《传染病学》-霍乱105页PPT
合集下载
【传染病学】霍乱PPT课件
•2、特异性血清制动实验：依次加入01群抗血 清-0139抗血清停止运动
— 早期快速诊断的主要参考
实验室检查（3）
3、培养和分离： 病原诊断：PH8.6碱性蛋白胨增菌后培养 -----确诊、鉴定与分离
4、核酸检测：CTxA TcpA (PCR) o139 5、霍乱弧菌快速辅助检测：胶体金快速检测
不典型OⅠ群霍乱弧菌：可被01群血清凝集，但不产生 肠毒素，无致病性。
病原学（2）
抵抗力：
古典型在外环境抵抗力弱，埃尔托型对 外环境抵抗力强， 易形成流行
两型对热、干燥、酸和一般消毒剂均敏 感，胃酸4分钟杀灭。
自然环境中存活时间较长，河海井水埃 尔托型可存活1-3周，粘附于藻类和甲壳 类动物，存活时间更长，长达1年
液体种类：
5：4：1即含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g， 葡萄糖20g
如： 0.9%氯化钠550ml 1.4%碳酸氢钠300ml
10%氯化钾10ml, 10%葡萄糖140ml
注意：幼儿肾功能排钠功能差，其比例常调整 为氯化钠2.65g，碳酸氢钠3.75g，氯化钾1g，葡 萄糖10g
补液量 ： 最初24h补液量
霍乱疫苗接种 保护率低：50% - 80% 有效时间短：3-6个月
流行特征：流行性（散发和暴发）、地方
性（印度）、 季节性（夏秋季节7-10月） 流行地区：两广，江浙沪一带
O139的特点：
有荚膜， 能在无NaCL或30g/L NaCL蛋白胨生长 发病无家庭聚集性 以成人为主 男性多于女性 主要经水和食物传播 新流行菌株，普遍易感 霍乱菌苗无保护作用
尿液检查：• 比重1.010 ~ 1.025 • 蛋白、红细胞、白细胞及 管型
粪常规：少许粘液 白细胞 红细胞
— 早期快速诊断的主要参考
实验室检查（3）
3、培养和分离： 病原诊断：PH8.6碱性蛋白胨增菌后培养 -----确诊、鉴定与分离
4、核酸检测：CTxA TcpA (PCR) o139 5、霍乱弧菌快速辅助检测：胶体金快速检测
不典型OⅠ群霍乱弧菌：可被01群血清凝集，但不产生 肠毒素，无致病性。
病原学（2）
抵抗力：
古典型在外环境抵抗力弱，埃尔托型对 外环境抵抗力强， 易形成流行
两型对热、干燥、酸和一般消毒剂均敏 感，胃酸4分钟杀灭。
自然环境中存活时间较长，河海井水埃 尔托型可存活1-3周，粘附于藻类和甲壳 类动物，存活时间更长，长达1年
液体种类：
5：4：1即含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g， 葡萄糖20g
如： 0.9%氯化钠550ml 1.4%碳酸氢钠300ml
10%氯化钾10ml, 10%葡萄糖140ml
注意：幼儿肾功能排钠功能差，其比例常调整 为氯化钠2.65g，碳酸氢钠3.75g，氯化钾1g，葡 萄糖10g
补液量 ： 最初24h补液量
霍乱疫苗接种 保护率低：50% - 80% 有效时间短：3-6个月
流行特征：流行性（散发和暴发）、地方
性（印度）、 季节性（夏秋季节7-10月） 流行地区：两广，江浙沪一带
O139的特点：
有荚膜， 能在无NaCL或30g/L NaCL蛋白胨生长 发病无家庭聚集性 以成人为主 男性多于女性 主要经水和食物传播 新流行菌株，普遍易感 霍乱菌苗无保护作用
尿液检查：• 比重1.010 ~ 1.025 • 蛋白、红细胞、白细胞及 管型
粪常规：少许粘液 白细胞 红细胞
《传染病学霍乱》课件
3 预防和控制措施
提示公众勤洗手、卫 生饮食、不饮用无保 障的水源等行为；对 疫情爆发原因迅速展 开调查并立即采取隔 离措施，以便控制疫 情扩散。
疫苗研究和应用
1
疫苗应用现状和前景
2
目前，疫苗已经成为防治霍乱的重 要手段之一。UNICEF等机构推动疫 苗推广工作并加速了其应用，但霍 乱疫苗的覆盖率和实施难度仍存在
未来的研究和发展方向
研究人员将在继续基础疫苗 研究的同时，致力于开发更 便捷、更普及的基于基因工 程技术的疫苗，提高疫苗应 用的覆盖率。
挑战。
疫苗种类和研究进展
霍乱疫苗主要包括口服活疫苗和灭 活疫苗。近年来，研究人员正在利 用新技术开发基因工程疫苗，以提 高效果。
场景分析和案例探讨
霍乱疫情分析
我们可分析目前霍乱在全 球范围内的疫情传播情况， 并探讨其进一步传播趋势， 以便采取更好措施控制疫 情。
场景模拟和应急 处理
在医学院校实训中可进行 霍乱疫情模拟教学，了解 病人的症状和应急处理， 提高医生和工作人员的核 心应急能力。
流行病学特征
霍乱多发生在卫生条件差的发展中国家，旅行者和移民是高危群体。发病后2-3天内表现出 严重腹泻和呕吐，可导致脱水、休克和死亡。
症状和诊断
症状表现和临床特征
霍乱感染后2-3天出现腹泻、呕吐、腹痛、高 热、脱水等症状，病情严重者可能出现血性腹 泻、休克和急性肾功能不全等并发症。
实验室检查和诊断方法
医疗机构的应对 策略
医疗机构针对霍乱疫情可 制定相应的源自对措施，包 括开展疫情监测、提高临 床诊疗水平和人员培训、 完善公共卫生体系等方面。
总结和展望
疾病问题与挑战
霍乱是全球公共卫生问题之 一，多发生于贫困和不发达 地区。
传染病学-霍乱PPT课件
2020年10月2日
14
2020年10月2日
15
流行特点
流行久，范围广，七次世界大流行 新的血清型（O139）流行 季节性 夏秋季，7~10月为多。
地区性 印度为古典生物型霍乱的发 源地，印尼为EI-Tor型的发源地。 我国沿海地区多见。
2020年10月2日
16
O139霍乱流行特征
无家庭聚集性 发病以成人为主（74%），男多于女 主要经水和食物传播 为新的流行株，人群普遍易感 与O1群无交叉免疫 现有霍乱菌苗对O139无保护作用
或因侵入的弧菌量足够多，胃酸不能将
其全部杀灭时，霍乱弧菌通过胃进入小
肠并保持活力。通过定居因子吸附于小
肠粘膜，当霍乱弧菌到达富有营养和胆
盐的小肠碱性环境大量繁殖，借鞭毛运
动及其蛋白酶的作用，穿过肠粘膜上粘
液层，在毒素协同调节菌毛A和粘附因子
作用下，粘附于小肠粘膜上皮细胞的刷
状缘上迅速繁殖，产生霍乱肠毒素。
2020年10月2日
21
发病机制
霍乱肠毒素作用于肠道杯状细胞，分泌大
量粘液，此外，腹泻导致的失水，胆汁分泌减
少，形成米汤样或米泔状大便。O139霍乱弧菌
的霍乱肠毒素产量与O1群相当或多于O1群，
故O139霍乱病情较重。体液的大量丢失，导致
严重脱水及周围循环衰竭、电解质紊乱以及酸
碱平衡失调。霍乱的发病机制并非小肠上皮细
胞的器质性损伤和明显炎症存在，而是肠粘膜
生理功能失调的结果。
2020年10月2日
22
发病机制
B—与细菌粘附
CT
A—毒素活性
AC活性增强
H2O、CL-、HCO3-分泌增强 Na+ 重吸收减少
传染病学PPT课件：霍乱
1962年5月第十五届世界 卫生大会决定将两者所致 的疾病统称为霍乱。
流行病学
1820年传入我国，每次大流行均波及我国，引起上百次大小流 行。 1942年，日军在云南保山实施霍乱细菌战，云南省共58个 县市发生霍乱，传染霍乱发病者达12万多人，死亡9万多人。
1992年O139型开始在印度、孟加拉流行。可能为第8次大流行， 临床上类似古典型
霍乱（cholera）
甲类传染病
鼠疫(plague) 霍乱(cholera)
起源
霍乱病名始见于中医经典 《内经》，汉朝《伤寒论》 中也有所论述，清朝还有 专著《霍乱论》。
王孟英“霍乱论”： “道光元年（1821年）
滇省此证大作，一转筋既 死，京师至棺木尽，以席 裹身而葬。”
流行病学
1817年第一次始于印度传到到非洲和地中海沿岸；1826年第二次 大流行抵达整个欧洲；1832年第三次大流行抵达北美。7次大流行， 造成损失难以计算。
发热反应，持续1～3天自行消退。
临床分型
表现 腹泻次数 大便性状
轻
中
10次以下 10~20
稀，有粪质 无粪质
重 20次以上 米泔水样
脱水(%BW) 2~3/儿童5 4~8/5~10 >8/10
收缩压
脉搏 尿量
正常
正常 基本正常
12~9.33kp < 9.33kpa
a
细速
无法触及
<500ml <50ml
致病物质为肠毒素(enterotoxin),即霍乱毒素(cholera toxin）
细胞内cAMP作为第二信使刺激肠隐窝细胞: （1）使小肠粘膜上皮细胞分泌功能大为增强。 （2）抑制绒毛细胞对钠的正常吸收。
流行病学
1820年传入我国，每次大流行均波及我国，引起上百次大小流 行。 1942年，日军在云南保山实施霍乱细菌战，云南省共58个 县市发生霍乱，传染霍乱发病者达12万多人，死亡9万多人。
1992年O139型开始在印度、孟加拉流行。可能为第8次大流行， 临床上类似古典型
霍乱（cholera）
甲类传染病
鼠疫(plague) 霍乱(cholera)
起源
霍乱病名始见于中医经典 《内经》，汉朝《伤寒论》 中也有所论述，清朝还有 专著《霍乱论》。
王孟英“霍乱论”： “道光元年（1821年）
滇省此证大作，一转筋既 死，京师至棺木尽，以席 裹身而葬。”
流行病学
1817年第一次始于印度传到到非洲和地中海沿岸；1826年第二次 大流行抵达整个欧洲；1832年第三次大流行抵达北美。7次大流行， 造成损失难以计算。
发热反应，持续1～3天自行消退。
临床分型
表现 腹泻次数 大便性状
轻
中
10次以下 10~20
稀，有粪质 无粪质
重 20次以上 米泔水样
脱水(%BW) 2~3/儿童5 4~8/5~10 >8/10
收缩压
脉搏 尿量
正常
正常 基本正常
12~9.33kp < 9.33kpa
a
细速
无法触及
<500ml <50ml
致病物质为肠毒素(enterotoxin),即霍乱毒素(cholera toxin）
细胞内cAMP作为第二信使刺激肠隐窝细胞: （1）使小肠粘膜上皮细胞分泌功能大为增强。 （2）抑制绒毛细胞对钠的正常吸收。
传染病学 霍乱 PPT课件
2.脱水虚脱期：
⑴ 脱水
“洗衣工手”
⑵ 循环衰竭 ⑶ 电解质紊乱及酸碱平衡失调
低钠 腹直肌痉挛 “绞肠痧”
腓肠肌痉挛 “吊脚痧”
低钾
低碳酸氢根 代酸
3.恢复期或反应期
“反应热”
残存霍乱肠毒素吸收
临床表现
轻型
中型 重型
大便次数
10次以下
10～20次 20次以上
脱水（体重%） 5%以下
5～10%
10%以上
二、病原学
性状
形态：G－，粪便直接涂片 鱼群样 培养：碱性蛋白胨水，PH 8.4～8.6 毒素：霍乱肠毒素（外毒素） 抵抗力
分类
WHO腹泻控制中心：
O1群霍乱弧菌 不典型O1群
古典生物型 埃而托生物型（El Tor）
非O1群
O139血清型
（O2~O200血清型） 1992年孟加拉国等
120 ~ 150 ml/kg 150 ~ 180 ml/kg 200 ~ 250 ml/kg
• 口服补液
ﻻ口服补液盐（ORS)配方 G.S 20 g NaCI 3.5g
碳酸氢钠 2.5g KCl 1.5g
溶于1000ml可饮用水中
（三）抗菌及抑制肠粘膜分泌
辅助治疗 常用抗菌药 抗分泌药：氯丙嗪、黄连素、消炎痛及肾上
潜伏期1-3天 （数小时-6天）
* 发病急，传播快
* 剧烈泻吐，米泔样大便
* 脱水，肌肉痉挛，循环衰竭
霍乱病人
霍乱病人
霍乱病人
典型临床特征：三期
1.泻吐期： • 先泻后吐 • 无痛性剧烈腹泻
♀泻性状：含粪汁
♀次数：数次
清水样 十余次
米泔样 洗肉水样 几十次 无数次
《传染病：霍乱》课件
《传染病霍乱》PPT 课件
• 霍乱的概述 • 霍乱的影响 • 霍乱的预防和控制 • 霍乱的未来展望 • 结论
目录
01
霍乱的概述
霍乱的起源和传播
霍乱起源于印度，通过恒河的水 源传播。
霍乱弧菌通过污染的水或食物进 入人体，在小肠内繁殖，产生霍 乱毒素，引发剧烈腹泻和呕吐。
霍乱弧菌在水中存活能力强，但 怕热，在60度以上的水中可被
全球接种计划
通过全球合作和政府支持，推动疫苗的普及和接种，确保全球范围内特别是发展 中国家的人们都能获得保护。
全球卫生体系的改进与完善
加强监测与预警系统
促进国际合作与交流
建立和完善全球和地区的监测系统， 及时发现疫情并采取有效施防止其 扩散。
加强国际合作与交流，分享经验和最 佳实践，共同应对霍乱等传染病带来 的挑战。
杀死。
霍乱的病理和症状
霍乱导致剧烈腹泻和呕吐，严 重时出现脱水、电解质紊乱、 休克等症状。
霍乱弧菌感染后，人体免疫系 统迅速反应，产生大量抗体， 与毒素结合，减轻毒素对身体 的损害。
病理变化主要包括肠道黏膜充 血、水肿、糜烂和溃疡等。
霍乱的诊断与治疗
01
诊断霍乱主要依据临床 表现和实验室检测，如 粪便培养和血清学检测 。
对个人健康的影响
严重的疾病症状
霍乱会导致严重的腹泻、呕吐、 脱水等症状，如果不及时治疗， 可能会导致休克甚至死亡。
并发症风险
霍乱还可能引发一系列并发症， 如电解质紊乱、肾功能不全等， 增加治疗难度和风险。
03
霍乱的预防和控制
预防措施
01
02
03
04
健康教育
提高公众对霍乱的认识，了解 其传播途径和预防方法。
• 霍乱的概述 • 霍乱的影响 • 霍乱的预防和控制 • 霍乱的未来展望 • 结论
目录
01
霍乱的概述
霍乱的起源和传播
霍乱起源于印度，通过恒河的水 源传播。
霍乱弧菌通过污染的水或食物进 入人体，在小肠内繁殖，产生霍 乱毒素，引发剧烈腹泻和呕吐。
霍乱弧菌在水中存活能力强，但 怕热，在60度以上的水中可被
全球接种计划
通过全球合作和政府支持，推动疫苗的普及和接种，确保全球范围内特别是发展 中国家的人们都能获得保护。
全球卫生体系的改进与完善
加强监测与预警系统
促进国际合作与交流
建立和完善全球和地区的监测系统， 及时发现疫情并采取有效施防止其 扩散。
加强国际合作与交流，分享经验和最 佳实践，共同应对霍乱等传染病带来 的挑战。
杀死。
霍乱的病理和症状
霍乱导致剧烈腹泻和呕吐，严 重时出现脱水、电解质紊乱、 休克等症状。
霍乱弧菌感染后，人体免疫系 统迅速反应，产生大量抗体， 与毒素结合，减轻毒素对身体 的损害。
病理变化主要包括肠道黏膜充 血、水肿、糜烂和溃疡等。
霍乱的诊断与治疗
01
诊断霍乱主要依据临床 表现和实验室检测，如 粪便培养和血清学检测 。
对个人健康的影响
严重的疾病症状
霍乱会导致严重的腹泻、呕吐、 脱水等症状，如果不及时治疗， 可能会导致休克甚至死亡。
并发症风险
霍乱还可能引发一系列并发症， 如电解质紊乱、肾功能不全等， 增加治疗难度和风险。
03
霍乱的预防和控制
预防措施
01
02
03
04
健康教育
提高公众对霍乱的认识，了解 其传播途径和预防方法。
传染病学霍乱ppt课件
(C) Conformational alteration of holotoxin presenting A subunit (black) to cell surface.
28
霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制（2）
A亚单位移至细胞内并水解成A1、A2片段 A1片段催化从NAD转移出ADP－ribose至G蛋白
62
口服补液 (ORS)（1）
原理： 肠道对葡萄糖的吸收不受损 ↓ 带动水的吸收 ↓ 带动电解质吸收
63
口服补液 （2）
口服补液盐（ORS）配方：
葡萄糖20g 氯化钠3.5g 碳酸氢钠2.5g 氯化钾1.5g 溶于1000mL可饮用水内
64
口服补液
最初6小时内，成人每小时750ml； 以后是腹泻量的1.5倍。
21
流行特征
热带地区：全年发病 我国：夏秋季流行，高峰期7～10月 地理特点：分布在沿江沿海
22
O139霍乱的流行特征
病例无家庭聚集性，发病以成人为主， 男性多于女性；
主要经水和食物传播； 人群普遍易感； 人 保群护对免受OO1群13霍9霍乱乱弧弧菌菌有感免染疫；力，但不能 现有的霍乱菌苗对O139霍乱无保护作用。
9
Cholera toxin
不耐热的毒素，56℃30min即被破坏，有 A、B两个亚单位；
在弧菌的对数生长期合成并释放于菌体 外；
CT具有免疫原性，经甲醛处理后获得的 无毒性CT称为类霍乱原，免疫人体所产 生的抗体能对抗CT的攻击；
10
细菌生长四个分期
迟缓期 对数期 稳定期 衰退期
对数期：细菌在该期生长迅速，细菌数的对数呈直线 上升，达到顶峰状态。
《霍乱》ppt课件大纲
流行病学特征
传染源
患者和带菌者是霍乱的传染源， 其中轻型和隐性感染者在传播上
起着非常重要的作用。
传播途径
霍乱主要通过污染的水源或食物 经口摄入传播，污染的鱼、虾等 水产品引起传播的作用尤为突出。
易感人群
人群对霍乱弧菌普遍易感，但受 胃酸及免疫能力等个体因素影响， 感染后并非人人都发病。
流行特征
霍乱在热带地区全年均可发生， 但在我国仍有明显的季节性， 7～10月为高发期。
特点
霍乱弧菌分为两个生物型，即古典生物型和埃尔托生物型。两者的临床症状及 流行病学特征均相似，但后者传染力更强，已成为当前世界流行株。
发病原因及危险因素
发病原因
霍乱弧菌经口进入人体，定植于小 肠并繁殖，产生霍乱肠毒素，导致 分泌性腹泻，即使不再进食也会不 断腹泻。
危险因素
卫生条件差、饮食不洁、饮用生水 或未煮熟的海鲜等是霍乱发病的危 险因素。
前景展望
随着科技的不断进步和创新，跨学科合作和资源整合将在抗击霍乱中发挥更加重要的作用，为人类健康事 业作出更大的贡献。
THANKS
感谢您的观看
能力。
04
预防措施与控制手
段
个人卫生习惯培养方法论述
勤洗手
使用肥皂和流动水，特别是在接触食物前、上厕所后以及处理动 物或动物排泄物后。
避免接触患者或带菌者
在霍乱流行期间，尽量避免与疑似患者或带菌者接触，减少感染风 险。
注意饮食卫生
不食用不洁或未煮熟的食物，特别是海鲜类产品，避免病从口入。
饮用水安全保障措施介绍
03
治疗方案与药物选
择
抗菌药物治疗原则及注意事项
早期、足量、全程使用抗菌药物
01
《传染病：霍乱》课件
参考文献
- 世界卫生组织。Cholera Situation Reports. [链接]
- WHO西太平洋地区办事处。 菲律宾霍乱疫情爆发。[链接]
- 美国疾病控制与预防中心。霍 乱。[链接]
3 实用建议
提高公众对霍乱的认识，加强医疗和卫生基础设施建设，制定完善的防控措施。
总结
关键信息回顾
对未来展望
霍乱是由霍乱弧菌引起的传染病， 主要通过饮用污染的水源传播。
随着公众意识的提高和医疗条件 的改善，我们有望控制霍乱的传 播，并最终消除该疾病。
参考文献
了解更多关于霍乱的信息，请参 考以下资源：
疫苗种类及效果
霍乱疫苗可以分为口服和注射 两种，有效提供免疫保护。
接种方法
根据个体的风险和暴露情况， 医生会制定适合的疫苗接种计 划。
常见治疗方法
治疗霍乱的关键是补液和电解 质平衡，同时使用抗生素药物。
霍乱应对策略
1 预防措施
保持良好的卫生习惯，饮用安全水源，避免摄入不洁食物。
2 应急处理流程
在发生霍乱疫情时，迅速展开紧急反应，并建立隔离措施和行动计划。
症状表现
霍乱的症状包括急性腹泻、 呕吐、腹痛、脱水和电解质 紊乱。
霍乱的传播与流行
1
国内疫情现状
国内疫情尚未得到有效控制，每年仍有大量霍乱病例报告。
2
国际流行趋势
全球范围内，农村地区和发展中国家是霍乱流行的高发区域。
3
传播途径分析
不安全的饮用水、卫生条件恶劣以及缺乏卫生教育是霍乱传播的主要原因。
霍乱疫苗与治疗
《传染病：霍乱》PPT课 件
本PPT课件旨在介绍霍乱这一传染病的定义、传播途径、症状以及应对策略。 通过本课件，你将能够了解霍乱的全貌并学习到应对该疾病的实用建议。
传染病霍乱医学课件
III型毒素
意义不大
（神经氨酸酶, 血凝素）
病原学（6）
❖抵抗力
➢ 对干燥、热、消毒剂敏感； ➢ 正常胃酸中仅存活4分钟； ➢ 江、河、湖、海中埃尔托菌生存1-3周； ➢ 鱼、虾等生物中生存1-2周； ➢ O139在水中存活时间较O1更长；
流行病学（1）
传染原: 病人；5-14天； 带菌者； 动物（可能）: 贝壳类
治疗（3）
➢ 静脉补液: 重度脱水、不能口服的 中度脱水及极少数轻度脱水者
➢ 541液、 ➢ 腹泻治疗液、 ➢ 2∶1溶液、 ➢ 林格乳酸钠液
治疗（4）
❖ 补液量及速度
❖成人 轻 3000-4000ml/d, 510ml/min(2h)；
❖
中 4000-8000ml/d, 20-
30ml/min(2h)；
流行病学（2）
❖ 带菌者: ❖ 指无临床症状而粪便中排出霍乱
弧菌的人。 ❖潜伏期带菌者: 感染后至出现症
状前 ❖恢复期带菌者: 症状消失后3个月
内
流行病学（3）
流行病学（4）
•传播途径: 粪—口 •经水传播； •食物传播； •生活接触； •媒介昆虫传播: 苍蝇
流行病学（5）
•易感人群 : 普遍易感，免疫（抗
碱性环境
小肠粘膜
大量繁殖
粘附于
霍乱肠毒素（AB）
隐窝细胞过渡分泌
杯状细胞分泌粘液增多
抑制绒毛细胞吸收
水电解质 聚集肠腔
剧烈水样泻
大量粘液
失水, 胆汁电解质紊乱: 严重脱水 ❖ 代谢性酸中毒: ❖ 腹泻丢失大量HCO3-及钾 ❖ 组织缺氧，产生大量乳酸 ❖ 急性肾衰不能排泄代谢的酸性物质
历史
2个发源地:
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
•
30、风俗可以造就法律，也可以废除 法律。 ——塞·约翰逊
《传染病学》-霍乱
66、节制使快乐增加并使享受加强。 ——德 谟克利 特 67、今天应做的事没有做，明天再早也 是耽误 了。——裴斯 泰洛齐 68、决定一个人的一生，以及整个命运 的，只 是一瞬 之间。 ——歌 德 69、懒人无法享受休息之乐。——拉布 克 70、浪费时间是一桩大罪过。——卢梭
•
26、我们像鹰一样，生来就是自由的 ，但是 为了生 存，我 们不得 不为自 己编织 一个笼 子，然 后把自 己关在 里面。 ——博 莱索
•ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
27、法律如果不讲道理，即使延续时 间再长 ，也还 是没有 制约力 的。— —爱·科 克
•
28、好法律是由坏风俗创造出来的。 ——马 克罗维 乌斯
•
29、在一切能够接受法律支配的人类 的状态 中，哪 里没有 法律， 那里就 没有自 由。— —洛克