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传染病霍乱PPT课件
Ⅲ型毒素——意义不大
霍乱弧菌的抗原
菌体（Ｏ）抗原———特异性高，是霍乱 弧菌分群、分型的基础
鞭毛（Ｈ）抗原———霍乱弧菌所共有
霍乱弧菌的抵抗力（1）
一般消毒剂均敏感 干燥2h或加热55℃10min，弧菌死亡 煮沸，立即死亡 在正常胃酸中，存活4min
霍乱弧菌的抵抗力（2）
自然环境中存活时间较长
1、脱水 ——皮肤弹性差 ——眼窝凹陷 ——声音嘶哑 ——尿量减少
二、脱水虚脱期 （2）
烦躁，声嘶，口渴
眼窝深陷，两颊深凹
二、脱水虚脱期（3）
舟状腹
“洗衣工手”
皮肤干皱、湿冷无弹性
二、脱水虚脱期（4）
2、循环衰竭
——血压下降 ——意识障碍
二、脱水虚脱期
3、代谢性酸中毒
——呼吸深长，可有意识障碍。
两次培养阴性，可解除隔离
预防
控制传染源
建立、健全腹泻病门诊 隔离病人
切断传播途径
改善环境卫生 加强饮水消毒和食品管理
提高人群免疫力
流行时接种菌苗
病例1
患者男性，63岁，因腹泻、呕吐，于2002年7月5 日凌晨来我院肠道门诊就诊。6h前患者突起腹泻十余 次，先为黄色稀便，后转为水样便，带少量黏液，量 多，伴脐周隐痛，呕吐两次，无里急后重，无发烧。 现头昏、乏力，伴出汗，特来求治。
霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制（1）
霍乱肠毒素由1个A亚单位和5个B亚单位组成 B亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体GM1结合
(A) Cholera toxin approaching target cell surface.
(B) Binding of B subunits to oligosaccharide of GM1 ganglioside.
霍乱弧菌的抗原
菌体（Ｏ）抗原———特异性高，是霍乱 弧菌分群、分型的基础
鞭毛（Ｈ）抗原———霍乱弧菌所共有
霍乱弧菌的抵抗力（1）
一般消毒剂均敏感 干燥2h或加热55℃10min，弧菌死亡 煮沸，立即死亡 在正常胃酸中，存活4min
霍乱弧菌的抵抗力（2）
自然环境中存活时间较长
1、脱水 ——皮肤弹性差 ——眼窝凹陷 ——声音嘶哑 ——尿量减少
二、脱水虚脱期 （2）
烦躁，声嘶，口渴
眼窝深陷，两颊深凹
二、脱水虚脱期（3）
舟状腹
“洗衣工手”
皮肤干皱、湿冷无弹性
二、脱水虚脱期（4）
2、循环衰竭
——血压下降 ——意识障碍
二、脱水虚脱期
3、代谢性酸中毒
——呼吸深长，可有意识障碍。
两次培养阴性，可解除隔离
预防
控制传染源
建立、健全腹泻病门诊 隔离病人
切断传播途径
改善环境卫生 加强饮水消毒和食品管理
提高人群免疫力
流行时接种菌苗
病例1
患者男性，63岁，因腹泻、呕吐，于2002年7月5 日凌晨来我院肠道门诊就诊。6h前患者突起腹泻十余 次，先为黄色稀便，后转为水样便，带少量黏液，量 多，伴脐周隐痛，呕吐两次，无里急后重，无发烧。 现头昏、乏力，伴出汗，特来求治。
霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制（1）
霍乱肠毒素由1个A亚单位和5个B亚单位组成 B亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体GM1结合
(A) Cholera toxin approaching target cell surface.
(B) Binding of B subunits to oligosaccharide of GM1 ganglioside.
霍乱-ppt课件
内充满粘稠胆汁。 肾小球和肾间质毛细血管扩张，肾小管变性和
坏死。 小肠仅见苍白、水肿，粘膜面粗糙。
55
三 病理解剖 死亡病人的主要病理变化为严重脱水现象：尸僵 出现较早，皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪。
56
57
58
59
临床表现
潜伏期：1-3天（3小时-7天） 病前1-2天可有乏力、头昏等前驱症状 多为突然发病 古典生物型和O139型霍乱弧菌引起的疾病，
广西、浙江、江苏、上海等省市为多。
43
流行病学
5 .O139霍乱的流行特征
来势凶猛，传播快，散发，病例无家庭聚集性，发病 以成人为主，男性多于女性。
主要经水和食物传播，人群普遍易感。 与O1群及非O1群其他弧菌感染无交叉免疫力。 地区分布与埃尔托型霍乱相一致。 病人及带菌者为传染源。
44
柴可夫斯基的母亲是在1850年列 宁格勒的一次霍乱大流行中死亡的。
柴科夫斯基（俄国）
天鹅湖剧照
11
概述
霍乱被认为“曾摧毁地球的最可怕瘟疫之一” 12
概述
霍乱被认为“曾摧毁地球的最可怕瘟疫之一”
13
海地霍乱
14
流行病学
1883年第五次大流行时，从病人粪便中发现霍乱 弧菌明确本病病原体 第六次大流行（或许包括第五次大流行），与古 典生物型霍乱弧菌有关 1961年第七次世界大流行，则以埃尔托生物型霍 乱弧菌为主 第八次世界大流行趋向——O139型 （1992年，印 度、孟加拉等地。）
电解质紊乱。 严重脱水患者可出现循环衰竭，进一步引起
急性肾衰竭
52
霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为 血中浓度的2-5倍。
钾、钠、氯及碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比
坏死。 小肠仅见苍白、水肿，粘膜面粗糙。
55
三 病理解剖 死亡病人的主要病理变化为严重脱水现象：尸僵 出现较早，皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪。
56
57
58
59
临床表现
潜伏期：1-3天（3小时-7天） 病前1-2天可有乏力、头昏等前驱症状 多为突然发病 古典生物型和O139型霍乱弧菌引起的疾病，
广西、浙江、江苏、上海等省市为多。
43
流行病学
5 .O139霍乱的流行特征
来势凶猛，传播快，散发，病例无家庭聚集性，发病 以成人为主，男性多于女性。
主要经水和食物传播，人群普遍易感。 与O1群及非O1群其他弧菌感染无交叉免疫力。 地区分布与埃尔托型霍乱相一致。 病人及带菌者为传染源。
44
柴可夫斯基的母亲是在1850年列 宁格勒的一次霍乱大流行中死亡的。
柴科夫斯基（俄国）
天鹅湖剧照
11
概述
霍乱被认为“曾摧毁地球的最可怕瘟疫之一” 12
概述
霍乱被认为“曾摧毁地球的最可怕瘟疫之一”
13
海地霍乱
14
流行病学
1883年第五次大流行时，从病人粪便中发现霍乱 弧菌明确本病病原体 第六次大流行（或许包括第五次大流行），与古 典生物型霍乱弧菌有关 1961年第七次世界大流行，则以埃尔托生物型霍 乱弧菌为主 第八次世界大流行趋向——O139型 （1992年，印 度、孟加拉等地。）
电解质紊乱。 严重脱水患者可出现循环衰竭，进一步引起
急性肾衰竭
52
霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为 血中浓度的2-5倍。
钾、钠、氯及碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比
《传染病：霍乱》课件
《传染病霍乱》PPT 课件
• 霍乱的概述 • 霍乱的影响 • 霍乱的预防和控制 • 霍乱的未来展望 • 结论
目录
01
霍乱的概述
霍乱的起源和传播
霍乱起源于印度，通过恒河的水 源传播。
霍乱弧菌通过污染的水或食物进 入人体，在小肠内繁殖，产生霍 乱毒素，引发剧烈腹泻和呕吐。
霍乱弧菌在水中存活能力强，但 怕热，在60度以上的水中可被
全球接种计划
通过全球合作和政府支持，推动疫苗的普及和接种，确保全球范围内特别是发展 中国家的人们都能获得保护。
全球卫生体系的改进与完善
加强监测与预警系统
促进国际合作与交流
建立和完善全球和地区的监测系统， 及时发现疫情并采取有效施防止其 扩散。
加强国际合作与交流，分享经验和最 佳实践，共同应对霍乱等传染病带来 的挑战。
杀死。
霍乱的病理和症状
霍乱导致剧烈腹泻和呕吐，严 重时出现脱水、电解质紊乱、 休克等症状。
霍乱弧菌感染后，人体免疫系 统迅速反应，产生大量抗体， 与毒素结合，减轻毒素对身体 的损害。
病理变化主要包括肠道黏膜充 血、水肿、糜烂和溃疡等。
霍乱的诊断与治疗
01
诊断霍乱主要依据临床 表现和实验室检测，如 粪便培养和血清学检测 。
对个人健康的影响
严重的疾病症状
霍乱会导致严重的腹泻、呕吐、 脱水等症状，如果不及时治疗， 可能会导致休克甚至死亡。
并发症风险
霍乱还可能引发一系列并发症， 如电解质紊乱、肾功能不全等， 增加治疗难度和风险。
03
霍乱的预防和控制
预防措施
01
02
03
04
健康教育
提高公众对霍乱的认识，了解 其传播途径和预防方法。
• 霍乱的概述 • 霍乱的影响 • 霍乱的预防和控制 • 霍乱的未来展望 • 结论
目录
01
霍乱的概述
霍乱的起源和传播
霍乱起源于印度，通过恒河的水 源传播。
霍乱弧菌通过污染的水或食物进 入人体，在小肠内繁殖，产生霍 乱毒素，引发剧烈腹泻和呕吐。
霍乱弧菌在水中存活能力强，但 怕热，在60度以上的水中可被
全球接种计划
通过全球合作和政府支持，推动疫苗的普及和接种，确保全球范围内特别是发展 中国家的人们都能获得保护。
全球卫生体系的改进与完善
加强监测与预警系统
促进国际合作与交流
建立和完善全球和地区的监测系统， 及时发现疫情并采取有效施防止其 扩散。
加强国际合作与交流，分享经验和最 佳实践，共同应对霍乱等传染病带来 的挑战。
杀死。
霍乱的病理和症状
霍乱导致剧烈腹泻和呕吐，严 重时出现脱水、电解质紊乱、 休克等症状。
霍乱弧菌感染后，人体免疫系 统迅速反应，产生大量抗体， 与毒素结合，减轻毒素对身体 的损害。
病理变化主要包括肠道黏膜充 血、水肿、糜烂和溃疡等。
霍乱的诊断与治疗
01
诊断霍乱主要依据临床 表现和实验室检测，如 粪便培养和血清学检测 。
对个人健康的影响
严重的疾病症状
霍乱会导致严重的腹泻、呕吐、 脱水等症状，如果不及时治疗， 可能会导致休克甚至死亡。
并发症风险
霍乱还可能引发一系列并发症， 如电解质紊乱、肾功能不全等， 增加治疗难度和风险。
03
霍乱的预防和控制
预防措施
01
02
03
04
健康教育
提高公众对霍乱的认识，了解 其传播途径和预防方法。
霍乱专题教育培训ppt课件
建立完善的霍乱监测系统 ，包括疫情监测、病原学 监测、症状监测等。
报告流程规范
明确各级医疗机构和疾控 中心的报告流程，确保疫 情信息及时准确上报。
信息共享机制
加强部门间信息共享，提 高疫情应对的协同性和效 率。
应急处置流程
应急预案制定
针对不同级别的疫情， 制定相应的应急预案， 明确各部门职责和应对
典型病例的剖析，加深学员对霍乱的认识和 理解。
学员心得体会分享
学员对霍乱知识的认识与理解
学员通过本次培训，对霍乱的病原学、流行病学、临床表现等方面有了更深入的了解。
学员对预防措施的掌握情况
学员掌握了预防霍乱的具体措施，如保持良好的个人卫生习惯、避免食用不洁食品等。
学员对病例分析的收获
通过对病例的分析和讨论，学员对霍乱的临床表现和治疗手段有了更直观的认识。
霍乱专题教育培训ppt课件
目录
• 霍乱概述 • 霍乱疫情防控策略 • 实验室检查与诊断技术 • 临床治疗与护理要点 • 公共卫生宣传教育工作 • 总结回顾与展望未来
01
霍乱概述
定义与发病机制
定义
霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道传 染病，以发病急、传播快、波及面广 、危害严重为特征。
发病机制
霍乱弧菌通过污染的水源或食物进入 人体，在胃酸环境下迅速繁殖，产生 大量的内毒素，导致分泌性腹泻，即 使不再进食也会不断腹泻。
品反应，通过检测酶活性判断结果。
03
免疫荧光技术
利用荧光标记的抗体与霍乱弧菌抗原结合，通过荧光显微镜观察荧光信
号进行诊断。
实验室生物安全要求
实验室设施要求
实验室应具备良好的通风、排 气设施，合理布局，严格分区 ，并配备生物安全柜等防护设
报告流程规范
明确各级医疗机构和疾控 中心的报告流程，确保疫 情信息及时准确上报。
信息共享机制
加强部门间信息共享，提 高疫情应对的协同性和效 率。
应急处置流程
应急预案制定
针对不同级别的疫情， 制定相应的应急预案， 明确各部门职责和应对
典型病例的剖析，加深学员对霍乱的认识和 理解。
学员心得体会分享
学员对霍乱知识的认识与理解
学员通过本次培训，对霍乱的病原学、流行病学、临床表现等方面有了更深入的了解。
学员对预防措施的掌握情况
学员掌握了预防霍乱的具体措施，如保持良好的个人卫生习惯、避免食用不洁食品等。
学员对病例分析的收获
通过对病例的分析和讨论，学员对霍乱的临床表现和治疗手段有了更直观的认识。
霍乱专题教育培训ppt课件
目录
• 霍乱概述 • 霍乱疫情防控策略 • 实验室检查与诊断技术 • 临床治疗与护理要点 • 公共卫生宣传教育工作 • 总结回顾与展望未来
01
霍乱概述
定义与发病机制
定义
霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道传 染病，以发病急、传播快、波及面广 、危害严重为特征。
发病机制
霍乱弧菌通过污染的水源或食物进入 人体，在胃酸环境下迅速繁殖，产生 大量的内毒素，导致分泌性腹泻，即 使不再进食也会不断腹泻。
品反应，通过检测酶活性判断结果。
03
免疫荧光技术
利用荧光标记的抗体与霍乱弧菌抗原结合，通过荧光显微镜观察荧光信
号进行诊断。
实验室生物安全要求
实验室设施要求
实验室应具备良好的通风、排 气设施，合理布局，严格分区 ，并配备生物安全柜等防护设
《霍乱》ppt课件大纲
流行病学特征
传染源
患者和带菌者是霍乱的传染源， 其中轻型和隐性感染者在传播上
起着非常重要的作用。
传播途径
霍乱主要通过污染的水源或食物 经口摄入传播，污染的鱼、虾等 水产品引起传播的作用尤为突出。
易感人群
人群对霍乱弧菌普遍易感，但受 胃酸及免疫能力等个体因素影响， 感染后并非人人都发病。
流行特征
霍乱在热带地区全年均可发生， 但在我国仍有明显的季节性， 7～10月为高发期。
特点
霍乱弧菌分为两个生物型，即古典生物型和埃尔托生物型。两者的临床症状及 流行病学特征均相似，但后者传染力更强，已成为当前世界流行株。
发病原因及危险因素
发病原因
霍乱弧菌经口进入人体，定植于小 肠并繁殖，产生霍乱肠毒素，导致 分泌性腹泻，即使不再进食也会不 断腹泻。
危险因素
卫生条件差、饮食不洁、饮用生水 或未煮熟的海鲜等是霍乱发病的危 险因素。
前景展望
随着科技的不断进步和创新，跨学科合作和资源整合将在抗击霍乱中发挥更加重要的作用，为人类健康事 业作出更大的贡献。
THANKS
感谢您的观看
能力。
04
预防措施与控制手
段
个人卫生习惯培养方法论述
勤洗手
使用肥皂和流动水，特别是在接触食物前、上厕所后以及处理动 物或动物排泄物后。
避免接触患者或带菌者
在霍乱流行期间，尽量避免与疑似患者或带菌者接触，减少感染风 险。
注意饮食卫生
不食用不洁或未煮熟的食物，特别是海鲜类产品，避免病从口入。
饮用水安全保障措施介绍
03
治疗方案与药物选
择
抗菌药物治疗原则及注意事项
早期、足量、全程使用抗菌药物
01
霍乱ppt课件
霍乱的预防与控制
阐述了霍乱的预防措施、疫苗接种及疫情报告与 处置。
针对霍乱的应对策略建议
加强监测与预警
建立健全的霍乱监测网络，及时 发现并报告疫情，为防控工作提
供依据。
提高公众认知
加强霍乱防治知识宣传，提高公 众对霍乱的认识和自我防护能力。
强化医疗救治
加强医疗机构对霍乱患者的救治 能力，提高治愈率，降低病死率。
03
霍乱治疗与预防措施
治疗原则及方法
01
02
03
04
严格隔离
补液治疗
对症治疗
抗菌治疗
患者必须严格隔离，至症状消 失后6天，并隔天粪便培养1次， 连续3次阴性者可解除隔离。
轻度脱水患者以口服补液为主， 中、重型脱水患者或呕吐剧烈 不能口服补液的患者，可给予 静脉补液。
加强护理，密切观察病情变化， 监测生命体征。对于腹泻严重 的患者，可给予止泻药物；对 于呕吐严重的患者，可给予止 吐药物。
04
并发症与合并症处理
常见并发症类型及处理
脱水
肾功能不全
霍乱患者由于剧烈腹泻和呕吐，容易 导致脱水和电解质紊乱。治疗时应及 时补充液体和电解质，维持水、电解 质平衡。
霍乱毒素可损害肾脏功能，导致肾功 能不全。治疗时应积极保护肾脏功能， 避免使用肾毒性药物，必要时进行血 液透析治疗。
酸中毒
严重脱水可导致酸中毒，表现为呼吸 急促、口唇樱红、心率加快等。治疗 时应给予碱性药物，如碳酸氢钠，纠 正酸中毒。
流行病学特点
传染源
霍乱患者和带菌者是主要传染源，其中轻症患者和隐 性感染者不易被发现，但同样具有传染性。
传播途径
霍乱主要通过污染的水源或食物传播，也可通过日常 生活接触和苍蝇等媒介传播。
阐述了霍乱的预防措施、疫苗接种及疫情报告与 处置。
针对霍乱的应对策略建议
加强监测与预警
建立健全的霍乱监测网络，及时 发现并报告疫情，为防控工作提
供依据。
提高公众认知
加强霍乱防治知识宣传，提高公 众对霍乱的认识和自我防护能力。
强化医疗救治
加强医疗机构对霍乱患者的救治 能力，提高治愈率，降低病死率。
03
霍乱治疗与预防措施
治疗原则及方法
01
02
03
04
严格隔离
补液治疗
对症治疗
抗菌治疗
患者必须严格隔离，至症状消 失后6天，并隔天粪便培养1次， 连续3次阴性者可解除隔离。
轻度脱水患者以口服补液为主， 中、重型脱水患者或呕吐剧烈 不能口服补液的患者，可给予 静脉补液。
加强护理，密切观察病情变化， 监测生命体征。对于腹泻严重 的患者，可给予止泻药物；对 于呕吐严重的患者，可给予止 吐药物。
04
并发症与合并症处理
常见并发症类型及处理
脱水
肾功能不全
霍乱患者由于剧烈腹泻和呕吐，容易 导致脱水和电解质紊乱。治疗时应及 时补充液体和电解质，维持水、电解 质平衡。
霍乱毒素可损害肾脏功能，导致肾功 能不全。治疗时应积极保护肾脏功能， 避免使用肾毒性药物，必要时进行血 液透析治疗。
酸中毒
严重脱水可导致酸中毒，表现为呼吸 急促、口唇樱红、心率加快等。治疗 时应给予碱性药物，如碳酸氢钠，纠 正酸中毒。
流行病学特点
传染源
霍乱患者和带菌者是主要传染源，其中轻症患者和隐 性感染者不易被发现，但同样具有传染性。
传播途径
霍乱主要通过污染的水源或食物传播，也可通过日常 生活接触和苍蝇等媒介传播。
霍乱.ppt
90-70mmHg 少尿
1.030-1.040
重型
20次以上 10%以上 烦躁，昏迷 弹性消失干皱 极干，青紫 深凹，目不可闭 多 细速或摸不到
<70mmHg 无尿
>1.040
实验室检查
➢ 血常规：血液浓缩。WBC10~30×10 9/L，中 性粒细胞和单核细胞增高，RBC及HB增高；
➢ 血生化检查：血清钾、钠、氯正常或降低，碳酸 氢钠下降
流行病学
➢病人和带菌者为主要传染源 ➢轻型及带菌者为更重要的传染源。 ➢病人在病期中可连续排菌5～14d，中、 重型病人排菌量大，是重要的传染源 ➢带菌者包括潜伏期、恢复期、慢性带菌 及健康带菌者。
传播途径
➢胃肠道传染病
➢粪-口途径传播 ➢经水传播是最主要途径，常引起爆发
流行 ➢日常生活接触和苍蝇传播
霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制
霍乱肠毒素由1个A亚单位和5个B亚单位组成 B亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体GM1结合
(A) Cholera toxin approaching target cell surface.
(B) Binding of B subunits to oligosaccharide of GM1 ganglioside.
克，碳酸氢钠6～8克，以3～5ml／分静 脉滴入，若无脱水则可予口服补液。
(2) 液体疗法的使用（中型）
➢24小时补液总量4000～8000ml ➢开始2小时内快速滴注含糖的54l溶液或2
：1液2000～3000ml，血压、脉搏恢复后 酌情减速，并续用54l溶液。原则上于入 院8～12h内补进入院前后累积丢失量和 每天生理需要量(约2000ml)。
(五 )毒素
➢Ⅰ型毒素-内毒素：制作菌苗引起疫苗免 疫的主要成分
1.030-1.040
重型
20次以上 10%以上 烦躁，昏迷 弹性消失干皱 极干，青紫 深凹，目不可闭 多 细速或摸不到
<70mmHg 无尿
>1.040
实验室检查
➢ 血常规：血液浓缩。WBC10~30×10 9/L，中 性粒细胞和单核细胞增高，RBC及HB增高；
➢ 血生化检查：血清钾、钠、氯正常或降低，碳酸 氢钠下降
流行病学
➢病人和带菌者为主要传染源 ➢轻型及带菌者为更重要的传染源。 ➢病人在病期中可连续排菌5～14d，中、 重型病人排菌量大，是重要的传染源 ➢带菌者包括潜伏期、恢复期、慢性带菌 及健康带菌者。
传播途径
➢胃肠道传染病
➢粪-口途径传播 ➢经水传播是最主要途径，常引起爆发
流行 ➢日常生活接触和苍蝇传播
霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制
霍乱肠毒素由1个A亚单位和5个B亚单位组成 B亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体GM1结合
(A) Cholera toxin approaching target cell surface.
(B) Binding of B subunits to oligosaccharide of GM1 ganglioside.
克，碳酸氢钠6～8克，以3～5ml／分静 脉滴入，若无脱水则可予口服补液。
(2) 液体疗法的使用（中型）
➢24小时补液总量4000～8000ml ➢开始2小时内快速滴注含糖的54l溶液或2
：1液2000～3000ml，血压、脉搏恢复后 酌情减速，并续用54l溶液。原则上于入 院8～12h内补进入院前后累积丢失量和 每天生理需要量(约2000ml)。
(五 )毒素
➢Ⅰ型毒素-内毒素：制作菌苗引起疫苗免 疫的主要成分
信息系[1].霍乱
实验室检查
㈠ 一般检查
㈡ 血清学检查 ㈢ 病原学检查 ⒈ 血液检查： 血常规—RBC、Hb、WBC、N、M↑ 电解质—早期正常 尿素氮↑ 碳酸氢钠↓ ⒉ 尿常规：少量蛋白，少许红、白细胞，管型，比重↑ ⒊ 粪常规:黏液，少许红、白细胞。
实验室检查
㈠ 一般检查
㈡ 血清学检查
㈢ 病原学检查
抗菌抗体 抗肠毒素抗体
南部发生成年人腹泻爆发/流行，大约万人发病，
500人死亡。到3月底已报告107 297例病人，1473
例死亡。当时有学者认为这些流行可能标志着第八
次霍乱世界大流行的开始。1993年以来报告O139霍
乱流行和发病的国家除印度、孟加拉国外，还有泰 国、中国、巴基斯坦、缅甸等国家。我国新疆坷坪 县1993年发生O139霍乱暴发，由于处理及时妥当， 未造成较大的流行和播散。
2、 口服补液
适应症：
轻型病人 中、重型血压、脉搏正常后 机 理：霍乱肠毒素不影响葡萄糖和相伴随的 钠离子吸收，故吸收葡萄糖同时可增加氯化钠 和水的吸收。 口服补液配方： 葡萄糖20g 氯化钠3.5g 化钾1.5g 水1000ml
碳酸氢钠2.5g
氯
（三）抗菌治疗
缩短病程，减少腹泻次数，迅速清除病原菌 复方磺胺甲噁唑 多西环素 诺氟沙星，环丙沙星 任选一种，连服3天
病原学
霍乱弧菌（Vibrio cholerae）
（一）分类 WHO腹泻控制中心分类： ① O1群霍乱弧菌:古典生物型、埃尔托生物型 ② 非O1群霍乱弧菌：O139霍乱弧菌
③ 不典型O1群霍乱弧菌 ：没有致病性
病原学
（二）形态及染色
革兰染色阴性, 弧形或逗点状 有鞭毛，暗视野下穿梭状运动
病原学
直接涂片染色呈“鱼群” 样
霍乱. 幻灯片PPT
2. 非O1群霍乱弧菌
不被O1 群霍乱弧菌多价血清所凝集，又称为 不凝集弧菌。
依O抗原的不同，可分为200以上血清型(即 O2~O200)。
一般为非致病性。少数血清群可引起散发的胃 肠炎性腹泻，而不引起暴发流行，因而不作霍 乱处理。
14
O139型：
1992年在印度和孟加拉国等地发生霍乱暴发流 行时发现，能产生霍乱毒素，也能引起暴发流 行。不被O1群霍乱弧菌和137个非O1群霍乱弧 菌诊断血清所凝集，故WHO国际腹泻疾病研究 中心将其命名。
也是重要传染源。
据一项调查，疫区人群平均带菌率为3.15%，病人陪伴 者和家属可高达8.44%—16.34%。带菌时间一般1—12 周，甚至更长。
27
（二）传播途径
粪-口传播
可通过水、食物、日常生活接触和苍蝇等 不同途径进行传播或蔓延，其中水的作用 最为突出。近年报告食物型传播造成局部 暴发流行也日益增多。
25
流行病学
传染原 传播途径 易感人群 流行特征
26
（一）传染原
病人和带菌者是霍乱的传染源。
中、重型病人：排菌量较大，每毫升粪便含
有107-109弧菌，污染面广泛，是重要的传染源。 时间一般为5日，亦有长达2周者。轻型病人不 能及时就诊，又到处活动，造成广泛的污染和 传播。
带菌者：无临床表现，常被忽视，粪便排菌，
霍乱弧菌体表有一种特殊的菌毛，能与CT协同 调节表达，称为毒素协同菌毛(Tcp)。Tcp的表 达受toxR基因控制。Tcp主要亚单位为TcpA。 实验证明toxR缺失的菌株，则失去肠道定居能 力。说明TcpA在霍乱弧菌定居人类肠道中起重 要作用，被称为“定居因子”。
23
(五)抵抗力
生存力霍乱弧菌在外环境中存活力
不被O1 群霍乱弧菌多价血清所凝集，又称为 不凝集弧菌。
依O抗原的不同，可分为200以上血清型(即 O2~O200)。
一般为非致病性。少数血清群可引起散发的胃 肠炎性腹泻，而不引起暴发流行，因而不作霍 乱处理。
14
O139型：
1992年在印度和孟加拉国等地发生霍乱暴发流 行时发现，能产生霍乱毒素，也能引起暴发流 行。不被O1群霍乱弧菌和137个非O1群霍乱弧 菌诊断血清所凝集，故WHO国际腹泻疾病研究 中心将其命名。
也是重要传染源。
据一项调查，疫区人群平均带菌率为3.15%，病人陪伴 者和家属可高达8.44%—16.34%。带菌时间一般1—12 周，甚至更长。
27
（二）传播途径
粪-口传播
可通过水、食物、日常生活接触和苍蝇等 不同途径进行传播或蔓延，其中水的作用 最为突出。近年报告食物型传播造成局部 暴发流行也日益增多。
25
流行病学
传染原 传播途径 易感人群 流行特征
26
（一）传染原
病人和带菌者是霍乱的传染源。
中、重型病人：排菌量较大，每毫升粪便含
有107-109弧菌，污染面广泛，是重要的传染源。 时间一般为5日，亦有长达2周者。轻型病人不 能及时就诊，又到处活动，造成广泛的污染和 传播。
带菌者：无临床表现，常被忽视，粪便排菌，
霍乱弧菌体表有一种特殊的菌毛，能与CT协同 调节表达，称为毒素协同菌毛(Tcp)。Tcp的表 达受toxR基因控制。Tcp主要亚单位为TcpA。 实验证明toxR缺失的菌株，则失去肠道定居能 力。说明TcpA在霍乱弧菌定居人类肠道中起重 要作用，被称为“定居因子”。
23
(五)抵抗力
生存力霍乱弧菌在外环境中存活力
霍乱培训资料PPT课件
病死率高
霍乱的危害与影响
02
霍乱的症状与诊断
腹泻
呕吐
脱水
肌肉痉挛
霍乱的症状Biblioteka 010203
04
突然出现的水样便，每日数次至数十次，量多，带大量泡沫和米泔水样沉淀物。
通常在腹泻后出现，多为喷射状，呕吐物也为米泔水样。
由于腹泻和呕吐导致的电解质丢失和缺水，表现为口渴、尿少、皮肤干燥、眼窝凹陷等。
由于电解质丢失引起的肌肉痉挛和抽搐。
如何正确洗手
总结词
食物和水是霍乱等肠道传染病的主要传播途径之一，因此正确处理食物和水是预防霍乱的关键。
详细描述
食物应妥善保存，避免污染。食物应存放在清洁、干燥的地方，并避免与可能污染的食物接触。食物应彻底煮熟，尤其是海鲜、肉类和蛋类等易携带病原体的食物。此外，水果和蔬菜也应清洗干净后再食用。
如何正确处理食物和水
详细描述
在无法用水洗手的情况下，可以使用含有至少60%酒精的手部消毒液进行清洁。但需要注意的是，酒精不能代替洗手，最好还是尽快找到水源进行清洗。
详细描述
在接触食物、患者、动物或其排泄物后，以及在处理完垃圾、上完厕所后，都应该立即用肥皂和清水彻底清洗手部至少20秒。确保清洗到手指尖，并特别注意清洁指甲缝和手腕部分。
谢谢观看
霍乱是由霍乱弧菌引起的急性腹泻性疾病，具有发病急、传播快、波及范围广的特点。
患者和带菌者是霍乱的主要传染源，通过污染的水源或食物经口摄入，经污染鱼、虾等水产品引起传播。
霍乱在热带和亚热带地区流行，但可因旅游、贸易、移民等传入非流行地区。
霍乱的流行病学特征
霍乱的防控策略
建立健全腹泻病监测系统，提高早期发现和快速处理能力。
霍乱的预防措施
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性状：黄色稀便→水样便（黄色、米泔水样、洗肉水样）
次数：数次~数十次/天 量：大量
O139型 发热、腹痛常见
2、呕吐：先泻后吐，喷射性、连续性，
呕吐物：胃内容物→水样→粪便性质相似
本期持续数小时或1～2天。
脱水期
1、脱水、循环衰竭、急性肾衰 2、电解质紊乱 3、酸碱失衡——代谢性酸中毒
1、脱水、循环衰竭、急性肾衰
不耐热，56 ℃30min即被破坏 A、B两个亚单位
㈥ 抵抗力 干燥、热、消毒剂均敏感，煮沸1-2分钟杀死。
流行病学
霍乱流行的历史与现状：
1817年迄今为止七次世界性大流行 第五、六次——古典生物型 第七次——始于1961年，持续至今，埃尔托生物型 第八次世界大流行趋向——1992年，印度、孟加拉
病原学
霍乱弧菌（Vibrio cholerae）
（一）分类 WHO腹泻控制中心分类： ① O1群霍乱弧菌:古典生物型、埃尔托生物型 ② 非O1群霍乱弧菌：O139霍乱弧菌 ③ 不典型O1群霍乱弧菌 ：没有致病性
病原学
（二）形态及染色
革兰染色阴性, 弧形或逗点状 有鞭毛，暗视野下穿梭状运动
病原学
发病机理
霍乱弧菌 口 胃
小肠
定居因子：脂多糖、
毒素协同调节菌毛A
黏附、定居于小肠黏膜上
小肠碱性环境中
大量繁殖
霍乱肠毒素（CT） CT-A
肠黏膜细胞内 三磷酸腺苷
腺苷酸环化酶活化 环磷酸腺苷
发病机理
细胞内cAMP↑
刺激隐窝细胞过度分泌 水、氯化物、碳酸氢盐↑
抑制绒毛细胞吸收 钠、氯离子
水、电解质肠腔积聚 严重水样腹泻
轻度脱水：失水1000ml 中度脱水：失水3000－3500ml 重度脱水：失水4000ml
脱水分度
轻度
中度
重度
皮肤弹性 轻度减低 中度减低
明显减低
皮皱恢复时间 1－2秒 2－5秒
5秒以上
眼窝
稍凹陷 明显凹陷 深度凹陷
指纹
正常ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
皱瘪
干瘪
声音
正常
轻度嘶哑 嘶哑或失声
神志
正常
呆滞或烦躁 嗜睡或昏迷
24h尿量
霍乱
(cholera)
概述
概念：霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病。
国际检疫传染病，甲类传染病。
典型表现: 剧烈腹泻、呕吐 脱水、周围循环衰竭、急性肾衰 电解质紊乱 酸碱失衡
概况
• 霍乱是我国《传染病防治法》规定管理 的甲类传染病之一。
（一）世界流行概况 （二）我国流行概况 （三）Ｏ139介绍
正常
少 ＜500ml 无尿＜50ml
血压
正常
轻度下降
出现休克
收缩压
70－90mmHg 低于70mmHg
霍乱患者
Cholera patient
Cholera patient
2、电解质紊乱
低血钠：腓肠肌、腹直肌痉挛→疼痛，肌肉强直 低血钾：肌张力减弱，肌腱反射减弱或消失， 腹胀，心律失常，心电图改变（U波出现）。
等地， O139型 我国霍乱疫情逐年明显下降。
流行病学
㈠传染源 病人、带菌者 ㈡传播途径 消化道传播
主要途径——经水传播
食物、日常生活接触、 苍蝇、水产品
㈢易感人群
普遍易感，隐性感染多 病后可产生一定免疫力
流行病学
（四）流行季节与地区： 夏秋季，7-10月 沿海一带
（五）O139霍乱流行特征 无家庭聚集性，成人，男多， 经水、食物传播，普遍易感
水、电解质大量丢失
脱水、循环衰竭 急性肾功能衰竭
电解质紊乱： 低钠、低钾
酸碱失衡： 代谢性酸中毒
病理解剖
主要病理变化：严重脱水 脏器实质性损害不重
临床表现
潜伏期：1～3天（数小时～６天） 典型霍乱：病程分三期
吐泻期 脱水期 恢复期/反应期
吐泻期
1、腹泻：第一个症状，无发热，无里急后重感，无腹痛
1970 霍乱在孟加拉造成恐慌
2019莫桑比克霍乱流行
• （二）我国霍乱流行情况
• 我国从1820年第一次霍乱世界大流行传入以 来，每次世界大流行都受到波及。1961年第七 次霍乱世界大流行波及中国，此后霍乱疫情时 有发生，并且有时非常严重，并且1993年首次 发生了O139霍乱的局部爆发流行。进入21世纪 之后，我国霍乱疫情仍然非常严峻，尤其是Ｏ 139霍乱。据2019年疫情统计，全国共发生霍 乱病例2805例，其中Ｏ139霍乱258例，约占 10%，遍及16个省市区；而2019全国霍乱病例 670例，其中O139霍乱161例，占24%，仍遍及 12个省市区；因此对霍乱防制必须认真对待。
594694例病人。
•
霍乱
• 全球
• 1961年至今报告病例350万以上
• 20世纪90年代起出现了O139
• 蔓延迅速：1993年1月中旬到2月中旬，孟加拉国
南部发生成年人腹泻爆发/流行，大约万人发病， 500人死亡。到3月底已报告107 297例病人，1473 例死亡。当时有学者认为这些流行可能标志着第八 次霍乱世界大流行的开始。1993年以来报告O139霍 乱流行和发病的国家除印度、孟加拉国外，还有泰 国、中国、巴基斯坦、缅甸等国家。我国新疆坷坪 县1993年发生O139霍乱暴发，由于处理及时妥当， 未造成较大的流行和播散。
直接涂片染色呈“鱼群” 样
病原学
㈢ 培养特性 普通培养基中生长良好， 碱性环境中生长繁殖快， 碱性蛋白胨水－增菌培养
㈣ 抗原结构 菌体抗原（O）：耐热，特异性高 ，分群、分型 鞭毛抗原（H）：不耐热，共有
病原学
㈤ 毒素
肠毒素、神经氨酸酶、血凝素、内毒素
霍乱肠毒素（cholera toxin,CT）
3、酸碱失衡
——代谢性酸中毒
呼吸增快， 严重者Kussmaul大呼吸
恢复期/反应期
症状逐渐消失，尿量增多 体温、脉搏、血压恢复正常
反应性发热：
约1／3 ，38～39℃，持续1～3天消退。 由于循环改善，肠腔内毒素被吸收进入血流所致。
临床类型
根据失水程度、血压、尿量情况， 分为三型
（一）世界流行情况
自古以来，印度恒河三角洲是霍乱 的地方性流行区，19世纪初随着交通 的发展开始向世界各地传播。
自1817年由01群霍乱弧菌引起的霍 乱至今已发生7次世界性大流行，前6 次是由古典生物型引起，而1961年开 始并持续至今的第7次霍乱大流行是由 埃尔托型霍乱弧菌引起。
全球动向
• 20世纪80年代基本平稳； • 仅1983年年报病例数超过6万； • 报病国家和地区最多时也仅42个； • 20世纪90年代明显回升, • 1991年全球59个国家和地区报告
次数：数次~数十次/天 量：大量
O139型 发热、腹痛常见
2、呕吐：先泻后吐，喷射性、连续性，
呕吐物：胃内容物→水样→粪便性质相似
本期持续数小时或1～2天。
脱水期
1、脱水、循环衰竭、急性肾衰 2、电解质紊乱 3、酸碱失衡——代谢性酸中毒
1、脱水、循环衰竭、急性肾衰
不耐热，56 ℃30min即被破坏 A、B两个亚单位
㈥ 抵抗力 干燥、热、消毒剂均敏感，煮沸1-2分钟杀死。
流行病学
霍乱流行的历史与现状：
1817年迄今为止七次世界性大流行 第五、六次——古典生物型 第七次——始于1961年，持续至今，埃尔托生物型 第八次世界大流行趋向——1992年，印度、孟加拉
病原学
霍乱弧菌（Vibrio cholerae）
（一）分类 WHO腹泻控制中心分类： ① O1群霍乱弧菌:古典生物型、埃尔托生物型 ② 非O1群霍乱弧菌：O139霍乱弧菌 ③ 不典型O1群霍乱弧菌 ：没有致病性
病原学
（二）形态及染色
革兰染色阴性, 弧形或逗点状 有鞭毛，暗视野下穿梭状运动
病原学
发病机理
霍乱弧菌 口 胃
小肠
定居因子：脂多糖、
毒素协同调节菌毛A
黏附、定居于小肠黏膜上
小肠碱性环境中
大量繁殖
霍乱肠毒素（CT） CT-A
肠黏膜细胞内 三磷酸腺苷
腺苷酸环化酶活化 环磷酸腺苷
发病机理
细胞内cAMP↑
刺激隐窝细胞过度分泌 水、氯化物、碳酸氢盐↑
抑制绒毛细胞吸收 钠、氯离子
水、电解质肠腔积聚 严重水样腹泻
轻度脱水：失水1000ml 中度脱水：失水3000－3500ml 重度脱水：失水4000ml
脱水分度
轻度
中度
重度
皮肤弹性 轻度减低 中度减低
明显减低
皮皱恢复时间 1－2秒 2－5秒
5秒以上
眼窝
稍凹陷 明显凹陷 深度凹陷
指纹
正常ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
皱瘪
干瘪
声音
正常
轻度嘶哑 嘶哑或失声
神志
正常
呆滞或烦躁 嗜睡或昏迷
24h尿量
霍乱
(cholera)
概述
概念：霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病。
国际检疫传染病，甲类传染病。
典型表现: 剧烈腹泻、呕吐 脱水、周围循环衰竭、急性肾衰 电解质紊乱 酸碱失衡
概况
• 霍乱是我国《传染病防治法》规定管理 的甲类传染病之一。
（一）世界流行概况 （二）我国流行概况 （三）Ｏ139介绍
正常
少 ＜500ml 无尿＜50ml
血压
正常
轻度下降
出现休克
收缩压
70－90mmHg 低于70mmHg
霍乱患者
Cholera patient
Cholera patient
2、电解质紊乱
低血钠：腓肠肌、腹直肌痉挛→疼痛，肌肉强直 低血钾：肌张力减弱，肌腱反射减弱或消失， 腹胀，心律失常，心电图改变（U波出现）。
等地， O139型 我国霍乱疫情逐年明显下降。
流行病学
㈠传染源 病人、带菌者 ㈡传播途径 消化道传播
主要途径——经水传播
食物、日常生活接触、 苍蝇、水产品
㈢易感人群
普遍易感，隐性感染多 病后可产生一定免疫力
流行病学
（四）流行季节与地区： 夏秋季，7-10月 沿海一带
（五）O139霍乱流行特征 无家庭聚集性，成人，男多， 经水、食物传播，普遍易感
水、电解质大量丢失
脱水、循环衰竭 急性肾功能衰竭
电解质紊乱： 低钠、低钾
酸碱失衡： 代谢性酸中毒
病理解剖
主要病理变化：严重脱水 脏器实质性损害不重
临床表现
潜伏期：1～3天（数小时～６天） 典型霍乱：病程分三期
吐泻期 脱水期 恢复期/反应期
吐泻期
1、腹泻：第一个症状，无发热，无里急后重感，无腹痛
1970 霍乱在孟加拉造成恐慌
2019莫桑比克霍乱流行
• （二）我国霍乱流行情况
• 我国从1820年第一次霍乱世界大流行传入以 来，每次世界大流行都受到波及。1961年第七 次霍乱世界大流行波及中国，此后霍乱疫情时 有发生，并且有时非常严重，并且1993年首次 发生了O139霍乱的局部爆发流行。进入21世纪 之后，我国霍乱疫情仍然非常严峻，尤其是Ｏ 139霍乱。据2019年疫情统计，全国共发生霍 乱病例2805例，其中Ｏ139霍乱258例，约占 10%，遍及16个省市区；而2019全国霍乱病例 670例，其中O139霍乱161例，占24%，仍遍及 12个省市区；因此对霍乱防制必须认真对待。
594694例病人。
•
霍乱
• 全球
• 1961年至今报告病例350万以上
• 20世纪90年代起出现了O139
• 蔓延迅速：1993年1月中旬到2月中旬，孟加拉国
南部发生成年人腹泻爆发/流行，大约万人发病， 500人死亡。到3月底已报告107 297例病人，1473 例死亡。当时有学者认为这些流行可能标志着第八 次霍乱世界大流行的开始。1993年以来报告O139霍 乱流行和发病的国家除印度、孟加拉国外，还有泰 国、中国、巴基斯坦、缅甸等国家。我国新疆坷坪 县1993年发生O139霍乱暴发，由于处理及时妥当， 未造成较大的流行和播散。
直接涂片染色呈“鱼群” 样
病原学
㈢ 培养特性 普通培养基中生长良好， 碱性环境中生长繁殖快， 碱性蛋白胨水－增菌培养
㈣ 抗原结构 菌体抗原（O）：耐热，特异性高 ，分群、分型 鞭毛抗原（H）：不耐热，共有
病原学
㈤ 毒素
肠毒素、神经氨酸酶、血凝素、内毒素
霍乱肠毒素（cholera toxin,CT）
3、酸碱失衡
——代谢性酸中毒
呼吸增快， 严重者Kussmaul大呼吸
恢复期/反应期
症状逐渐消失，尿量增多 体温、脉搏、血压恢复正常
反应性发热：
约1／3 ，38～39℃，持续1～3天消退。 由于循环改善，肠腔内毒素被吸收进入血流所致。
临床类型
根据失水程度、血压、尿量情况， 分为三型
（一）世界流行情况
自古以来，印度恒河三角洲是霍乱 的地方性流行区，19世纪初随着交通 的发展开始向世界各地传播。
自1817年由01群霍乱弧菌引起的霍 乱至今已发生7次世界性大流行，前6 次是由古典生物型引起，而1961年开 始并持续至今的第7次霍乱大流行是由 埃尔托型霍乱弧菌引起。
全球动向
• 20世纪80年代基本平稳； • 仅1983年年报病例数超过6万； • 报病国家和地区最多时也仅42个； • 20世纪90年代明显回升, • 1991年全球59个国家和地区报告