病生理大题总结 by lovickie

病生理大题总结 By lovickie@bdwm 1 病生理大题总结 By lovickie 07-1 写在前面： 参照孟茜夫妇病生理总结+凌欣夫妇大题汇编+看起来很薄的病生理书+看起来很薄的应试指南，以及要啥有啥的未名HSC版精华区。 由于本人还没怎么复习懂，所以纯属摘抄，无论正误不负责任哈，见谅~ —— by lovickie

一、 疾病概论 二、 水、电解质紊乱 1. 急性水中毒和低渗性脱水之间的异同（2010） 首先，急性水中毒和低渗性脱水是两个不同的概念，也是两个不同的病理过程。 急性水中毒是细胞内外液均增多并呈低渗状态的一种病理过程；而低渗性脱水则是细胞外液减少而呈现低渗状态，由于细胞外液低渗，故水分进入细胞内，导致细胞内液低渗并有增多。 所以二者相同点是，细胞外液均呈低渗，细胞内液呈低渗并增多，但以水中毒更为明显；区别在于水中毒时细胞外液增多，而低渗性脱水时细胞外液减少。

2. 水肿机制（2006） 影响组织液生成的基本因素有：毛细血管内压，血浆胶渗压，组织胶渗压，组织静水压，淋巴回流。 1) 血管内外液体交换异常 组织液生成>回流 a) 毛细血管流体静压增高 b) 血浆胶体渗透压降低（摄入↓，合成↓，丢失↑） c) 微血管壁通透性增加 d) 淋巴回流受阻 2) 体内外液体交换平衡失调 a) 肾小球滤过率↓（滤过面积↓，有效循环血量↓） b) 肾小管重吸收钠水↑（近曲小管球-管平衡失调，重吸收↑；肾内血流重新分布；远曲小管和集合管ALD&ADH，重吸收↑）

3. 严重腹泻病人可发生哪些水电平衡紊乱，机制（2006） 1) 低渗性脱水：胃肠道丢失，失钠>失水，血纳<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L 2) 等渗性脱水：胃肠道丢失，失钠>失水，血纳130-150mmol/L，血浆渗透压280-310mmol/L 3) 低钾血症：失钾过多，血钾<3.5mmol/L

4. 三种脱水比较（2003） 高渗脱水 低渗脱水 等渗脱水 脱水主要部位 ICF ECF（++） ECF（+） 口渴感 最明显（容↓渗↑） 最弱/没有 有（容↓） 病生理大题总结 By lovickie@bdwm 2 皮肤弹性 减退（脱水综合症） 血压 ↓ ↓ ↓ 血纳 >150mmol/L <130mmol/L 正常 尿量 少 正常→少 少 尿钠含量 ↓ ↓ ↓ 氮质血症 +

5. 低渗、高渗性脱水和水中毒分别对CNS影响（2008） 1) 低渗性脱水： ECF渗透压↓→水移入细胞→ICF量↑ICF渗透压↓→脑细胞肿胀→淡漠嗜睡 2) 高渗性脱水： ECF渗透压↑→细胞内脱水→CNS功能障碍→幻觉躁动 3) 水中毒：ECF量↑ECF渗透压↓→水移入细胞→ICF量↑ICF渗透压↓→脑细胞肿胀→嗜睡躁动脑疝

三、 酸碱平衡紊乱 1. 代谢性酸中毒对心血管系统和神经系统的影响（2009） 1) 心血管↓ a) pH↓→酶活性↓→心肌代谢↓ b) pH↓→钙内流↓，肌浆网钙释放↓，钙与肌钙蛋白结合↓→心肌收缩力↓ c) pH↓→高血钾→心律失常 d) pH↓→血管对儿茶酚胺反应性↓→血管紧张度↓ 2) 神经↓ a) 谷氨酸经谷氨酸脱羧酶作用转化为γ-氨基丁酸，抑制CNS b) 生物氧化酶活性↓→氧化磷酸化过程减弱→ATP生成↓→脑组织供能不足

2. 代酸与呼酸引起的CNS功能紊乱机制有何不同（2005） 1) 代酸引起CNS紊乱机制见上题 2) 呼酸引起CNS紊乱比代酸更明显：CO2大量潴留 a) CO2脂溶性，可快速弥散入脑，HCO3-是水溶性，通过BBB慢，so呼酸CNS毒性更明显 b) CO2可使脑血管扩张，升颅内压和脑脊液压 c) 呼酸伴缺氧，加重神经细胞损伤

3. 反常酸性尿定义和原理（2003） 缺钾性碱中毒时，肾小管上皮细胞缺钾，使K-Na交换减少，代之以H-Na交换增强，H排出增多，HCO3重吸收增多，尿液呈酸性。

4. 剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱以及机制（2008） 代碱 1) 失H：呕吐使胃液中大量丢失H，肠腔中HCO3得不到足够的H中和而被回收 病生理大题总结 By lovickie@bdwm 3 入血 2) 低K：胃液中K丢失使血K降低， a) 细胞内K外移，细胞外H内移，使细胞外液H降低 b) 肾小管上皮细胞泌K减少，泌H增多，重吸收HCO3增多 3) 低Cl：胃液中Cl丢失使血Cl降低，造成肾远曲小管上皮细胞泌H增多，重吸收HCO3增多 4) 细胞外液容量减少，继发性醛固酮分泌增高，促进远曲小管上皮细胞泌H泌K重吸收HCO3 以上机制造成代碱。

四、 缺氧 1． 急性与慢性缺氧引起红细胞增多机制有何不同（2005） 1) 急性缺氧：交感神经兴奋→腹腔内脏血管收缩→肝脾等储血释放→红细胞增多 2) 慢性缺氧：低氧血流→肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素↑→骨髓造血增强

五、 发热 1. 发热与过热的区别（2006） 过热 发热 病因 无致热原（体内因素，周围环境温度过高） 有致热原

发病机制 调定点无变化（体温调节中枢损伤、散热障碍、效应器损伤） 调定点上移

效应 体温可很高，甚至致命 体温可较高，有热限 防治原则 物理降温 对抗致热原

六、 应激 七、 休克 1. 休克早期血压变化与机制（2006、2007、2009） BP变化不大，脉压差↓： 1) 回心血量↑：自身输血（静脉收缩、动静脉短路开放），自身输液（组织间液进入毛细血管↑），ALD&ADH↑（肾小管重吸收水钠↑） 2) 心输出量↑（心源性休克除外）：HR↑,收缩力↑，回心血量↑ 3) 外周阻力↑

2. 休克早期机体代偿表现和机制（2008） 彻底没提代偿

3. 休克中期微循环特点机制（2003） 灌而少流，灌大于流，机制如下 1) 酸中毒→对缩血管调节反应↓ 2) 局部扩血管物质堆积→扩血管 3) 内毒素作用→炎症介质→扩血管、通透性↑ 4) 血细胞粘附聚集加重、血粘度↑→血流阻力↑→微循环流出端阻力↑ 病生理大题总结 By lovickie@bdwm 4 4. 休克中期血压变化机制（2007） BP进行性↓ 1) 有效循环血量↓ 2) 外周阻力↓ 3) 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓

八、 DIC 九、 缺血-再灌注损伤 1. 钙超载的机制（2010） 1) 激活Na/Ca交换

2) 生物膜损伤 2. 自由基、氧自由基概念以及氧自由基组织损伤机制（2007） 自由基：在外层电子轨道含有一个或多个不配对电子的原子、原子团或分子。 氧自由基：由氧衍生的自由基（超氧阴离子、羟自由基） 机制： 1) 膜脂质过氧化膜结构破坏，膜蛋白质功能抑制，ATP生成↓ 2) 蛋白质分子肽链断裂，酶的巯基氧化，蛋白及某些酶相互交联、聚合蛋白质变性和酶活性降低 病生理大题总结 By lovickie@bdwm 5 3) DNA断裂和染色体畸变 4) 诱导炎症介质产生

十、 糖尿病 1. 葡萄糖刺激胰岛素分泌的机制（2010） Glu在GluT的作用下进入β细胞基质，在GK（葡萄糖激酶）作用下发生糖酵解生成丙酮酸，进入线粒体发生有氧氧化，在ATP合酶作用下生成ATP，使ATP/ADP↑，关闭K通道，膜发生去极化，Ca通道开放，细胞内游离Ca增加，激活蛋白激酶最终引起胰岛素分泌。 十一、 高血压 1． 高胰岛素血症导致高血压的机制（2003） 正常情况下胰岛素对血管具有收缩和舒张双重作用。高胰岛素血症时胰岛素的扩血管效应缺陷，不能抗衡它的缩血管效应，使缩血管作用增强导致高血压。（书上就这么点。。。） 十二、 心功能不全 1. 心肌Ca离子调节失调引起心衰的机制（2006） 1) 肌浆网Ca转运功能障碍 摄取能力减弱；储存量减少；释放量下降——心肌兴奋-收缩偶联障碍 2) 胞外Ca内流障碍 胞外Ca占少数，但不但可直接升高胞内Ca浓度，还诱发肌浆网释放Ca 3) 肌钙蛋白与Ca结合障碍 各种原因导致心肌细胞酸中毒时H与肌钙蛋白的结合力大于Ca，占据结合部位

2. 心衰能量代谢机制、ATP对收缩力的影响（2006） 1) 心肌能量生成障碍 心肌缺血缺氧；VB1缺乏导致丙酮酸氧化脱羧障碍——ATP生成↓ 2) 心肌储能减少 肌酸在磷酸肌酸激酶催化下与ATP生成磷酸肌酸储能，随着心肌肥大的发展，产能减少耗能增加，磷酸肌酸激酶同工型转换导致磷酸肌酸激酶活性降低 3) 能量利用障碍 心肌调节蛋白改变→Ca-Mg-ATP酶活性降低

3. 心功能不全时心脏代偿方式和机制（2008） 1) 神经-体液调节机制激活 a) 交感神经系统激活 b) 肾素-血管紧张素系统激活 2) 功能性调整 a) HR↑ b) 前负荷↑ c) 收缩能力↑ 3) 结构性适应 a) 心肌细胞重塑（心肌细胞肥大 心肌细胞表型改变） b) 非心肌细胞的变化