慢性肺源性心脏病合并肺部感染的诊治
慢性肺源性心脏病的病因治疗与预防
慢性肺源性心脏病的病因治疗与预防慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）它是一种心脏病，由肺组织、肺动脉血管或胸部的慢性病变引起，导致肺组织结构和功能异常，导致肺阻力增加，肺动脉压力增加，使右心扩张、肥大，伴有或不伴有右心衰竭。
它可以发生在老年人身上，但大多数是从中年发展起来的。
老年肺心病主要来自慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）发展而来。
它的发病率很高，尤其是在吸烟者中。
慢性肺源性心脏病的病因可分为以下几类：1、支气管、肺疾病慢性阻塞性肺疾病是由慢性支并发阻塞性肺气肿引起的（COPD）最常见的，约80%～90%由此可见，COPD是老年肺心脏病的主要原因。
其次是支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化(包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化)、肺放疗、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、隐源性弥漫性间质性肺炎、铍中毒、进行性系统性硬化、播散性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡硬石等。
2.胸部运动障碍性疾病很少见。
严重脊柱后、侧凸、脊柱结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连、严重胸椎畸形、严重胸膜肥厚、肥胖伴肺通气不足、睡眠呼吸障碍、脊髓灰质炎等神经肌肉疾病，可引起胸活动、肺压力、支气管扭曲或变形、肺功能有限、气道排水不良、肺反复感染、肺气肿、或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄、阻力增加、肺动脉高压，发展为肺心脏病。
三、肺血管疾病很少见。
肺动脉过敏性肉芽肿病、多发性肺小动脉栓塞和肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压，可使肺小动脉狭窄、阻塞，导致肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷过大，发展为肺心脏病。
肺动脉和肺静脉压力，如纵隔肿瘤、动脉瘤等，也可见于原发性肺动脉高压。
4、其他肺感染不仅加重低氧和二氧化碳潴留，进一步增加肺小动脉痉挛、肺循环阻力、肺动脉压、右心室负荷甚至补偿损失。
反复肺感染、低氧血症和毒血症可能导致心肌损伤和心律失常，甚至心力衰竭；原发性肺泡通不足、先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征也可导致肺源性心脏病；肺切除术后和高原缺氧。
慢性肺源性心脏病诊疗规范(标准版)
慢性肺源性心脏病诊疗规范【诊断】一、临床表现（一）具有慢性支气管炎，阻塞性肺气肿等肺。
胸疾病的病史。
（二）肺、心功能代偿期①主要是原发病（如慢支，慢阻肺）的症状及体征。
②具有肺动脉高压和域右心肥大体征。
（三）肺/心功能失代偿期①具有以上表现。
②可有下呼吸道感染，Ⅱ型呼吸衰竭，右心衰竭（亦可见急性肺水肿或全心衰竭）的症状和体征。
（四）还可见各种水电解质酸碱失衡，心律失常，上消化道出血，肝／肾损害。
休克、多脏器功能损害衰竭等严重并发症的症状和体征。
二、检查X线诊断标准1．右肺下动脉干扩张：①右肺下动脉干横径）15mm；②右肺下动脉干横径与气管横径比值≥1．07；③经动态观察右肺下动脉干横径增宽2mm以上。
2．肺动脉段突出度≥3mm。
3．中心肺动脉扩张与外周分支纤细形成鲜明对比。
4．右前斜位肺动脉圆锥显著凸出，或锥高≥7mm。
5．右心室肥大征（心尖圆隆上翘）。
凡具有上述五条中任何一条，结合病史，排除其它疾病，可诊断为慢性肺心病。
心电图诊断标准主要条件：①额面电轴＞＋180”。
②V1—R／S≥1，③V5—R／S≤1。
④aVR一R／S或R／Q≥1。
⑤V1一V3呈QS，Qr，qr，（除外心梗）。
⑥RV1＋SV5＞1．05m v。
⑦肺性P波：a.P电压≥2．2mu；b.或P波高尖，电压≥2．0mv且P电轴＞＋8 0”；c，或肢体导联低电压时P＞1／2R。
次要条件：①肢体导联低电压，②右束支完全性或不完全性传导阻滞。
凡具有上述主要条件七条中任何一条，结合病史，排除其它，可诊断为慢性肺心病；具有上述两项次要条件，结合病史，排除其它，应诊断为可疑肺心病者。
超声心动图诊断标准：右室流出道内径≥30mm。
右室内径≥20mm。
右室前壁厚度≥5nmm。
左/右心室内径比值＜2。
右肺动脉内径≥18mm。
右室流出道/左房内径比值≥1．4。
肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征：①a波低平或＜2mm。
②或出现收缩中期关闭征。
凡具有上述条件中两条者，结合病史，排除其它，可诊断为慢性肺心病。
慢性肺源性心脏病的诊断及治疗 ppt课件
失代偿期—并发症
➢ 肺性脑病 ➢ 酸碱失衡及电解质紊乱 ➢ 心律失常 ➢ 休克 ➢ 消化道出血 ➢ 弥散性血管内凝血
20
肺性脑病
由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引 起的精神障碍、神经系统症状的综合征。
是肺心病死亡的首要原因
21
辅助检查
➢ X线胸片检查 ➢ 心电图 ➢ 超声检查
22
辅助检查—X线检查
16
临床表现—失代偿期
➢ 呼吸衰竭 ➢ 心力衰竭 ➢ 各种并发症的表现
17
失代偿期—呼吸衰竭
呼吸衰竭是失代偿期的主要表现
➢ 呼吸困难 ➢ 紫绀 ➢ 精神神经症状
18
失代偿期—心力衰竭
主要为右心衰竭、体循环淤血表现
➢ 劳力性呼吸困难 ➢ 消化道症状 ➢ 皮肤水肿和浆膜腔积液 ➢ 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 ➢ 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音
35
鉴别诊断—原发性心肌病
➢ 全心增大 ➢ 无 慢性呼吸道疾病史 ➢ 无肺动脉高压的X线表现 ➢ 超声心动图检查有助于鉴别诊断
36
治疗
➢ 急性加重期 ➢ 缓解期
37
治疗—急性加重期
原
➢ 积极控制感染 ➢ 通畅呼吸道，改善呼吸功能 ➢ 纠正缺氧和二氧化碳潴留 ➢ 控制呼吸和心力衰竭 ➢ 积极治疗并发症
6
发病机制（Pathogenesis)
1. 肺动脉高压(pulmonary artery hypertension) 的形成
➢ 功能性因素(functional factors) ➢ 解剖性因素(anatomy factors) ➢ 血容量增多和血液粘滞度增加
7
发病机制—肺动脉高压的形成
肺血管阻力增加的功能性因素
慢性肺源性心脏病合并急性呼吸道感染的治疗体会
【 中图分类号】Ｒ５ １５ 【 ． 文献标识码】Ｂ 【 ４ 文章编号】１０ — ９１（００ ３ ０３ — ２ ０ ８ ５７ ２１ ）０ — ３３ ０
慢 性 肺 源 性 心 脏 病 合并 急性 呼 吸道 感 染 是 老 年 人 常 见 、 多 发 病 之 一 。 常 以 感 冒 、受 凉 、劳 累 等 为 诱 因 。病 原 体 有 病 毒 、
致病性不一致 。例如痰菌检查 可以是非致病菌 ，可是临床表现
却 比较 突 出 ；有 的时 候 查 到 致病 性 很 强 的金 黄 色葡 萄 球 菌 或 铜
绿假单胞菌 ，但临床表现却较轻 ；（ ）本病多数为老年患者 ， ３ 同时又有长期慢性阻塞性肺气肿病史致使免疫力下降 ，因此抗
感 染 能力 特 别 低 ，另 外 多 合并 心血 管 、代 谢 、内分 泌 等 多 种 系 统 的 功能 异 常 ，这 也 增 加 了 感 染 的难 控 性 ； （ ） 这 部 分 患 者 ４
使是肺炎链球菌肺炎也很少有典型的寒战 、高热、铁锈色痰和
大 片实 变 体 征 ，末 梢 白细 胞增 多等 都 不 显 著 。常 与检 出细 菌最常见 。急性呼吸道感染 往往 是慢性肺源性心脏病导致呼吸衰竭和心力衰竭的主要因素。重
症 感 染 可 以 引 起 休 克 ，甚 至 多脏 器 功 能 不 全 。 临 床 上 常有 以 下 特 点 ： （ ） 慢 性 肺 源 性 心 脏 病 患 者 的 急性 呼 吸 道 感 染 不 易 控 １ 制 。一 般 状 况 下 消 炎 治 疗 至 少需 要 １ ｄ ５ ，比治 疗 败 血 症 还 难 奏 效 ； （ ） 慢 性 肺 源 性 心 脏 病 肺 部 感 染 的 临 床 表 现 不 典 型 ， 即 ２
Ｓ ｒ ｃ ｌ ｕ ｇ Ｏｎ ｏ ，２ ０ ０ ７，９ ５： １ ６ ５ ． ２ Ｂ ｒｉＨ ， Ｓ ｎｔｏ ｕ ｒ ｕ ｈ ｍ Ｈ， Ｄｏ ｓ ｚ Ｐ ｒａ Ａ， ｅ 】 Ｐ ｏ ｐ ｃｉ ｅ ｓ ｕ ｙ ｏ ｘ ｌ ｒ ｔａ ． ｒ ｓ ｅ ｔ ｔ ｄ ｆａ ｉ ａ ｙ ｖ ｌ ｖ ｉ ｕ ｃｕ ｅ ｗｉ ｒｗｉ ｏ ｔｃ ｎ ｒ ｔｖ ｎ ｇ ａ ｈ ｏ ａ ｅ ｋ ｒａ ｄ ｄ — ｅ ｎ ｐ ｎ ｔ ｒ ｔ ｏ ｔ ｕ ｏ ｔａ ｅ ｏ ｒ ｐ ｙ ｆｒｐ ｃ ｍａ ｅ ｎ ｅ ｈ ｈ ｓ
慢性肺源性心脏病的病因病理、临床表现及诊断要点
慢性肺源性心脏病的病因病理、临床表现及诊断要点慢性肺源性心脏病（简称肺心病），是肺组织、胸廓或肺动脉的慢性病变致肺循环阻力增加，引起右心室肥厚，最终发展为右心功能代偿不全及呼吸衰竭的一种心脏病。
本病我国较为常见，发病年龄多在40岁以上。
急性发作以冬春季为主，肺心功能衰竭常因于急性呼吸道感染。
临床上以反复咳喘、咯痰、水肿、紫绀等为主要特征。
早期心肺功能尚能代偿，晚期出现呼吸循环衰竭，并伴有多种并发症。
本病一般属于中医“喘证”、“痰饮”、“心悸”、“水肿”、“肺胀”等范畴。
前人虽无“肺心病”之说，然对本病病因病机乃至立法选方用药均有较详细的论述。
如《灵枢·本脏篇》记载：“肺高则上气，肩息咳”；《藏气法时论》指出：“肺病者，喘咳逆气，肩背痛，汗出……虚则少气不能报息；肾病者，腹大胫肿，喘咳身重”，《金匮要略·痰饮咳嗽病篇》亦云：“心下支满，咳逆倚息，短气不得卧，其形如肿”，并提出温阳利水，活血化瘀等治疗大法，对后世颇具影响。
明清之际，诸医家均认识到“在肺为实，在肾为虚”，“喘因痰作”；主张“实喘治肺，虚喘治肾”。
“虚实兼杂，肺脾肾同治之”，“欲降肺气，莫如治痰”，“脉不通亦为喘，活血行血则喘平矣！”均属见地之论，颇有临床指导意义。
【病因病理】一、西医引起肺心病的原因较复杂，但基本可归纳为以下三类。
1．肺、支气管疾病 如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核、矽肺、支气管扩张、肺脓肿、先天性肺囊肿等病所并发的肺气肿或肺纤维化。
其中以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最为常见，我国约占发病人数的80%～90%；其次为支气管哮喘，支气管扩张，肺结核等病。
2．胸廓运动障碍性疾病 如类风湿性脊柱炎、广泛胸膜粘连、胸廓及脊柱畸形等。
3．肺血管疾病 如广泛或反复发生的多发性结节性肺动脉炎等。
后述两种原因均较少见。
慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病是病理演变的三个基本阶段。
长期慢性支气管炎过程中，由于支气管粘膜充血、水肿，管腔内粘液性、炎性渗出物的不完全阻塞使吸入空气多于呼出，在相应部位的肺组织发生肺气肿，肺泡内压增加，使肺血管床受压和减少，产生肺动脉高压。
慢性肺源性心脏病
3
【病因】
一、支气管、肺疾病：最多见 COPD:80%～90% 哮喘 支气管扩张 重症结核 尘肺、肺纤维化等
二、胸廓运动障碍性疾病 胸廓：脊柱后、侧凸、结核、手术等 肌肉：重症肌无力 神经：脊髓灰质炎
三、肺血管疾病 特发性肺动脉高压 多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎
四、其他:睡眠呼吸暂停、先天口咽畸形
4
【发病机制和病理】
一、肺动脉高压的形成
功能因素 解剖因素 血容量和血液粘稠度增加
二、心脏病变和心力衰竭 三、其他重要器官的损害
5
病因
血粘度增加 血容量增加
血流阻 力增加
促红素
醛固酮增加 肾动脉收缩
缺氧 高碳酸血症
呼酸
PGE .PGF 5-HT
TX, LTs
AT2.PAF EDRF/EDCF
10
【临床表现】
二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）
其中呼吸衰竭有以下四期表现：
4、 肺性脑病： 由于慢性心肺疾病，导致病人缺氧和二氧化碳潴留，出现精神神经症 状和体征，甚至昏迷，称为肺性脑病。
分级：分为三级： 1、轻型：神志恍惚、嗜睡或精神异常、兴奋多语，但无神经系 统体征； 2、中等型：半昏迷，肌肉抽动，对各种刺激反应迟钝，无消化 道出血和DIC； 3、重型：昏迷，视乳头水肿，生理反射消失，出现病理反射， 可合并消化道出血或DIC。
21
【实验室其他检查】
22
【实验室其他检查】
四、动脉血气分析 低氧血症或合并高碳酸血症 PaO2<60mmHg, PaCO2>50mmHg
五、血液检查 RBC、Hb可升高。全血黏度及血浆黏度可增加。 合并感染时，WBC、N增加。PLT明显下降应警惕DIC 肝肾功能、电解质异常。
什么是肺源性心脏病？怎么治疗
什么是肺源性心脏病？怎么治疗在日常生活中，作为人体重要的脏器之一，心脏对于人们的生命具有重要的维系作用？总的来看，如果将人们的身体视作一台机械，那么，心脏就是维持这个机械运转的重要发动机，因此，一旦心脏出现问题，则往往会对人们的健康造成严重威胁。
近年来，由于受到多种因素的影响，肺源性心脏病在我国临床过程中的发病率有所提升。
针对这一问题，部分患者对于该病的了解往往相对较少，从而导致其在面临相关疾病时难以有效配合医生进行治疗工作的顺利开展。
基于此，在本文中，笔者针对什么是肺源性心脏病进行了介绍，同时对于该病的治疗方法进行了梳理与归纳，希望帮助读者朋友们更好地实现对于肺源性心脏病的合理认识。
一、肺源性心脏病概述在医疗领域中，肺源性心脏病又被称为肺心病，其主要是由于患者肺动脉血管病变或支气管-肺组织病变所诱发的肺动脉高压而导致的心脏病问题。
在临床过程中，根据患者病情的实际特征，医疗人员通常将其分为慢性和急性两大类型，在临床过程中，以慢性肺源性心脏病较为常见。
在临床过程中，该病可导致患者出现心肺功能损害，若不能及时进行合理干预，则可对患者生命健康造成严重影响与威胁。
在临床过程中，由于受到该病影响，患者可出现肺循环阻力的增加与肺动脉高压问题，基于此，患者右心可出现扩大与肥厚等的状态，进而不利于其健康的合理保障。
在患者心肺功能代偿期，其可出现咳嗽、咳痰、气急、憋闷、活动后心悸、乏力以及劳动耐受力下降等症状，与此同时，在体检中患者可出现湿啰音与听诊呼吸音减弱等较为明显的肺气肿特征。
在心肺功能失代偿期，多数患者可出现呼吸衰竭问题，偶有患者伴有心力衰竭。
二、肺源性心脏病的诱因（一）肺部血管疾病在临床过程中，肺部血管疾病可诱发肺源性心脏病问题，但该诱因导致的肺源性心脏病在临床过程中相对较为罕见。
具体来看，多发性肺小动脉栓塞、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病、肺小动脉炎以及原发性肺动脉高压症等若不能及时进行合理的治疗与妥善干预均有可能逐渐发展为肺源性心脏病。
慢性肺源性心脏病检查与诊断
慢性肺源性心脏病检查与诊断作者：姚伊来源：《家庭医学》2024年第01期慢性肺源性心脏病又称肺心痛，是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴有右心衰竭的心脏病。
我国绝大多数肺心痛患者是在慢性支气管炎或肺气肿基础上发生的。
那么慢性的应该如何来检查与诊断呢？下面就给大家介绍一下检查与诊断的方法吧。
肺心病由不同肺部疾病引起，病程早期与晚期对各种检查方法敏感性不一，应根据患者具体情况选用。
血气分析肺心病的病因很多，发生低氧血症和高碳酸血症的机制不同，但基本原因是肺泡通气不足，通气／血流比例失调，弥散功能损害和分流。
血气改变的程度和类型可指导治疗、评估预后。
动脉血气分析可以通过氧气以及二氧化碳分压，判断患者是否存在缺氧、二氧化碳潴留、呼吸衰竭等情况。
同时还可辅助判断病情以及病因诊断，指导后续的氧疗方案。
血气分析的目的包括以下两方面。
1．可了解肺心痛的严重程度早期肺心病，Pa02轻度下降，一般>60毫米汞柱；二氧化碳轻度升高，一般为50毫米汞柱。
吸空气时A-aD02稍增大，吸纯氧后A-aD02为30毫米汞柱左，Qs/Qt约15%。
肺心病代偿期，Pa02多在57亳米汞柱，二氧化碳在48毫米汞柱上下；肺心病失代偿期，Pa02多在42毫米汞柱左右，二氧化碳在60毫米汞柱左右；肺心病无心力衰竭时，Pa02平均为53毫米汞柱，并发心力衰竭时Pa02平均为40毫米汞柱，并发肺性脑病时Pa02<50毫米汞柱，二氧化碳>50毫米汞柱。
当Pa02<40毫米汞柱常出现心律失常、尿少或肝功能损害。
血气分析能准确反应低氧血症的程度而不受血红蛋白多少的影响。
如Pa02在51～60毫米汞柱时为轻度低氧血症，31～50毫米汞柱时为中度低氧血症，30毫米汞柱时为重度低氧血症。
又可根据血气分析分清I型呼吸衰竭（即Pa02<60毫米汞柱）和Ⅱ型呼吸衰竭（即Pa02降低<60毫米汞柱，同时伴有二氧化碳>50毫米汞柱）。