急性冠脉综合征PPT课件
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急性冠脉综合征ppt课件
CHAPTER 04
急性冠脉综合征的病例分析
病例一：典型急性心肌梗死
总结词
典型急性心肌梗死是急性冠脉综合征的一种，通常表现为持续的胸痛和心电图特殊。
详细描述
患者通常有冠状动脉粥样硬化的基础，当冠状动脉完全闭塞时，心肌细胞因缺血而坏死。典型的症状包括胸痛、 出汗、恶心和呼吸困难。心电图显示ST段抬高或压低，以及特殊Q波。
分类
根据临床表现和病理生理机制，急性冠脉综合征可分为ST段 抬高型心肌梗死（STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（ NSTEMI）和不稳定型心绞痛（UA）。
病因与病理机制
病因
急性冠脉综合征的主要病因是冠状动脉粥样硬化的基础上，斑块破裂或糜烂导 致血栓形成，阻塞冠状动脉管腔。其他危险因素包括高血压、糖尿病、高血脂 、吸烟、家族史等。
病理机制
冠状动脉粥样硬化的斑块可分为稳定斑块和易损斑块。易损斑块在各种诱因的 作用下容易破裂，引发血栓形成，导致冠状动脉完全或不完全阻塞。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性冠脉综合征的临床表现多样，常见的症状包括胸痛、胸闷、呼吸困难等。部 分患者可能出现心律失常、心力衰竭等严重并发症。
诊断标准
急性冠脉综合征的诊断主要根据患者的临床症状、心电图和心肌酶学检查。其中 ，心电图是诊断心肌缺血和心肌梗死的重要手段，心肌酶学检查可反应心肌损伤 程度。
01
02
03
04
生活指点
指点患者保持良好的生活习惯 ，如规律作息、公道饮食、适
量运动等。
心理调适
帮助患者调整心态，积极面对 疾病，增强康复信心。
用药指点
向患者详细介绍所用药物的名 称、剂量、用法、注意事项等 ，并提醒患者按时按量服药。
急性冠脉综合征的诊断及治疗ppt课件
详细描述
非紧急情况下的PCI手术，通常在病情稳定 后进行。
择期PCI手术通常在急性冠脉综合征病情稳 定后进行，以进一步开通阻塞的冠状动脉 ，改善心肌供血。
适用情况
注意事项
适用于稳定型心绞痛、部分不稳定型心绞 痛等非紧急情况。
择期PCI手术前应充分评估患者情况，制定 手术计划，并确保患者在手术后得到充分 的药物治疗和康复指导。
04 急性冠脉综合征的康复与 预防
康复治疗
康复心肺功能、运动耐量、日常生 活能力等，以制定个性化的康复
计划。
运动康复
根据评估结果，制定合适的运动康 复方案，包括有氧运动、力量训练 等，以逐步提高患者的体能和心肺 功能。
心理康复
关注患者的心理健康，提供心理支 持和辅导，帮助患者调整心态，增 强康复信心。
详细描述
他汀类药物如阿托伐他汀和瑞舒伐他汀，通过抑制胆固醇合成过程中的关键酶来降低血脂水平，尤其是降 低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。长期使用他汀类药物可以稳定动脉粥样硬化斑块，降低心血管事件的 发生风险。
03 急性冠脉综合征的介入治 疗
急诊PCI
总结词
紧急情况下的PCI手术，用于快速开通阻塞的冠状动脉，恢复心肌供 血。
急性冠脉综合征的诊断及治疗ppt 课件
contents
目录
• 急性冠脉综合征概述 • 急性冠脉综合征的药物治疗 • 急性冠脉综合征的介入治疗 • 急性冠脉综合征的康复与预防 • 急性冠脉综合征的护理与患者教育
01 急性冠脉综合征概述
定义与分类
定义
急性冠脉综合征（ACS）是一组由 冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓 形成或冠状动脉痉挛导致急性心肌 缺血的临床综合征。
戒烟限酒
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THANKS
感谢观看
02
诊断方法与标准
病史采集与体格检查
病史采集
详细询问患者有无胸痛、胸闷、心悸等心脏相关症状，了解症状发作的时间、频 率、诱因和缓解方式。同时询问患者有无高血压、高血脂、糖尿病等冠心病危险 因素。
体格检查
观察患者一般情况，如神志、面色、呼吸等。检查心率、心律、心音及心脏杂音 ，测量血压。注意有无心力衰竭的体征，如颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿等。
应用。
03
治疗策略
针对急性冠脉综合征的治疗策略包括药物治疗、介入治疗和外科手术等
。近年来，随着新型药物和介入技术的不断涌现，患者的预后得到了显
著改善。
未来发展趋势及挑战
精准医疗
随着基因测序和生物信息学技术的发展，未来有望实现急性冠脉综合征的精准诊断和治疗 ，提高患者的生存率和生活质量。
人工智能辅助诊疗
心电监测
持续心电监测，及时发现 并处理心律失常，避免病 情恶化。
生活方式干预
改善生活方式，如戒烟、 限酒、合理饮食、规律作 息等，以降低心律失常的 风险。
心力衰竭的预防与处理
药物治疗
使用利尿剂、ACEI/ARB、β受体 阻滞剂等药物治疗，以减轻心脏
负荷，改善心功能。
机械通气
对于严重心力衰竭患者，可采用机 械通气辅助治疗，以改善呼吸功能 ，减轻心脏负担。
临床表现与分型
临床表现
ACS的典型症状为胸痛，常位于胸骨后或 心前区，可放射至左肩、左臂内侧、小 指及无名指。胸痛性质常为压迫性、紧 缩性或烧灼样，可伴有胸闷、呼吸困难 、出汗、恶心等症状。
VS
分型
根据心电图表现和心肌损伤标记物的变化 ，ACS可分为不稳定型心绞痛（UA）、 非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）三种类型。 其中，UA患者胸痛症状较轻，心肌损伤 标记物无明显变化；NSTEMI和STEMI患 者胸痛症状较重，心肌损伤标记物明显升 高，且STEMI患者心电图表现为ST段抬 高。
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抗栓治疗
（一）抗血小板治疗
1、阿司匹林：通过抑制血小板环氧化酶使血栓素A2合成减 少，达到抗血小板聚集的作用。 无禁忌症的STEMI患者均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服 肠溶阿司匹林300mg（I,B），继以75-100mg/d长期维持 （I,A）。 2.氯吡格雷：干扰二磷酸腺苷介导的血小板活化。 STEMI直接PCI患者应给氯吡格雷600mg负荷量，以后 75mg/次，qd，至少12个月（I,A）； 静脉溶栓患者，年龄<或=75岁，予以氯吡格雷300mg负荷量， 以后75mg/d，维持12个月，如>75岁，则氯吡格雷75mg， 以后75mg/d维持12个月。（I,A）
溶栓治疗适应证-- Class IIa
年龄 ≥ 75 岁患者 , AMI 死亡危险性增高, 溶栓获益相 对降低。慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗。
对发病12-24h, 仍有缺血症状和至少两个胸导联或肢体 导联ST段抬高＞0.1mv的患者也可溶栓治疗
2.溶栓禁忌证
①既往任何时间发生过出血性脑卒中,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件 ②颅内肿瘤; ③近期(2～4 周) 活动性内脏出血(月经除外) ④可疑主动脉夹层; ⑤入院时严重且未控制的高血压( > 180/110mm Hg ) 或慢性严重高血压病史; ⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药[ 国际标准化比率( INR) 2～3 ] ,已知的出血
• 1、不溶栓 • 2.治疗同STEMI
UA及NSTEMI治疗
因为溶栓治疗就是溶解纤维蛋白而不是 溶血小板。由ST段抬高的心梗多数为冠 状动脉内存在纤维蛋白交联形成的红色 血栓, 在早期可以进行溶栓治疗；而非ST 段抬高的心梗多为未完全闭塞的血管病 变, 血栓多为血小板聚集形成的白色血栓, 用溶栓药物对于血小板为主的白色血栓 是没有效果的, 反而会激活凝血机制, 使 病情恶化。
急性冠脉综合症ppt课件
UA/NSTEMI是由于动脉粥样斑块破裂 或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成 ，血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一 组临床综合征，合称为非ST段抬高型急 性冠脉综合在。 UA/NSTEMI的病因和临 床表现相似程度不同，主要不同表现在 缺血严重程度以及是否导致心肌损害。
临床分型
二、急性ST段抬高型心肌梗死 STEMI是指急性心肌缺血性坏死，大多
治疗
一、治疗原则 • UA/NSTEMI是严重具有潜在危险的疾病，其
治疗主要有两个目的：即刻缓解缺血和预防严 重不良反应后果（即死亡或心肌梗死或再猝死 ）。其治疗包括抗缺血治疗、抗血栓治疗和根 据危险分层进行有创治疗。 二、一般治疗 • 患者应立即卧床休息，消除紧张情绪和顾虑， 保持环境安静，可小剂量的镇静剂和抗焦虑药 物，约半数患者通过上述处理可减轻或缓解心 绞痛。对于发绀、呼吸困难或其他高危表现患 者，给予吸氧，监测血氧饱和度。同时积极处
治疗
三、药物治疗
• 2.抗血小板治疗 • （1）阿司匹林 除非有禁忌症，应尽早使用。 • （2）ADP受体拮抗剂 如氯吡格雷，可与阿司匹林联
合应用。
• 3.抗凝治疗 常规应用于中高危的患者，常用的有普通 肝素、低分子肝素钙、黄达肝葵钠、比伐卢定。
• 4.调脂治疗 他汀类药物有抗炎和稳定斑块的作用，能 降低冠状动脉疾病的死亡和心肌梗死发生率，可尽早 开始使用。
是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供 急剧减少或中断，使相应的心肌严重而 持久地急性缺血所致。通常原因在冠脉 不稳定斑块破裂、糜烂基础上继发血栓 形成所导致冠脉血管持续、完全闭塞。
病因和发病机制
UA/NSTEMI病例特点为不稳定粥样硬化 斑块破裂、糜烂基础上血小板聚集，并 发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、微血 管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减 少和缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱 发，但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解 。其中NSTEMI常因心肌严重的持续性缺 血导致心肌坏死，病理上出现灶性或心 内膜下心肌坏死。
临床分型
二、急性ST段抬高型心肌梗死 STEMI是指急性心肌缺血性坏死，大多
治疗
一、治疗原则 • UA/NSTEMI是严重具有潜在危险的疾病，其
治疗主要有两个目的：即刻缓解缺血和预防严 重不良反应后果（即死亡或心肌梗死或再猝死 ）。其治疗包括抗缺血治疗、抗血栓治疗和根 据危险分层进行有创治疗。 二、一般治疗 • 患者应立即卧床休息，消除紧张情绪和顾虑， 保持环境安静，可小剂量的镇静剂和抗焦虑药 物，约半数患者通过上述处理可减轻或缓解心 绞痛。对于发绀、呼吸困难或其他高危表现患 者，给予吸氧，监测血氧饱和度。同时积极处
治疗
三、药物治疗
• 2.抗血小板治疗 • （1）阿司匹林 除非有禁忌症，应尽早使用。 • （2）ADP受体拮抗剂 如氯吡格雷，可与阿司匹林联
合应用。
• 3.抗凝治疗 常规应用于中高危的患者，常用的有普通 肝素、低分子肝素钙、黄达肝葵钠、比伐卢定。
• 4.调脂治疗 他汀类药物有抗炎和稳定斑块的作用，能 降低冠状动脉疾病的死亡和心肌梗死发生率，可尽早 开始使用。
是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供 急剧减少或中断，使相应的心肌严重而 持久地急性缺血所致。通常原因在冠脉 不稳定斑块破裂、糜烂基础上继发血栓 形成所导致冠脉血管持续、完全闭塞。
病因和发病机制
UA/NSTEMI病例特点为不稳定粥样硬化 斑块破裂、糜烂基础上血小板聚集，并 发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、微血 管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减 少和缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱 发，但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解 。其中NSTEMI常因心肌严重的持续性缺 血导致心肌坏死，病理上出现灶性或心 内膜下心肌坏死。
急性冠脉综合征ppt课件精选全文
1、病因诊断：如冠状动脉粥样硬化性心脏病 2、解剖及病理诊断：如急性前壁心肌梗死 3、心电图特征：如ST段抬高，Q波心肌梗死 4、心脏大小：如心脏扩大 5、心律失常：短阵室速 6、心功能情况（Killip分级） 7、合并症及伴随疾病诊断：如室壁瘤
ACS危险分层-临床路径
ACS危险分层
GRACE评分 •低危≤108 •中危109-140 •高危>140 •危险分层与住院和6月内MACE事件及病 死率密切相关
•次选: CK-MB：至少1次＞正常上限 （首次、6－9h后，必要12－24h）
•再梗死:再次出现症状，检测较前升高≥20％ 且＞正常上限（ 即测、3－6h复测）
心电图定位与冠脉病变诊断
（1）I、aVL、V1—V4导联ST↑，III、aVF、II导联ST↓ 提示：LAD近段病变致广泛前壁AMI（缺血）
• 非ST抬高的ACS（Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes）包括急性非ST抬高的心肌梗死（NSTEMI） 和不稳性型心绞痛（UA）
病理生理基础
• 急性血栓形成 研究发现：
• 男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例 • 女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例 • 不稳定斑块
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急性冠脉综合征
定义与概念
• 急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome， ACS）特指冠心病中急性发病的临床类型，系由于冠 状动脉血流急剧减少，引起心肌缺血和/或梗死。
• ST段抬高心肌梗死（ST-Elevation Myocardial Infarction：STEMI）
标志物↑
（＞上限）
ACS危险分层-临床路径
ACS危险分层
GRACE评分 •低危≤108 •中危109-140 •高危>140 •危险分层与住院和6月内MACE事件及病 死率密切相关
•次选: CK-MB：至少1次＞正常上限 （首次、6－9h后，必要12－24h）
•再梗死:再次出现症状，检测较前升高≥20％ 且＞正常上限（ 即测、3－6h复测）
心电图定位与冠脉病变诊断
（1）I、aVL、V1—V4导联ST↑，III、aVF、II导联ST↓ 提示：LAD近段病变致广泛前壁AMI（缺血）
• 非ST抬高的ACS（Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes）包括急性非ST抬高的心肌梗死（NSTEMI） 和不稳性型心绞痛（UA）
病理生理基础
• 急性血栓形成 研究发现：
• 男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例 • 女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例 • 不稳定斑块
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急性冠脉综合征
定义与概念
• 急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome， ACS）特指冠心病中急性发病的临床类型，系由于冠 状动脉血流急剧减少，引起心肌缺血和/或梗死。
• ST段抬高心肌梗死（ST-Elevation Myocardial Infarction：STEMI）
标志物↑
（＞上限）
急性冠脉综合症ppt课件
*
持续时间3-10分钟（一过性），不>30’，否则AMI或非心绞痛； 临床特点是“ 心绞痛症状”呈一过性； 是由于冠脉固定狭窄（>70%）所致； 发作时可有ECG ST段，缓解后ST段迅速恢复等电位线，这有确诊价值； 无心绞痛发作时，ECG多正常，这不能除外劳力性心绞痛的诊断。 心肌酶（-），TnT（-）； 运动ECG和/或同位素试验多（＋），即可确诊。
*
CHD的病理生理（本质） 稳定斑块 冠脉慢性狭窄或闭塞 劳力性AP、心衰 （机械堵塞） （70%-100%） 冠脉粥样硬化 （冠脉斑块） 不稳定斑块 斑块破裂 冠脉“急性” ACS （易损斑块） （ 血栓形成） 狭窄或闭塞
*
不稳定性心绞痛（unstable angina） (Braunwald 分类) 临床情况（Clinical circumstance） A(继发型) B(原发性) C(MI后<2周) Ⅰ型：新(初)发(<2月)UA ⅠA ⅠB ⅠC 无自发 严重程度 Ⅱ型：亚急性(<1月)自发型 ⅡA ⅡB ⅡC (severity) UA ,48小时内无发作 Ⅲ型：急性(<48小时)自发型 ⅢA ⅢB ⅢC UA 另：治疗强度（intensity of treatment） 1、未治疗或未标准治疗 2、标准治疗 3、加强治疗
*
自发型心绞痛
心绞痛发作与劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关； 常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒； 症状同劳力型心绞痛，症状重些； 需含NTG方可缓解，也可自行缓解； 可出汗、面色苍白； 持续时间长短不等（5-15分钟），不>30分钟，呈一过性； 心绞痛发作时，ECG有ST段下移，缓解后多数迅速回到等电位线，少数可遗留ST-T改变；
*
急性冠脉综合征的综合治疗课件
01
溶栓治疗
02
抗凝治疗
03
抗血小板治疗
急性冠脉综合症的溶栓治疗
壹
用于ST段抬高的AMI 早期（６-12小时内）
贰
溶栓开始越早，获益 越明显。 AMI发病后 2h~6h内，溶栓治疗 每提前1h，死亡率降 低1%
叁
对于发病时间＞12小 时以上的AMI，仍有 进行性缺血性胸痛和 广泛ST段抬高，仍可 考虑溶栓
04
GPIIb/IIIa受体拮抗剂价格 昂贵，目前在国内尚未应用 临床
急性冠脉综合征抗血小板治疗总结
对于诊断为ACS的患者应当迅速开始抗血小板治疗
05 04 03 02 01
首选阿司匹林，有阿司匹林过敏或不能耐受者改用氯吡 格雷
对不准备作早期介入治疗的患者也应在阿司匹林基础上 加氯吡格雷，时间不少于9个月
5
通常应3-7，日前 尚未确定最佳的治疗 时程
急性冠脉综合症的抗凝治疗
其药效较易控制， 01
04 与阿司匹林合用较
不需监测APTT
单用阿司匹林更为
有效
低分子肝素
易于用于院外患者
02
05
03
疗效可靠使用方便 （可皮下及静脉给 药）
目前已成为ACS患 者抗凝的首选药物
急性冠脉综合症的抗血小板治疗
抗血小板治疗是ACS治疗中最有效的方法
ADP受体拮抗剂
拮抗血小板表面的 ADP受体而抑制其 他激活剂通过血小 板释放ADP途径引 起的血小板聚集， 不影响环氧化酶的 活性
由于血小板功能被 不可逆抑制，其抗 血小板作用强而持 久通常停药后再持 续7-10天。
由于也可抑制由切 应力引起血小板聚 集，对已形成的血 小板血栓能产生去 聚集作用。
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• 肺水肿：非常可能是心肌缺血所致者。 • 静息心绞痛时有ST段动态改变≥1mm者。 • 心绞痛时有新出现或加重肺罗音，出现S3
或二尖瓣返流杂音者。 • 心绞痛时伴血压下降者。
中危
无高危表现但至少有下列一条者
• 延长的静息心绞疼（>20分钟）而缓解者 • 静息心绞痛（>20分钟，但休息或舌下含
NTG可缓解者）。 • 心绞痛时有动态T波改变者。 • 在2周内新出现的，严重的心绞痛高度怀
查肌钙蛋白
（–）
（+）
不稳定心绞疼
查CPK或CPK-MB
（–）或<2倍
>2倍
非ST段抬高性心梗
4. Q波性心梗诊断：
① 临床症状 ② 心电图出现病理性Q波 ③ 心肌损伤的生化标记物升高
急性冠脉综合征的发病机制：
两个条件
• 存在基础病变 • 有触发因素
㈠ 基础病变
• 动脉粥样硬化 • 内皮功能紊乱 • 粥样斑块破裂 • 血栓形成
3．粥样斑块破裂 斑块易破裂的3个主要决定因素
① 富含脂质的核心大小与硬度 ② 覆盖脂核的纤维帽厚度 ③ 纤维帽内的炎症与修复过程
4．血栓形成 当纤维帽撕裂时，血液进入脂核
第I期——富含血小板的血栓在斑块内生长，并且膨胀， 随之而来是可以很快加重狭窄程度。
第II期——血栓形成可以伸展且突出到没有闭塞血管， 开始向远处播散其血栓主要成份是纤维蛋 白原、血小板。
移行的平滑肌细胞 由收缩型变为修复型
稳定的动脉粥样硬化斑块
内皮细胞
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
脂核
内膜平滑肌细胞
(修复型)
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
稳定的动脉粥样硬化性斑块
富含平滑肌细胞的 厚纤维帽
2. 内皮功能紊乱
内皮功能：
① 提供一个非血栓形成的表面。 ② 通过产生和释放一氧化氮（NO）或前列环素与内
1. 动脉粥样硬化的过程
泡沫 细胞
脂质 条纹
中层 损伤
粥样 斑块
纤维 斑块
继发损伤 /破裂
第一个十年
内皮功能障碍
第三个十年
生长主要由脂质聚积形成
第四个十年
平滑肌和胶原 血栓形成血肿
Adapted from Stary HC et al. Circulation 1995;92:1355-1374.
疑或肯定为冠心病所致者。 • 有病理性Q波或静息时有多导ST↓者。 • 年龄>65岁者。
低危
无高与中危表现，但有下列情况者
• 心绞痛发作次数与时间增加者 • 轻微活动即可激发者 • 新出现的心绞痛（2周—2月） • EKG正常或无变化者
3. 不稳定性心绞痛与非Q波心梗鉴别
胸痛
EKG
非ST段抬高（ST↓或和T↓）
新平滑肌细 胞的募集
lip脂id 核core
外膜
愈合的动脉粥样硬化斑块
Davies and Ho, 1998
冠脉造影
‘不重要的’ (< 70%) 狭窄
‘重要的’ (> 70%) 狭窄
血管血栓形成过程，尤其在动脉系统是动态 的，血凝块的形成和溶解几乎是同时进行的。如 果局部的刺激超过血管自身的抗血栓机制，将有 血栓形成的发生；另一方面，如果对血栓形成的 刺激不是特别强，并且内在的防御体系完整，将 不可能发生有临床意义的血栓形成。在某些情况 下，全身因素促进或放大局部促凝血因素使平衡 向血栓形成方向倾斜。例如吸烟。
皮素以保持血管的舒缩平衡。 ③ 调节生长因子和细胞因子。 ④ 为白细胞和血小板提供一个非粘附表面 ⑤ 当脂蛋白穿越这一可透过屏障时，对其进行修饰。
造成内皮功能损伤的因素：
原发因素：氧化LDL、感染、高脂血症、 高血压、高同型半胱氨酸血
症、 吸烟等。 继发因素：炎症细胞、平滑肌细胞、细胞
因子、生长因子等的激活和增 殖，尤其炎症反应，造成内皮 损害。
第III期——血管完全闭塞，血栓是由网状的纤维蛋白 及大量淤积的红细胞所组成，附壁血栓的
表面有一层血小板。
不稳定性冠心病
lipi脂d c核ore
血栓形成并扩展 进入管腔及斑块
血栓
外膜
不稳定性冠心病
血小板聚积在 破裂/浸润的部位
脂lip核id core
外膜
斑块的生长
早期斑块破裂的位置
溶解中 的血栓
冠心病主要是冠状动脉粥样硬化病变 所致，而随着粥样硬化病变的发展和相关 心肌演变过程，冠心病可分为5种类型：
① 隐匿型或无症状性心肌缺血 ② 心绞痛型 ③ 心肌梗塞型 ④ 缺血性心肌病型 ⑤ 猝死型
近年来，临床又将不同临床表现的各型 冠心病综合成两大类：
① 急性冠脉综合征 ② 慢性心肌缺血综合征：包括稳定型心
静息性心绞痛：心绞痛发生在休息时，并且 时间通常在20分钟以上（近1日内）。
新发性心绞痛：48小时内新发生的心绞痛。 恶化性心绞痛：既往心绞痛发作次数频繁，
时间延长或痛阈降低。
2. 不稳定型心绞痛的危险分层
高危
务必有下列一条者：
• 疼痛持续时间长：持续静息心绞痛>20分钟 而不缓解者，高度或肯定属冠心病所致者。
正常动脉壁
内皮细胞
收缩型血管平滑肌细胞
早期动脉粥样硬化
脂质聚积在内膜间隙与 内皮细胞功能异常有关
脂质
早期动脉粥样硬化
活化的内皮细胞 表达 粘附分子 吸引炎症细胞,
主要为单核细胞
脂质
早期动脉粥样硬化
单核细胞移入内膜，成为巨噬 细胞摄取脂质形成泡沫细胞。
脂质
由活化的巨噬细胞产生的细胞因子和 生长因子 促使平滑肌细胞移入内膜
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急性冠脉综合征
医之为道大矣，医之为任重矣。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
疾病概述
在许多发达国家，冠心病是最常见的致残 甚至致死的主要原因之一。尽管西欧、美国、 澳大利亚的冠心病发病率在下降，但在中欧和 东欧，一定程度上也包括亚洲和非洲，冠心病 的发病率还在迅速升高。目前心血管疾病在我 国已占人口死亡原因的第一位，在各种心血管 病中冠心病已成为我国最常见的病种。
血管内血栓形成的关键步骤：
• 血小板沉积： • 凝血因子的激活 • 纤维蛋白形成
血小板沉积：
• 血小板吸附到胶原或暴露的表面粘连蛋白 • 血小板激活和细胞内信号传导 • 血小板粘连蛋白受体表达 • 血小板凝集 • 凝血酶、血栓素A2、二磷酸腺苷介导的血
绞痛、无症状性心肌缺血、X综合症、 缺血性心肌病。
急性冠脉综合的命名（概念）
包括
△ 不稳定性心绞痛 △ 急性非ST段抬高性心梗 △ 急性ST段抬高性心梗 △ 缺血性猝死
急性冠脉综合征（ACS）
无ST段抬高
ST段抬高
非ST段抬高心梗
不稳定型心绞痛 非Q波心梗 Q波心梗
1. 不稳定型心绞痛三大表现
或二尖瓣返流杂音者。 • 心绞痛时伴血压下降者。
中危
无高危表现但至少有下列一条者
• 延长的静息心绞疼（>20分钟）而缓解者 • 静息心绞痛（>20分钟，但休息或舌下含
NTG可缓解者）。 • 心绞痛时有动态T波改变者。 • 在2周内新出现的，严重的心绞痛高度怀
查肌钙蛋白
（–）
（+）
不稳定心绞疼
查CPK或CPK-MB
（–）或<2倍
>2倍
非ST段抬高性心梗
4. Q波性心梗诊断：
① 临床症状 ② 心电图出现病理性Q波 ③ 心肌损伤的生化标记物升高
急性冠脉综合征的发病机制：
两个条件
• 存在基础病变 • 有触发因素
㈠ 基础病变
• 动脉粥样硬化 • 内皮功能紊乱 • 粥样斑块破裂 • 血栓形成
3．粥样斑块破裂 斑块易破裂的3个主要决定因素
① 富含脂质的核心大小与硬度 ② 覆盖脂核的纤维帽厚度 ③ 纤维帽内的炎症与修复过程
4．血栓形成 当纤维帽撕裂时，血液进入脂核
第I期——富含血小板的血栓在斑块内生长，并且膨胀， 随之而来是可以很快加重狭窄程度。
第II期——血栓形成可以伸展且突出到没有闭塞血管， 开始向远处播散其血栓主要成份是纤维蛋 白原、血小板。
移行的平滑肌细胞 由收缩型变为修复型
稳定的动脉粥样硬化斑块
内皮细胞
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
脂核
内膜平滑肌细胞
(修复型)
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
稳定的动脉粥样硬化性斑块
富含平滑肌细胞的 厚纤维帽
2. 内皮功能紊乱
内皮功能：
① 提供一个非血栓形成的表面。 ② 通过产生和释放一氧化氮（NO）或前列环素与内
1. 动脉粥样硬化的过程
泡沫 细胞
脂质 条纹
中层 损伤
粥样 斑块
纤维 斑块
继发损伤 /破裂
第一个十年
内皮功能障碍
第三个十年
生长主要由脂质聚积形成
第四个十年
平滑肌和胶原 血栓形成血肿
Adapted from Stary HC et al. Circulation 1995;92:1355-1374.
疑或肯定为冠心病所致者。 • 有病理性Q波或静息时有多导ST↓者。 • 年龄>65岁者。
低危
无高与中危表现，但有下列情况者
• 心绞痛发作次数与时间增加者 • 轻微活动即可激发者 • 新出现的心绞痛（2周—2月） • EKG正常或无变化者
3. 不稳定性心绞痛与非Q波心梗鉴别
胸痛
EKG
非ST段抬高（ST↓或和T↓）
新平滑肌细 胞的募集
lip脂id 核core
外膜
愈合的动脉粥样硬化斑块
Davies and Ho, 1998
冠脉造影
‘不重要的’ (< 70%) 狭窄
‘重要的’ (> 70%) 狭窄
血管血栓形成过程，尤其在动脉系统是动态 的，血凝块的形成和溶解几乎是同时进行的。如 果局部的刺激超过血管自身的抗血栓机制，将有 血栓形成的发生；另一方面，如果对血栓形成的 刺激不是特别强，并且内在的防御体系完整，将 不可能发生有临床意义的血栓形成。在某些情况 下，全身因素促进或放大局部促凝血因素使平衡 向血栓形成方向倾斜。例如吸烟。
皮素以保持血管的舒缩平衡。 ③ 调节生长因子和细胞因子。 ④ 为白细胞和血小板提供一个非粘附表面 ⑤ 当脂蛋白穿越这一可透过屏障时，对其进行修饰。
造成内皮功能损伤的因素：
原发因素：氧化LDL、感染、高脂血症、 高血压、高同型半胱氨酸血
症、 吸烟等。 继发因素：炎症细胞、平滑肌细胞、细胞
因子、生长因子等的激活和增 殖，尤其炎症反应，造成内皮 损害。
第III期——血管完全闭塞，血栓是由网状的纤维蛋白 及大量淤积的红细胞所组成，附壁血栓的
表面有一层血小板。
不稳定性冠心病
lipi脂d c核ore
血栓形成并扩展 进入管腔及斑块
血栓
外膜
不稳定性冠心病
血小板聚积在 破裂/浸润的部位
脂lip核id core
外膜
斑块的生长
早期斑块破裂的位置
溶解中 的血栓
冠心病主要是冠状动脉粥样硬化病变 所致，而随着粥样硬化病变的发展和相关 心肌演变过程，冠心病可分为5种类型：
① 隐匿型或无症状性心肌缺血 ② 心绞痛型 ③ 心肌梗塞型 ④ 缺血性心肌病型 ⑤ 猝死型
近年来，临床又将不同临床表现的各型 冠心病综合成两大类：
① 急性冠脉综合征 ② 慢性心肌缺血综合征：包括稳定型心
静息性心绞痛：心绞痛发生在休息时，并且 时间通常在20分钟以上（近1日内）。
新发性心绞痛：48小时内新发生的心绞痛。 恶化性心绞痛：既往心绞痛发作次数频繁，
时间延长或痛阈降低。
2. 不稳定型心绞痛的危险分层
高危
务必有下列一条者：
• 疼痛持续时间长：持续静息心绞痛>20分钟 而不缓解者，高度或肯定属冠心病所致者。
正常动脉壁
内皮细胞
收缩型血管平滑肌细胞
早期动脉粥样硬化
脂质聚积在内膜间隙与 内皮细胞功能异常有关
脂质
早期动脉粥样硬化
活化的内皮细胞 表达 粘附分子 吸引炎症细胞,
主要为单核细胞
脂质
早期动脉粥样硬化
单核细胞移入内膜，成为巨噬 细胞摄取脂质形成泡沫细胞。
脂质
由活化的巨噬细胞产生的细胞因子和 生长因子 促使平滑肌细胞移入内膜
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急性冠脉综合征
医之为道大矣，医之为任重矣。
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疾病概述
在许多发达国家，冠心病是最常见的致残 甚至致死的主要原因之一。尽管西欧、美国、 澳大利亚的冠心病发病率在下降，但在中欧和 东欧，一定程度上也包括亚洲和非洲，冠心病 的发病率还在迅速升高。目前心血管疾病在我 国已占人口死亡原因的第一位，在各种心血管 病中冠心病已成为我国最常见的病种。
血管内血栓形成的关键步骤：
• 血小板沉积： • 凝血因子的激活 • 纤维蛋白形成
血小板沉积：
• 血小板吸附到胶原或暴露的表面粘连蛋白 • 血小板激活和细胞内信号传导 • 血小板粘连蛋白受体表达 • 血小板凝集 • 凝血酶、血栓素A2、二磷酸腺苷介导的血
绞痛、无症状性心肌缺血、X综合症、 缺血性心肌病。
急性冠脉综合的命名（概念）
包括
△ 不稳定性心绞痛 △ 急性非ST段抬高性心梗 △ 急性ST段抬高性心梗 △ 缺血性猝死
急性冠脉综合征（ACS）
无ST段抬高
ST段抬高
非ST段抬高心梗
不稳定型心绞痛 非Q波心梗 Q波心梗
1. 不稳定型心绞痛三大表现