02 防御功能
通过咳嗽、喷嚏等方式排出异物。
03 代谢功能
参与体内酸碱平衡和体温调节。
呼吸系统与健康的关系
呼吸系统与全身健康
01
02
氧气供应：为身体各部位提供必要的氧气。
排出废气：将体内代谢产生的二氧化碳排 出体外。
03
04
呼吸系统与心理健康
情绪调节：深呼吸有助于缓解紧张情绪。
一种慢性炎症性疾病，表 现为反复发作的喘息、气 促、胸闷等。
起源于肺部细胞的恶性肿 瘤，早期症状不明显，晚 期可能出现咳嗽、咯血、 胸痛等。
02
上呼吸道感染
感冒
症状
(医学课件)呼吸系统疾病ppt演示课件
■
阻塞性肺疾病
（obstructive pulmonary diseases）
是气道任何平面发生部 分或完全性阻塞，导致 气道阻力增加，气流受 阻及阻塞性通气障碍的 肺疾病。
●
局限性阻塞性肺疾病
弥漫性/慢性阻塞性肺疾病(COPD)
慢性支气管炎 慢性细支气管炎 肺气肿 支气管哮喘 支气管扩张症 肺囊性纤维化
●
肺炎
（pneumonia）
感染各种不同的病原微生物（细菌、病毒、 真菌、立克次体、弓形体、原虫、寄生 虫）或其它因素（物理、化学、过敏）导致 肺的炎症性疾病。
临床分型及症状
单纯型 咳嗽、咳黏液痰，无气流受阻。 黏液化脓型 咳黏液脓痰，可伴发热、畏 寒。 喘息型 哮喘样发作时呼吸困难、喘息伴 有哮鸣音。 阻塞型 因小气道狭窄，气流通过受阻， 表现缺氧症状。
●
●
●
●
结局及并发症
病情轻者经及时治疗病情可稳定或缓慢发展。 病情重者常并发阻塞性肺气肿和慢性肺源性 心脏病。 支气管肺炎、支气管扩张症。 黏膜上皮鳞化(squamous metaplasia)可发展成鳞状细 胞癌。
■
肺血管性疾病
(vascular lung diseases）
因肺血管壁损伤（如动脉炎），血管阻 塞（如栓子栓塞），血管内压变化（如 肺动脉或肺静脉高压）导致的肺疾病。
呼吸系统疾病和/或低氧血症所致肺动脉 高压和肺源性心脏病。
■
肺肿瘤
（lung tumors）
原发性和转移性肺肿瘤。
本章学习内容:
呼吸系统疾病
（Diseases of respiratory system ）
下呼吸道疾病
（Diseases of lower respiratory tract)
内科学呼吸系统疾病PPT课件
体温升高,中度发热 高1–2℃,弛张热型。 牛的体温可升高到39.5— 41℃(正常为38—39.5℃)。 由于各小叶的炎症不同时进行,首次升起的体温,可很快下降。每当炎症
呼吸困难 大支气管炎,不出现；细支气管炎,可出现呼吸困难,一般为呼气性困 难,但也有混合性。
听诊：肺泡呼吸音增强,捻发性啰音 呼吸音常见有两种 吸气时：肺泡呼吸音 呼气时：支气管音 听到支气管呼吸音,则至少为肺炎 空气为声音的不良导体,支气管音正常时听不到,只有炎性渗出物充 满肺与胸膜,才能听到吸气时的支气管音,即支气管呼吸音。
肺视野透明,膈肌后移。
肺气肿 治疗
砷制剂
如亚砷酸钾溶液 马、牛用10—15ml,一天两次。
肺炎（Pneumonia） 是指肺的实质性炎症,也叫肺泡炎症。
肺炎 分类
按炎性渗出物的性质来分 卡它性肺炎 肺泡内充满浆液性渗出物,内含红细胞、白细胞,脱落的上皮细胞及坏死组织,但不含 纤维蛋白,故鼻液不发生凝固。 格鲁布性肺炎 肺泡内充满纤维素性渗出物,同时含有纤维蛋白,鼻液凝固。 坏疽性肺炎 又称“异物性肺炎”,异物进入肺中,肺组织发生崩解,如灌药灌入肺中。 化脓性肺炎 细菌沿血液循环或淋巴进入肺脏,也可引起肺部形成单个或多个化脓灶。
引起支气管肺炎的发生,两个条件： ①机体屏障机能破坏。 ②病原微生物毒力增强。导致局部地区散发性发病 所以 仅从体内分离出细菌,就认为是这种疾病,这种方法是错误的。 发现本病,一定要作传染病处理,作隔离、消毒,以防病原扩
散。
支气管肺炎:继发性病因
支气管肺炎多是一种继发性疾病
通常是由支气管炎症蔓延,然后波及所属肺小叶,引起肺泡炎症和 渗出现象,导致小叶性肺炎。
呼吸系统疾病
：
呼吸系统疾病 常见发病原因
呼吸困难 大支气管炎,不出现；细支气管炎,可出现呼吸困难,一般为呼气性困 难,但也有混合性。
听诊：肺泡呼吸音增强,捻发性啰音 呼吸音常见有两种 吸气时：肺泡呼吸音 呼气时：支气管音 听到支气管呼吸音,则至少为肺炎 空气为声音的不良导体,支气管音正常时听不到,只有炎性渗出物充 满肺与胸膜,才能听到吸气时的支气管音,即支气管呼吸音。
肺视野透明,膈肌后移。
肺气肿 治疗
砷制剂
如亚砷酸钾溶液 马、牛用10—15ml,一天两次。
肺炎（Pneumonia） 是指肺的实质性炎症,也叫肺泡炎症。
肺炎 分类
按炎性渗出物的性质来分 卡它性肺炎 肺泡内充满浆液性渗出物,内含红细胞、白细胞,脱落的上皮细胞及坏死组织,但不含 纤维蛋白,故鼻液不发生凝固。 格鲁布性肺炎 肺泡内充满纤维素性渗出物,同时含有纤维蛋白,鼻液凝固。 坏疽性肺炎 又称“异物性肺炎”,异物进入肺中,肺组织发生崩解,如灌药灌入肺中。 化脓性肺炎 细菌沿血液循环或淋巴进入肺脏,也可引起肺部形成单个或多个化脓灶。
引起支气管肺炎的发生,两个条件： ①机体屏障机能破坏。 ②病原微生物毒力增强。导致局部地区散发性发病 所以 仅从体内分离出细菌,就认为是这种疾病,这种方法是错误的。 发现本病,一定要作传染病处理,作隔离、消毒,以防病原扩
散。
支气管肺炎:继发性病因
支气管肺炎多是一种继发性疾病
通常是由支气管炎症蔓延,然后波及所属肺小叶,引起肺泡炎症和 渗出现象,导致小叶性肺炎。
呼吸系统疾病
：
呼吸系统疾病 常见发病原因
儿童常见呼吸系统疾病ppt课件
（三）并发症
急性喉炎：症状为声音嘶哑、犬吠样咳，表现为声音粗糙、发空，似老牛叫，有吸气性呼吸困难，甚至窒息，重者需气管切开。急需应用静脉激素控制炎症。 喉气管支气管炎（感染性哮吼、格鲁布）：与喉炎表现类似，更重。 中耳炎： 低热、哭闹，以手抓耳，不哭后流脓。 咽后壁脓肿：咽疼、言语不清、头后仰、张口呼吸。现已少见，但应注意，若压舌板将脓肿捅破，脓液流出，可造成窒息。
（五）治疗
1.一般治疗 休息；多饮水 2.对症治疗 退热 热惊厥 鼻塞 止咳、祛痰 3.抗病毒药 4.抗生素 5.中药
（六）预防
增强抵抗力 母乳喂养 避免被动吸烟 避免去公共场所 防治佝偻病及营养不良
内容提要
概论 急性上呼吸道感染 急性下呼吸道感染 气管炎 支气管炎 毛细支气管炎 肺炎 支气管哮喘
按病因分类
感染性肺炎
非感染性肺炎
按病程分类
急性肺炎 迁延性肺炎 慢性肺炎
按病情分类
轻症肺炎(Mild Pneumonia) 重症肺炎(Severe Pneumonia)
按临床表现典型与否分类
典型性肺炎 非典型性肺炎
按发生肺炎的地区分类
社区获得性肺炎 （Community Acquired Pneumonia,CAP) 院内获得性肺炎 （Hospital Acquired Pneumonia,HAP) 另外，新生儿患肺炎则称之为新生儿肺炎。
内容提要
概论 急性上呼吸道感染 急性下呼吸道感染 气管炎 支气管炎 毛细支气管炎 肺炎 支气管哮喘
急性上呼吸道感染 acute upper respiratory infection AURI
（一）病因
病原体 病毒占90%，可有混合感染。 内因：解剖生理免疫特点；佝偻病和营 养不良等。 外因：气候、环境和护理等因素。
急性喉炎：症状为声音嘶哑、犬吠样咳，表现为声音粗糙、发空，似老牛叫，有吸气性呼吸困难，甚至窒息，重者需气管切开。急需应用静脉激素控制炎症。 喉气管支气管炎（感染性哮吼、格鲁布）：与喉炎表现类似，更重。 中耳炎： 低热、哭闹，以手抓耳，不哭后流脓。 咽后壁脓肿：咽疼、言语不清、头后仰、张口呼吸。现已少见，但应注意，若压舌板将脓肿捅破，脓液流出，可造成窒息。
（五）治疗
1.一般治疗 休息；多饮水 2.对症治疗 退热 热惊厥 鼻塞 止咳、祛痰 3.抗病毒药 4.抗生素 5.中药
（六）预防
增强抵抗力 母乳喂养 避免被动吸烟 避免去公共场所 防治佝偻病及营养不良
内容提要
概论 急性上呼吸道感染 急性下呼吸道感染 气管炎 支气管炎 毛细支气管炎 肺炎 支气管哮喘
按病因分类
感染性肺炎
非感染性肺炎
按病程分类
急性肺炎 迁延性肺炎 慢性肺炎
按病情分类
轻症肺炎(Mild Pneumonia) 重症肺炎(Severe Pneumonia)
按临床表现典型与否分类
典型性肺炎 非典型性肺炎
按发生肺炎的地区分类
社区获得性肺炎 （Community Acquired Pneumonia,CAP) 院内获得性肺炎 （Hospital Acquired Pneumonia,HAP) 另外，新生儿患肺炎则称之为新生儿肺炎。
内容提要
概论 急性上呼吸道感染 急性下呼吸道感染 气管炎 支气管炎 毛细支气管炎 肺炎 支气管哮喘
急性上呼吸道感染 acute upper respiratory infection AURI
（一）病因
病原体 病毒占90%，可有混合感染。 内因：解剖生理免疫特点；佝偻病和营 养不良等。 外因：气候、环境和护理等因素。
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肺 脓 肿
• 肺脓肿是多种病原菌引起的肺部化脓性感 染，早期为肺组织的感染性炎症，继而坏 死、液化．形成脓肿。临床特征为高热、 咳嗽、咳脓臭痰。X线显示含气液平的空腔 。
• 1．病因和发病机制 按感染途径，肺脓肿分以 下3种类型。 • (1)1吸入性肺脓肿：即原发性肺脓肿，其病 原体多为口腔、上呼吸道常存菌，其中厌氧菌占 80％以上。吸入性肺脓肿好发于下叶背段。 • (2)继发性肺脓肿：支气管扩张症、肺囊肿、 肺癌、肺结核空洞等继发感染所致；支气管异物 气道阻塞；邻近部位化脓性病变穿破至肺等。 • (3)血源性肺脓肿：败血症脓毒菌栓经血行播 散到肺，引起血管栓塞，炎症坏死，形成多发性 脓肿
资料仅供参考，实际情况实际分析
主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、 图文设计制作、发布广告等 秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满 意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、 计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面， 打造全网一站式需求
• (1)吸入性肺脓肿：有引起误吸的诱因，突发 畏寒、咳嗽、咳大量脓痰，白细胞总数与中 性粒细胞增高，X线检查在炎性阴影中见伴有 液平的空洞，即可诊断。 • (2)血源性肺脓肿：有皮肤创口感染、疖、痈 等化脓性病灶者，出现持续发热、咳嗽、咳 痰，X线见两肺有多发片状炎性影及空洞。 • (3)鉴别诊断：需要与细菌性肺炎、空洞型肺 结核继发感染、肺癌、肺囊肿继发感染鉴别 。
三、葡萄球菌肺炎 肺炎多见于婴幼儿、老年体弱、慢性病患者及住院 病人。发病前常有呼吸道感染或皮肤外伤与化脓性病灶 感染史。起病大多急骤，寒战、高热，体温常高达39～ 40℃。咳嗽，咳粘脓性痰或脓血痰（可粉红色乳状脓性 痰）。可早期出现休克。可有胸痛、呼吸困难和发绀。 肺部可闻及散在湿罗音，出现脓胸时有胸腔积液体征。 X线检查显示肺段实变或肺小叶浸润，可伴有肺脓 肿、肺气囊肿、脓胸和脓气胸等征象。阴影多变、易变 和液气囊腔形成是金葡菌肺炎的特征性表现。病原菌检 查可确诊。
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>75% 明显增加 竖立不倒 入水下沉
合并症
1. 矽肺结核病（silicotuberculosis） 2. 矽肺感染 3. 慢性肺源性心脏病 4. 肺气肿和自发性气胸
第三节 慢性肺源性心脏病 (chronic cor pulmonale)
概念：指因各种慢性肺、胸廓、 肺血管病变（病因、始发病变） 引起肺循环阻力增加，肺动脉高 压（发病基础），使右心负荷加 重而导致的以右心室肥大与扩张 为特征的心脏病（病变特征）。
管腔内渗出物及粘液栓 产生自由基
管壁纤维组织增生
弹性蛋白酶、基质金
属蛋白酶，a-AT活
性↓
管壁增厚
降解肺泡壁弹性蛋白、Ⅳ型胶 原、蛋白多糖，肺间质破坏
管腔狭窄
细支气管壁支撑力下降
阻塞性通气障碍
肺泡过度充气
类型及病变特点
1、肺泡性肺气肿（肺腺 泡内气肿）
（1）腺泡中央型肺气肿
（2）全腺泡型肺气肿 肺内压急剧增高→肺
弥漫性肺间质 纤维化：造成 肺硬度增加、 变形，胸膜增 厚。
硅肺分期和病变特征
分期 分布范围 结节大小 量
肺纤维化 体积重
一期 肺门淋巴 米粒、绿豆 >25%肺 不增加
结及肺门部 大小，1-3mm 面积
二期 >4个肺区 黄豆大，1cm >50% < 全肺1/3
增加
三期 >全肺2/3 >2×1cm 坏死、空洞
咳嗽， 痰多
喘息
二、肺气肿 (pulmonary emphysema)
概念：末梢肺组织持久性含气量增多， 肺泡扩张伴肺泡间隔破坏的一 种病理状态。
呼吸性支气管
末梢肺组织 肺泡管
（肺腺泡） 肺泡囊
肺泡
病因： 慢性支气管炎并发症 先天性α1-AT缺乏
发病机制：以慢支为例
细支气管炎性浸润
炎症细胞释放酶、
硅结节特点：
肉眼： D2~5mm，圆形或 椭圆形，境界清楚， 灰白色，质硬，有 砂样感。可融合成 团块状或形成空洞。
硅肺2
硅结节
镜下：
典型硅结节形成及弥漫 性肺纤维化。
典型硅结节由呈同心圆 状或漩涡状排列的胶原 纤维组成并发生玻璃样 变
形成过程：细胞性结节； 纤维性结节；玻璃样结 节
硅肺
肺纤维化
过敏因素等多种因素长期作用所致。 发病机制：外界因素损伤气道粘膜，降低
局部抵抗力及机体抵抗力降低、神经内
分泌功能失调等内因的相互作用。
病理变化
病变要点： （1）纤毛倒伏、脱失，上皮细胞变性、坏死，再生 时可呈鳞状化生。 （2）粘液腺肥大、增生，浆液腺粘液化，杯状细胞 增多。 （3）管壁充血，淋巴、浆细胞浸润，结缔组织增生。 （4）平滑肌断裂、萎缩，喘息则增生。 （5）软骨变性、萎缩、钙化、骨化。
正常支气管粘膜上皮
病变细支气管被覆上 皮细胞纤毛倒伏、脱 失，上皮细胞脱落； 管壁炎症细胞浸润
13号片，支气管鳞状上皮化生
慢性支气管炎
支气管粘膜上皮较多杯状细胞，腺体粘液化
慢性支气管炎 腺体明显增生并呈粘液腺化生
临床病理联系
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
炎症刺激及粘液分泌增多
平滑肌增生、肥大， 炎性渗出物、粘液阻塞 支气管痉挛
病因、发病机制
病因：游离二氧化硅 发病机制：与硅尘粒子大小、浓度、 分散度、接触时间及机体防御功能等因 素有关。
化学毒性学说（生物膜损伤学说）：
吸入肺泡内的硅尘
巨噬细胞吞噬+初级溶酶体 次级溶酶体
硅尘表面水解产生硅酸（成氢键化合物）
与溶酶体膜脂蛋白间形成氢键
溶酶体膜损伤，通透性↑
水解酶释放
巨噬细胞崩解、自溶 释放硅尘 被其它巨噬细胞吞噬。
肺血管构型改变
肺小动脉中膜肥厚 无肌细动脉肌化
（3） 限制性肺疾病
限制性通气障碍
肺血管受压
缺O2
（4） 肺血管疾病
肺血管病变、肺血管床 减少
病理变化：
1、肺部病变 原有病变 现有病变：肺血管（肺小动脉）
（1）肺小动脉中膜肥厚、内膜纵行肌束 （2）无肌细动脉肌化 （3）毛细血管床减少
腺泡内肺动脉构形和构形重建
第七章 呼吸系统疾病
慢性阻塞性肺病（COPD） 慢性支气管炎 肺气肿
慢性肺源性心脏病 肺炎 细菌性肺炎 大叶性肺炎
小叶性肺炎 病毒性肺炎 硅肺
肺的正常结构与
功能
各级支气管 大叶 肺小叶 细叶（腺泡）
纤毛——粘液排送系统 溶菌酶、干扰素、补体
系统、分泌型IgA 肺泡巨噬细胞
小气道：D﹤2mm
肺泡隔
释放致纤维化因子
MDGF
IL-1 成纤维细胞增生 、 胶原形成↑
FN等
纤维化
免疫学说：
硅节节玻璃样物质内球蛋白含量 明显高于胶原量，免疫组化证实其主 要为IgG、IgM。
患者血清中IgG、IgM浓度增高， 抗肺等自身抗体检出率较高。
实验表明硅肺纤维化程度与将细 胞反应强度呈正相关。
病理变化:
硅结节形成、 弥漫性间质纤维化。
临床病理联系：
代偿完全：肺部原发病表现 失代偿：呼吸功能不全 肺性脑病
右心功能不全 体循环静 脉淤血
（3）腺泡周围型肺气肿
泡壁或支气管壁破裂 →空气进入肺间质→
不规则型肺气肿 瘢痕旁 肺膜下、肺小叶间隔
肺气肿 肺大泡
内形成串珠状小气泡
2、间质性肺气肿
代偿性、老年性肺气肿
临床病理联系：
胸闷、气短，桶状胸，呼吸困难 严重者因呼吸衰竭，CO2潴留而致 肺性脑病。
第二节 硅肺（silicosis)
概念
鼻、咽、喉
通 上呼吸道 气 部 气管、支气管、
下呼吸道
呼吸性细支气管－肺泡
呼吸系统全图
换气部
肺泡壁的显微结构
第一节 慢性阻塞性肺病
(chronic obstructive pulmonary disease , COPD)
一、慢性支气管炎 （chronic bronchitis）
概念 病因、发病机制 病因：寒冷，感染，大气污染，工业粉尘，
病因和发病机制
各种肺疾患 肺及胸廓疾患 肺血管病变
阻塞性 通气障碍
限制性 通气障碍
小血管硬化 受压闭塞
低氧血症
肺A痉挛、硬化
共同环节： 肺动脉高压
(pulmonary hypertension, PH)
（1） COPD
阻塞性通气障碍
肺气肿、肺间质纤维化
缺O2
换气功能障碍
肺小动脉痉挛
（2） 长期缺O2
肺动脉高压致血管壁增厚
2、心脏病变 ：
右心室肥厚，重量增加，肌壁增 厚（肺A动脉瓣下2cm处，＞5mm）， 肺动脉圆锥膨隆，乳头肌、肉柱增粗， 室上嵴增粗。
衰竭时心腔扩大、心壁变薄。
正常与肺心病的心脏
图左上方为正常人心脏，其余为肺心病 的心脏，其中最大者（左下）重780 克
肺心病之心脏
肺心病之心脏（特写）