霍 乱 PPT课件
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霍乱

:PCR法可检出病原菌
实验室检查
• 粪便检查
– 便常规:粘液、少量红、 白细胞 – 涂片染色:鱼群样排列, G—性弧菌
– 动力试验和制动试验:粪 便悬滴检查
– 细菌培养:确诊依据
并发症
• 急性肾功能衰竭:
• 急性肺水肿:扩容时注意纠酸
确定诊断标准
• 符合下列三项中一项者可诊断:
• 不耐热的鞭毛抗原(H)
– H抗原为霍乱弧菌所共有
霍乱弧菌的致病力:
• 鞭毛运动 • 黏蛋白溶解酶 • 黏附素
• 霍乱肠毒素(CT)
• Zot毒素 • Ace毒素 • 毒素协同菌毛(Tcp)
分类
• 在弧菌属中将与 O1群霍乱弧菌具有共同
鞭毛抗原,生化性状类似,仅菌体抗原
(O)不同的弧菌,统称为霍乱弧菌。
大量繁殖,并产生霍乱毒素(Choleragen)
细胞内cAMP浓度持续升高 隐窝细胞分泌,抑制绒毛细胞吸收 杯状细胞 粘液微粒
引起严重水样腹泻
米泔状大便
霍乱肠毒素
霍乱肠毒素(也 称霍乱原, choleragen)在 发病机制中起关 键作用。
Figure The bacterium produces a toxin that is the cause of the cholera. The toxin molecule is composed of several parts, one of which (coloured blue) penetrates the cell membrane (yellow)
(C) Conformational alteration of holotoxin presenting A subunit (black) to cell surface.
实验室检查
• 粪便检查
– 便常规:粘液、少量红、 白细胞 – 涂片染色:鱼群样排列, G—性弧菌
– 动力试验和制动试验:粪 便悬滴检查
– 细菌培养:确诊依据
并发症
• 急性肾功能衰竭:
• 急性肺水肿:扩容时注意纠酸
确定诊断标准
• 符合下列三项中一项者可诊断:
• 不耐热的鞭毛抗原(H)
– H抗原为霍乱弧菌所共有
霍乱弧菌的致病力:
• 鞭毛运动 • 黏蛋白溶解酶 • 黏附素
• 霍乱肠毒素(CT)
• Zot毒素 • Ace毒素 • 毒素协同菌毛(Tcp)
分类
• 在弧菌属中将与 O1群霍乱弧菌具有共同
鞭毛抗原,生化性状类似,仅菌体抗原
(O)不同的弧菌,统称为霍乱弧菌。
大量繁殖,并产生霍乱毒素(Choleragen)
细胞内cAMP浓度持续升高 隐窝细胞分泌,抑制绒毛细胞吸收 杯状细胞 粘液微粒
引起严重水样腹泻
米泔状大便
霍乱肠毒素
霍乱肠毒素(也 称霍乱原, choleragen)在 发病机制中起关 键作用。
Figure The bacterium produces a toxin that is the cause of the cholera. The toxin molecule is composed of several parts, one of which (coloured blue) penetrates the cell membrane (yellow)
(C) Conformational alteration of holotoxin presenting A subunit (black) to cell surface.
【传染病学】霍乱PPT课件

•2、特异性血清制动实验:依次加入01群抗血 清-0139抗血清停止运动
— 早期快速诊断的主要参考
实验室检查(3)
3、培养和分离: 病原诊断:PH8.6碱性蛋白胨增菌后培养 -----确诊、鉴定与分离
4、核酸检测:CTxA TcpA (PCR) o139 5、霍乱弧菌快速辅助检测:胶体金快速检测
不典型OⅠ群霍乱弧菌:可被01群血清凝集,但不产生 肠毒素,无致病性。
病原学(2)
抵抗力:
古典型在外环境抵抗力弱,埃尔托型对 外环境抵抗力强, 易形成流行
两型对热、干燥、酸和一般消毒剂均敏 感,胃酸4分钟杀灭。
自然环境中存活时间较长,河海井水埃 尔托型可存活1-3周,粘附于藻类和甲壳 类动物,存活时间更长,长达1年
液体种类:
5:4:1即含氯化钠5g,碳酸氢钠4g,氯化钾1g, 葡萄糖20g
如: 0.9%氯化钠550ml 1.4%碳酸氢钠300ml
10%氯化钾10ml, 10%葡萄糖140ml
注意:幼儿肾功能排钠功能差,其比例常调整 为氯化钠2.65g,碳酸氢钠3.75g,氯化钾1g,葡 萄糖10g
补液量 : 最初24h补液量
霍乱疫苗接种 保护率低:50% - 80% 有效时间短:3-6个月
流行特征:流行性(散发和暴发)、地方
性(印度)、 季节性(夏秋季节7-10月) 流行地区:两广,江浙沪一带
O139的特点:
有荚膜, 能在无NaCL或30g/L NaCL蛋白胨生长 发病无家庭聚集性 以成人为主 男性多于女性 主要经水和食物传播 新流行菌株,普遍易感 霍乱菌苗无保护作用
尿液检查:• 比重1.010 ~ 1.025 • 蛋白、红细胞、白细胞及 管型
粪常规:少许粘液 白细胞 红细胞
— 早期快速诊断的主要参考
实验室检查(3)
3、培养和分离: 病原诊断:PH8.6碱性蛋白胨增菌后培养 -----确诊、鉴定与分离
4、核酸检测:CTxA TcpA (PCR) o139 5、霍乱弧菌快速辅助检测:胶体金快速检测
不典型OⅠ群霍乱弧菌:可被01群血清凝集,但不产生 肠毒素,无致病性。
病原学(2)
抵抗力:
古典型在外环境抵抗力弱,埃尔托型对 外环境抵抗力强, 易形成流行
两型对热、干燥、酸和一般消毒剂均敏 感,胃酸4分钟杀灭。
自然环境中存活时间较长,河海井水埃 尔托型可存活1-3周,粘附于藻类和甲壳 类动物,存活时间更长,长达1年
液体种类:
5:4:1即含氯化钠5g,碳酸氢钠4g,氯化钾1g, 葡萄糖20g
如: 0.9%氯化钠550ml 1.4%碳酸氢钠300ml
10%氯化钾10ml, 10%葡萄糖140ml
注意:幼儿肾功能排钠功能差,其比例常调整 为氯化钠2.65g,碳酸氢钠3.75g,氯化钾1g,葡 萄糖10g
补液量 : 最初24h补液量
霍乱疫苗接种 保护率低:50% - 80% 有效时间短:3-6个月
流行特征:流行性(散发和暴发)、地方
性(印度)、 季节性(夏秋季节7-10月) 流行地区:两广,江浙沪一带
O139的特点:
有荚膜, 能在无NaCL或30g/L NaCL蛋白胨生长 发病无家庭聚集性 以成人为主 男性多于女性 主要经水和食物传播 新流行菌株,普遍易感 霍乱菌苗无保护作用
尿液检查:• 比重1.010 ~ 1.025 • 蛋白、红细胞、白细胞及 管型
粪常规:少许粘液 白细胞 红细胞
全国在职卫生人员重点传染病防治知识(霍乱)

• (二)疑似诊断标准 • 1.有典型临床症状的首发病例、在病原学 检查尚未肯定前,应作疑似患者处理。 • 2.霍乱流行期间有明确接触史(如同餐、同 住或护理等)、并发生泻吐症状而无其它 原因可查者。 • 凡疑似病例应作疑似霍乱报告并进行隔离, 疫点和收治病区消毒。每日一次大便培养, 连查2次,阴性则可否定诊断,并作订正报 告。
【定义】
• 霍乱是指由产霍乱毒素的霍乱弧菌引起的、 以严重水样腹泻为特征的急性肠道传染病。 经食物和水传播,起病急,以无痛性剧烈 腹泻为主要特点,可因体内水和电解质的 大量丢失、引起循环衰竭和代谢性酸中毒 而致死亡。
• 在卫生条件不良人群中,一旦出现该病的 暴发,可在很短时间内引起流行。 • 霍乱能引起世界性大流行,因此被列为国 际检疫传染病之一,《中华人民共和国传 染病防治法》将其规定为甲类报告传染病, 《国内交通卫生检疫条例》将其列为交通 检疫传染病。
【流行病学】
• (一)传染源 • 病人和带菌者是本病的传染源。在流行病 学上,带菌者是重要的传染源,因为这些 人不表现出症状,不容易被发现,但仍排 菌,容易感染其他人,造成疾病的扩散。
(二)传播途径
• 霍乱是一种细菌性肠道传染病,经食物和
水传播。霍乱弧菌是环境水、尤其是江河
人海口水体的微生物群中的一种,人群中
• 霍乱的诊断是从临床和实验室两个方面。 虽然典型的霍乱病人具有特征性的腹泻症 状,但由于轻症病例占较大比例,因此许 多情况下单靠临床表现难以判断,需要实 验室病原学上的检侧确证.临床上的诊断 还需要结合流行病学背景,在暴发病例的 诊断中,流行病学资料有助于对病例的判 断。
• 霍乱属于传染病法规定的甲类报告传染病, 对其诊断和报告需要慎重,并要求有病原 分离检测,从病原学上获得确诊。为此, 在基层医疗机构,如果没有足够的病原检 测条件,也需要采集标本、尤其在使用抗 生素之前,并送有条件的实验室进行检测。
传染病学霍乱本科生

48
静脉补液
• 补液种类: 541液(每升含氯化钠5g,碳酸氢钠4g, 氯化钾1g) 腹泻治疗液 2:1液 林格乳酸钠溶液
49
静脉补液
• 输液量:根据失水程度。头24h用量:
轻型
成人 (ml)
3000~4000
儿童
含钠液量
(ml/kg) (ml/kg)
120~150 60~80
中型 4000~8000 150~200 80~100
57
预防
• 切断传播途径 1. 加强饮水消毒和食品管理 2.病人或带菌者的粪便与排泄物均应严 格消毒 3. 杀蛆灭蝇
58
预防
• 提高人群免疫力 1. 全菌体死菌苗 2.口服基因疫苗正在研究中
59
60
61
功能紊乱以及医源性低钾血症
53
口服补液
• 口服补液盐(ORS)配方: 葡萄糖 20g 氯化钠 3.5g 碳酸氢钠 2.5g 氯化钾 1.5g
• 溶于1000ml可饮用水内 • 最初6小时内成人750ml/h,儿童250ml/h,
以后的用量约为腹泻量的1.5倍
54
抗菌药物及抑制肠粘膜分泌物
• 抗菌药物:多西环素、环丙沙星、诺氟 沙星、复方磺胺甲基异恶唑 减少腹泻量、缩短泻吐期及排菌期 不能替代补液措施
霍乱 Cholera
江门市中心医院 传染病教研室 甄月映
概述
• 由霍乱弧菌引起,以腹泻为主要临床表 现的急性肠道传染病
• 自19世纪初以来,曾先后发生7次世界 大流行,每次流行我国都未能幸免
• 和鼠疫、黄热病一起被世界卫生组 (WHO)规定为必须实施国际卫生检疫 的三种传染病
2
概述
• 在我国《传染病防治法》中被列为甲类 报告传染病
静脉补液
• 补液种类: 541液(每升含氯化钠5g,碳酸氢钠4g, 氯化钾1g) 腹泻治疗液 2:1液 林格乳酸钠溶液
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静脉补液
• 输液量:根据失水程度。头24h用量:
轻型
成人 (ml)
3000~4000
儿童
含钠液量
(ml/kg) (ml/kg)
120~150 60~80
中型 4000~8000 150~200 80~100
57
预防
• 切断传播途径 1. 加强饮水消毒和食品管理 2.病人或带菌者的粪便与排泄物均应严 格消毒 3. 杀蛆灭蝇
58
预防
• 提高人群免疫力 1. 全菌体死菌苗 2.口服基因疫苗正在研究中
59
60
61
功能紊乱以及医源性低钾血症
53
口服补液
• 口服补液盐(ORS)配方: 葡萄糖 20g 氯化钠 3.5g 碳酸氢钠 2.5g 氯化钾 1.5g
• 溶于1000ml可饮用水内 • 最初6小时内成人750ml/h,儿童250ml/h,
以后的用量约为腹泻量的1.5倍
54
抗菌药物及抑制肠粘膜分泌物
• 抗菌药物:多西环素、环丙沙星、诺氟 沙星、复方磺胺甲基异恶唑 减少腹泻量、缩短泻吐期及排菌期 不能替代补液措施
霍乱 Cholera
江门市中心医院 传染病教研室 甄月映
概述
• 由霍乱弧菌引起,以腹泻为主要临床表 现的急性肠道传染病
• 自19世纪初以来,曾先后发生7次世界 大流行,每次流行我国都未能幸免
• 和鼠疫、黄热病一起被世界卫生组 (WHO)规定为必须实施国际卫生检疫 的三种传染病
2
概述
• 在我国《传染病防治法》中被列为甲类 报告传染病
霍 乱

3.恢复及反应期
症状消失,尿量增加, 体温回升。 发热持续1~3日。
(二)临床类型
1、轻型:
大便<10次/日,有粪质,烂 便,无脱水表现,尿量略少。 意识正常。
2、中型:
大便10~20次/日,呈水样 或米泔样,脱水程度相当体重 的4~8%,尿量<500ml。 意识淡漠。
3、重型:
病人极度软弱,脱水严 重,其程度相当体重8%以上, 休克、无尿。意识烦燥。
5.分类:霍乱弧菌按菌体抗原分(A.B.C) 5.分类:霍乱弧菌按菌体抗原分(A.B.C) 分类
(1) O1群(本群主要致病菌)─有两个生
物型:
①古典生物型 稻叶型AC、小川型 小川型AB和彦岛 彦岛型ABC) ②El-Tor生物型(稻叶型 小川型 稻叶型 彦岛 ⑵不典型O1群(不产生肠毒素,无致病性)
另外:见尿补钾。
2、抗菌药物治疗: 四环素、 强力霉素、 喹诺酮类。
对中重度患者应给予抗菌治疗,以减 少体液量的丢失及缩短弧菌的排菌时间。
3.并发症治疗 抗休克抗心衰及电解质紊乱, 治疗肾衰。
十一、 十一、预防
本病为我国《传染病防治法》 中所列甲类 甲类传染病,也属国际检 甲类 疫传染病。必须加强和健全各级防 疫组织,建立群众性报告网;加 强饮水和粪便卫生,早期发现病 人及隐性感染者,就地处置。
(2)静脉补液:
根据病情轻重、脱水程度、血压脉 搏、尿量及血浆比重而确定输液的 剂量和速度。
初始→生理盐水快速iv或iv drip 血压回升后→含糖541溶液 或3:2: 1溶液iv drip.
成人患者24小时补液量:
轻型:3000~4000 ml 中型:4000 ~8000 ml 重型:8000 ~12000ml 脱水严重者先按每分钟40 ~80ml iv, 以后 按每分钟20 ~30ml快速iv drip 2500 ~ 3500ml,直至桡动脉脉搏增强而有力时 再减慢速度,补足入院前后累计损失量。
霍乱传染病

临床表现
潜伏期: ),典型者分三期 潜伏期 1-3d(数小时 (数小时~7d),典型者分三期 ), 泻吐期: 泻吐剧, 米泔样大便,量多 持续1~ 。 量多, 泻吐期 泻吐剧 米泔样大便 量多,持续 ~2h。 脱水期: 泻吐→失水电解质 循环衰,烦燥 失水电解质,循环衰 烦燥, 脱水期 泻吐 失水电解质 循环衰 烦燥 眼窝陷,声嘶 舟状腹,皮肤皱 代酸,肾衰 声嘶,舟状腹 皮肤皱,代酸 肾衰, 眼窝陷 声嘶 舟状腹 皮肤皱 代酸 肾衰 肌痉挛, 低钾, 肌痉挛 低钾 2-3d. 反应恢复期: 脱水纠正,症状消 症状消,T↑,1-3d自退。 自退。 反应恢复期 脱水纠正 症状消 自退
重 要 性
代表性(感染性腹泻) 代表性(感染性腹泻) 东南亚,南美及非洲 常见性 (东南亚 南美及非洲 东南亚 南美及非洲) 八次大流行,散发 流行性 (八次大流行 散发 八次大流行 散发) 烈性传染病) 危害性 (烈性传染病 烈性传染病 卫生状况及水平) 政策性 (卫生状况及水平)
病原学
G-,无芽胞、荚膜;有鞭毛,运动如流星。 无芽胞、荚膜;有鞭毛,运动如流星。 最适温度37℃ 碱性肉汤、蛋白胨增殖, 最适温度 ℃,碱性肉汤、蛋白胨增殖, 选择性培养基分离。 选择性培养基分离。 菌体( )抗原,鞭毛( )抗原。 菌体(H)抗原,鞭毛(O)抗原。
霍
乱
(cholera)
传染病学教研室 何 芳
定
义
是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病, 霍 乱 是于甲类传染病. 四季散发,属于甲类传染病 夏秋季流行 四季散发 属于甲类传染病
主要病变: 主要病变:小肠粘膜功能失调 临床特点:无痛性剧烈吐泻、 临床特点:无痛性剧烈吐泻、脱水 发病急,传播快。 发病急,传播快。 属国际检疫传染病
卫生学案例

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案例3 案例3 时至1952年 时至1952年,地处泰晤士河河谷地带的英国首都伦 敦仍用煤发电,距市中心不远有许多工厂, 敦仍用煤发电,距市中心不远有许多工厂,居民家 庭用煤取暖, 庭用煤取暖,蒸汽机车拖着列车穿梭于伦敦和各大 城市之间,对卡车和小汽车尾气污染也不加控制。 城市之间,对卡车和小汽车尾气污染也不加控制。 1952年12月 1952年12月5日~9日,伦敦城市上空处于高压中心, 伦敦城市上空处于高压中心, 气温在之间,连续几日无风,空气静止, 气温在-3℃~4℃之间,连续几日无风,空气静止, 风速表读数为零,大雾笼罩着伦敦城,能见度极低, 风速表读数为零,大雾笼罩着伦敦城,能见度极低, 大气呈逆温状态。当时正是冬季,城市大量燃煤, 大气呈逆温状态。当时正是冬季,城市大量燃煤,排 放的煤烟粉尘在无风状态下蓄积不散, 放的煤烟粉尘在无风状态下蓄积不散,烟和湿气积聚 在大气层中,致使城市上空连续四五天烟雾弥漫, 在大气层中,致使城市上空连续四五天烟雾弥漫,空
第三节 霍乱[应]
![第三节 霍乱[应]](https://img.taocdn.com/s3/m/807fccbcf121dd36a32d825b.png)
治疗
霍乱的治疗原则包括严格隔离、补液、抗菌 和对症治疗 1.严格隔离 病人应按甲类传染病进行严格 的消化道隔离,待症状消失后6天,并隔日粪 便培养1次,连续3日阴性可解除隔离。确诊 病人和疑似病人应分别隔离,病人排泄物应 彻底消毒。
2.补液治疗 及时补充液体和电解质是治疗霍乱的 关键环节。 (1)静脉补液 静脉补液应早期、快速、足量, 先盐后糖,先快后慢,纠酸补钙,注意补钾,输液 总量应包括纠正脱水量和维持量。 1)种类 包括541液、腹泻治疗液、2∶1溶液及林 格乳酸钠溶液等。国内广泛应用541液,每1000ml 中含NaCl5g、NaHCO3 4g、KCl 1g,另加50%葡萄 糖注射液20ml,亦可按0.9% NaCl 550ml、1.4% NaHCO3300ml 、 10% KCl 10ml 加 10% 葡 萄 糖 140ml的比例组合。
2)输液量及速度 输液量应根据失水程度决定。 ①轻度失水:以口服补液为主,如呕吐严重不能 口服补液者,静脉输液3000~4000ml/d;输液速 度,成人最初1~2h宜快速,一般5~10ml/min。 ②中度失水:输液量4000~8000ml/d,在成人最 初1~2h内快速输入2000~3000ml,待血压、脉搏 恢复正常后,速度减为5~10ml/min。入院8~12h 内补进入院前累计损失量加上入院后继续损失量 和每天生理需要量(成人每天约2000ml),以后 即以排出多少补充多少为原则,给予口服补液。
鉴别诊断
1 .急性胃肠炎 一般指细菌性食物中毒感染,可由 副溶血性弧菌、金黄色葡萄球菌、蜡样芽胞杆菌等 引起,病情急起,先吐后泻,水样或粘液脓血便伴 腹痛,且发热与中毒症状明显,但循环衰竭少见。 2 .急性菌痢 由志贺菌属引起,患者有发热、腹泻、 里急后重及排粘液脓血便,便次多,量少。粪检有 大量脓细胞,培养有志贺菌生长。 3.大肠杆菌性肠炎 由产毒素性大肠杆菌(ETEC) 引起肠炎或由致病性大肠杆菌(EPEC)引起。发 热、恶心、呕吐及腹绞痛、腹泻,排出水样或蛋花 样便。粪培养可有大肠杆菌生长
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霍乱
cholera
广东医学院传染病学教研室 主任医师 张武英 P178
[概述] [病原学] 霍乱弧菌 一. 形态 O1群G-弧形或逗点状
O139血清形,荚膜囊较薄
菌体一端有 一根单鞭毛
二.分类 WHO腹泻控制中心将其分为: A生.物O型1群。霍乱弧菌:古典生物型和埃尔托
B.不典型O1无致病性,不产生肠毒素。 C孟.加非拉O流1群:其中O139血清型是1992年于
根据其O抗原由3种抗原因子。 A,B,C组成,又可分三个血清型:
小川型(A.B) 稻叶型(A.C) 彦岛型(A.B.C)
毒素: 肠毒素(即霍乱毒素Cholera foxin , CTX)
是致泻毒素中最为强烈的毒素, 不耐热,56℃,30分钟被破坏。 神经氨酸酶 血凝素 内毒素 五.抵抗力 对干,热消毒剂均敏感,煮沸1~2分钟可 杀死,在正常胃酸仅存活4分钟。
[预防] 一.控制传染源 二.切断传播途径 三.提高人群免疫力
谢谢
B. 静脉补液:用于中度、重度脱水病人。 中度:4000—8000 ml / d 重度:8000—12000 ml / d 输液原则
1. 三定:定脱水程度,脱水性质,及输液速度。 2. 先快后慢,先盐后糖,先浓后淡,重症补碱,及
时补钾。
C.输液计划
输液量
液体性质 输入速度
轻度脱水:
早期等张液
小儿70—80ml/kg
毒素行基时因发。现的弧菌,含有与O1群相同的
三.培养
O1和O139血清型在普通培养基中生长好, 在碱性培养基生长繁殖更快,
Ph8.4~8.6碱性蛋白胨水中,可快速增菌。
四.抗原结构和毒素
霍乱弧菌有菌体抗原O,特异性高,耐热。 鞭毛抗原H, 所有霍乱弧菌有相同的H抗原, 不耐热。 O1群霍乱弧菌
二.临床类型 1.接触带菌者/健康带菌者 2.轻型 3.中型 4.重型
[实验室检查] 一.血液检查 二.尿液检查 三.粪便检查
1.直接悬滴及制动试验 2.培养:碱性蛋白胨水增菌6—8h分离培养 四.血清学试验
[并发症] 一.急性肾衰 二.急生肺水肿、心衰 三.酸中毒 四.低钾综合症 五.其他
[诊断与鉴别诊断] 一.诊断标准 二.疑似诊断 三.鉴别诊断
2.抑制绒毛细胞对Na-,cl- 离子的吸收, 使Nacl在肠腔中积聚,引起水样腹泻。
3. CT作用于肠道杯状细胞,使大量粘液 微粒出现于粪便中,形成泔样大便。
一.病理解剖 严重脱水 内脏体积缩小,变性,坏死 [临床表现] 潜伏期1—3d(数h—6d)
一.典型霍乱:病程分三期 A. 泻吐期,无痛性腹泻,不发热,腹泻剧烈, 米 泔水样大便1—2d,无里急后重。 B. 脱水期 中 重:BP↓循环衰竭,水电解质平衡紊 乱低Na,K),酸中毒, 急性肾衰 C.恢复期 反应性发热 1—3d 儿童多见
中大量繁殖 产生霍乱肠毒素CT
(其中CT-A1,A1是毒素的生物活性成
分,具有毒素固有酶活性)
小肠
粘膜生理功能失调(并非小肠上皮细 胞的器质性损伤酸腺苷(cAMP)细胞内cAMP 浓度持续升高,刺激隐窝细胞分泌水、氯化 物、碳酸氢盐的功能加强。
1. 急性胃肠炎 2. 急性菌痢 3. 大肠杆菌性肠炎
[治疗] 综合措施,及时、足量补充液体及电解质是关键,及 早用抗菌治疗,但不能代替补液。
一.补液治疗(包含:累积损失量+继续损失量+生 理需要量)
A. 口服补液:用于轻度脱水病人,为呕吐不止,难以接 受口服补液者再选择静脉补3000—4000 ml / d
累
成人1000 ml
计 损 失
中度脱水: 小儿80—100 ml/kg
等张--1/2张 6—8h
量
成人2000—2500 ml
重度脱水:
小儿100—120 ml/kg
成人4000 ml
续上表 输 液 量 液体性质
输入速度
按具体失多 1/2张 继续损失量 少补多少
8—12h
生理需要量
小儿80—120 1/2—1/4 张 ml/kg 成人2000 ml
均匀输入
一.抗菌治疗:减少排菌量,缩补排菌期 1.强力霉素 0.1—0.2 Bid×3d 2.四环素 0.5 qid×3d 诺氟沙星 0.4 Bid×3d 4.环丙沙星 0.2 Bid×3d
二.对症治疗 1. 肌肉痉挛 2. 急性肺水肿 强心、利尿 3. 急性肾衰 透析 4. 抗分泌药 氯丙嗪、黄连素
[流行病学] 一.传染源 二.传播途径 三.易感人群 四.流行特征 1. 季节:夏秋 2.地方性:印度恒河三角洲地区:古典型的地方 性疫源地。 印尼苏拉威西岛:埃尔托型的地方性 疫源地。 3.O139霍乱流行特征:疫情来势猛,传播快,人群遍 易感。
[发病机制与病理解剖]
一.发病机制
霍乱弧菌
小肠,在碱性环境
cholera
广东医学院传染病学教研室 主任医师 张武英 P178
[概述] [病原学] 霍乱弧菌 一. 形态 O1群G-弧形或逗点状
O139血清形,荚膜囊较薄
菌体一端有 一根单鞭毛
二.分类 WHO腹泻控制中心将其分为: A生.物O型1群。霍乱弧菌:古典生物型和埃尔托
B.不典型O1无致病性,不产生肠毒素。 C孟.加非拉O流1群:其中O139血清型是1992年于
根据其O抗原由3种抗原因子。 A,B,C组成,又可分三个血清型:
小川型(A.B) 稻叶型(A.C) 彦岛型(A.B.C)
毒素: 肠毒素(即霍乱毒素Cholera foxin , CTX)
是致泻毒素中最为强烈的毒素, 不耐热,56℃,30分钟被破坏。 神经氨酸酶 血凝素 内毒素 五.抵抗力 对干,热消毒剂均敏感,煮沸1~2分钟可 杀死,在正常胃酸仅存活4分钟。
[预防] 一.控制传染源 二.切断传播途径 三.提高人群免疫力
谢谢
B. 静脉补液:用于中度、重度脱水病人。 中度:4000—8000 ml / d 重度:8000—12000 ml / d 输液原则
1. 三定:定脱水程度,脱水性质,及输液速度。 2. 先快后慢,先盐后糖,先浓后淡,重症补碱,及
时补钾。
C.输液计划
输液量
液体性质 输入速度
轻度脱水:
早期等张液
小儿70—80ml/kg
毒素行基时因发。现的弧菌,含有与O1群相同的
三.培养
O1和O139血清型在普通培养基中生长好, 在碱性培养基生长繁殖更快,
Ph8.4~8.6碱性蛋白胨水中,可快速增菌。
四.抗原结构和毒素
霍乱弧菌有菌体抗原O,特异性高,耐热。 鞭毛抗原H, 所有霍乱弧菌有相同的H抗原, 不耐热。 O1群霍乱弧菌
二.临床类型 1.接触带菌者/健康带菌者 2.轻型 3.中型 4.重型
[实验室检查] 一.血液检查 二.尿液检查 三.粪便检查
1.直接悬滴及制动试验 2.培养:碱性蛋白胨水增菌6—8h分离培养 四.血清学试验
[并发症] 一.急性肾衰 二.急生肺水肿、心衰 三.酸中毒 四.低钾综合症 五.其他
[诊断与鉴别诊断] 一.诊断标准 二.疑似诊断 三.鉴别诊断
2.抑制绒毛细胞对Na-,cl- 离子的吸收, 使Nacl在肠腔中积聚,引起水样腹泻。
3. CT作用于肠道杯状细胞,使大量粘液 微粒出现于粪便中,形成泔样大便。
一.病理解剖 严重脱水 内脏体积缩小,变性,坏死 [临床表现] 潜伏期1—3d(数h—6d)
一.典型霍乱:病程分三期 A. 泻吐期,无痛性腹泻,不发热,腹泻剧烈, 米 泔水样大便1—2d,无里急后重。 B. 脱水期 中 重:BP↓循环衰竭,水电解质平衡紊 乱低Na,K),酸中毒, 急性肾衰 C.恢复期 反应性发热 1—3d 儿童多见
中大量繁殖 产生霍乱肠毒素CT
(其中CT-A1,A1是毒素的生物活性成
分,具有毒素固有酶活性)
小肠
粘膜生理功能失调(并非小肠上皮细 胞的器质性损伤酸腺苷(cAMP)细胞内cAMP 浓度持续升高,刺激隐窝细胞分泌水、氯化 物、碳酸氢盐的功能加强。
1. 急性胃肠炎 2. 急性菌痢 3. 大肠杆菌性肠炎
[治疗] 综合措施,及时、足量补充液体及电解质是关键,及 早用抗菌治疗,但不能代替补液。
一.补液治疗(包含:累积损失量+继续损失量+生 理需要量)
A. 口服补液:用于轻度脱水病人,为呕吐不止,难以接 受口服补液者再选择静脉补3000—4000 ml / d
累
成人1000 ml
计 损 失
中度脱水: 小儿80—100 ml/kg
等张--1/2张 6—8h
量
成人2000—2500 ml
重度脱水:
小儿100—120 ml/kg
成人4000 ml
续上表 输 液 量 液体性质
输入速度
按具体失多 1/2张 继续损失量 少补多少
8—12h
生理需要量
小儿80—120 1/2—1/4 张 ml/kg 成人2000 ml
均匀输入
一.抗菌治疗:减少排菌量,缩补排菌期 1.强力霉素 0.1—0.2 Bid×3d 2.四环素 0.5 qid×3d 诺氟沙星 0.4 Bid×3d 4.环丙沙星 0.2 Bid×3d
二.对症治疗 1. 肌肉痉挛 2. 急性肺水肿 强心、利尿 3. 急性肾衰 透析 4. 抗分泌药 氯丙嗪、黄连素
[流行病学] 一.传染源 二.传播途径 三.易感人群 四.流行特征 1. 季节:夏秋 2.地方性:印度恒河三角洲地区:古典型的地方 性疫源地。 印尼苏拉威西岛:埃尔托型的地方性 疫源地。 3.O139霍乱流行特征:疫情来势猛,传播快,人群遍 易感。
[发病机制与病理解剖]
一.发病机制
霍乱弧菌
小肠,在碱性环境