一氧化氮吸入在新生儿中应用PPT课件
新生儿持续肺动脉高压ppt课件
MRI扫描检查
心脏大血管形态异常
01
MRI可清晰显示心脏大血管形态异常，如心脏增大、肺动脉扩
张等，对软组织分辨率高。
血流动力学异常
02
MRI可显示血流动力学异常，如肺动脉高压时的血流速度加快
、血流信号增强等。
肺部病变
03
MRI可发现肺部病变，如肺部感染、肺水肿等，对肺部疾病的
诊断有重要价值。
PART 04
预后评估
轻中度肺动脉高压患儿预后较好，重度肺动脉高压患儿预后较差，需长期随访 和治疗。
PART 03
影像学检查在新生儿持续 肺动脉高压中应用
REPORTING
X线平片检查
心脏增大
肺动脉段突出
肺门血管影增粗
肺野透亮度降低
X线平片可显示心脏增大 ，以右心室和右心房增
大为主。
肺动脉高压时，肺动脉 段明显突出，可呈瘤样
毒。
电解质平衡检测
血清钠、钾、氯
反映电解质平衡情况，持续肺动脉高压可能导致电解质紊乱。
血清钙、镁
与神经肌肉兴奋性相关，异常时可影响血管张力。
凝血功能检测
血小板计数：评估凝血功能， 持续肺动脉高压可能导致血小 板减少。
凝血酶原时间（PT）、活化部 分凝血活酶时间（APTT）：反 映凝血因子活性，异常时可导 致出血倾向。
THANKS
感谢观看
REPORTING
并发症预防与处理
机械通气过程中可能出现气压伤、呼吸机相关性肺炎等并 发症，需采取相应的预防措施并及时处理。
一氧化氮吸入治疗
一氧化氮吸入原理
一氧化氮是一种选择性肺血管扩张剂，可显著降低肺动脉压力和阻力，改善肺氧合功能。
治疗方法与剂量
新生儿有创呼吸支持之高频通气PPT课件
时间常数T(tau)=气道阻力R*肺顺应性C
呼吸时间常数是近端呼吸道压力和肺泡压力达 到平衡需要的时间
肺部的每一个单元的顺应性和阻力都存在差异 肺部的顺应性和阻力的不同决定了肺单元气体
充盈及排空的速度
ΔV=ΔP*C
流速= ΔP/R
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时间常数
一个时间常数，呼出/吸入63%的气体所 需要的时间
ps？吸入一氧化氮、西地那 非
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高频振荡通气的参数调节
通气：振荡压力幅度
振荡频率
吸气时间百分比
氧合：吸入氧浓度
平均压
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平均气道压
MAP的初始设置较常频机械通气时高23cmH2O
一般MAP最大值30cmH2O，增加MAP要 谨慎，避免肺部过度通气
胸片提示膈面位置位于T8-9后肋 少数胎儿水肿、肺发育不良患儿可能需要
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旋转呼气阀 Babylog8000/VN500
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正反双向喷射器 SLE5000
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高频振荡通气
作用机制： 频率5-25Hz 吸气和呼气均为主动过程 潮气量相当于死腔量 优点：气道插管和气管分叉处的压力可以
较高，在肺泡水平的压力则显著降低
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气体交换机制
对流 Taylor传播 摆动式反复充气理论 不对称的流速剖面 心源性震动 分子弥散
先天性膈疝
AC/SIMV+VG HFOV
HFOV
SIMV+PS
肺间质气肿/复 HFJV 发气胸
PPHN
SIMV+PSV
SIMV+PS HFV
ps
允许高碳酸血症，经皮氧饱 和度87-95% 允许高碳酸血症
一氧化氮吸入
吸入一氧化氮治疗在急危重症中的临床应用专家共识
推荐意见
推荐意见 4 ：iNO 常规浓度改善重症肺炎相关低氧血症 患者短期氧合（强推荐，高等级质量证据）。 推荐意见 5 ：高浓度(≥80 ppm）iNO 可能降低肺部感 染患者病原微生物载量（弱推荐，中等级质量证据）。
三、HAPE
HAPE 的发生机制仍不十分明确，目前认为过度低氧性肺血管收缩导致的肺 动脉高压为主要的病理生理学改变 之一。早期临床研究模拟了低氧条件， 即吸 入氧气浓度百分比（FiO2）为 12% 时，6 min 内平均肺动脉压（mPAP）明显 升高，随即吸入40 ppm NO ，mPAP 恢复至 常氧状态时的水平，可迅速逆转 低氧所致的 PAP 升高而不引起全身血管扩张 。
三、HAPE
1996 年首个 HAPE 人体研究中 iNO 浓度为 40 ppm， 15 min 后观察到 平均肺动脉收缩压降低，通过肺灌注扫描显示 iNO 更易进入非水肿的肺泡，引 起肺小动脉舒张，促使肺部血流由水肿区域向非水肿区域 转移，减轻水肿区域 的过度灌注。另一项临床对照试验 采用 iNO 15 ppm 联合 50% O2 单次 30 min 较单独 iNO 对 肺血流动力学和气体交换的改善更显著。国内临床采用 的 iNO 治疗方案多为 10~20 ppm，每次 30 min~2 h，一天 治疗 1~2 次，治 疗天数视病程而定，通常 1~5 d，结果均 提示 HAPE 患者的血氧饱和度得到明 显改善，肺部 X 线阴影消失时间和病程日数显著缩短。尚待开展大样本量、 RCT 确证。
NO 的生理学特性
NO 的生理学特性
NO 的半衰期仅3~5 s，吸入后经被动扩散迅速到达通气肺区域的肺血管平 滑肌细胞，通过环磷酸鸟苷（cGMP）途径降低细胞内游离钙离子的浓度，从而 舒张肺小动脉平滑肌，降低肺动脉压力 （PAP）以及肺血管阻力（PVR ）；降 低右心后负荷从而改善右心功能，并且对体循环血流动力学无明显影响。另外， NO 只作用于通气功能良好的肺区域，不会在萎陷的肺组织中造成血管扩张，通 过减少肺内分流从而改善通气/血流比值，改善动脉血氧合状况。NO 还可减少 缺血再灌注损伤（IRI），起到器官保护的作用。研究发现，IRI 情况下外源性补 充 NO 可以增加其生物利用度，抑制氧化应激、中性粒细胞、白细胞与内皮细 胞黏附、 细胞炎症因子释放和细胞凋亡等多种保护机制。
吸入一氧化氮治疗新生儿低氧性呼吸衰竭的效果
吸入一氧化氮治疗新生儿低氧性呼吸衰竭的效果摘要：目的：研究分析吸入一氧化氮治疗新生儿低氧性呼吸衰竭的效果。
方法：对在我院使用常规机械通气治疗无效后的18名新生患儿给予吸入一氧化氮治疗的方法。
并观察患儿心率、肺动脉压力、动脉氧分压等各项指标在使用吸入一氧化氮的变化。
同时监测平均吸氧浓度、氧饱和浓度氧和浓度的不同。
结果：在使用吸入一氧化氮治疗的18名患儿中11名患儿痊愈、5名病情得到好转、2名患儿因家属选择放弃治疗而死亡。
但痊愈和好转的患儿中平均吸氧浓度（fio2）、氧饱和浓度、氧合指数（qi）等各项指标均有达到医学标准或好转的结果。
结论：吸入一氧化氮治疗新生儿低氧性呼吸衰竭的效果较常规的治疗方法效果更显著，值得推广。
关键词：吸入一氧化氮低氧性呼吸衰竭临床效果doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.07.145【中图分类号】r4 【文献标识码】b 【文章编号】1671-8801（2013）07-0135-01随着医疗技术的发展，新生儿（足月或近足月）低氧性呼吸衰竭已经成为临床山的一个难题[1]。
伴随此难题的产生，吸入一氧化氮治疗的方法在临床应用上取得了很大的进步，可以有效地改善持续低血症、降低体外肺膜使用的效果。
笔者对吸入一氧化氮治疗新生儿低氧性呼吸衰竭的临床效果进行了研究，报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料。
患儿的选取为自2010年7月至2011年2月来我院接受治疗的、且在我院经过常规机械通气治疗无效后的18例新生患儿（足月或近足月）作为研究对象。
18例患儿中所有患儿胎龄>30周；18例患儿均为机械通气6h后qi（氧合指数）>40、fio2（吸入氧浓度）>0.80、pao2（动脉氧分压）<50mmhg、spo2<0.85、sao2在2h或2h以上任不能达到90%的标准；患儿中原发性新生儿呼吸窘迫综合症、胎粪吸入综合症、重症肺炎的患儿人数分别为7名、8名、3名。
新生儿肺动脉高压—NO的治疗 - 副本
NO吸入作用
内源性NO的合成释放减少，是产生肺动脉高压
的重要因素。NO即内皮性舒张因子
(endothelium-derived relaxing factor，
EDRF)，主要产生于血管内皮细胞，具有极
强的亲脂性，易通过细胞膜。当进入平滑肌
NO治疗作用 细胞膜后激活鸟苷酸活化酶，使cGMP升高，
(1)TR-最准确，TR血流的峰值流速 a.简化Bemoulli方程：肺动脉收缩压(sPAP)=右心室收缩压=右心房压(常假
定为5 mmHg)+(4×TR速度的平方)。 b.超声诊断标准： ①sPAP>35 mHg或>2／3体循环收缩压；或 ②存在心房或动脉导管水平的右向左分流。 (2)动脉导管血流速度和方向 (3)心房水平的分流 (4)心脏功能和心输出量
机制
从而肺血管扩张，肺动脉压下降。
因NO半衰期短(3～6s)，易被血红蛋白灭活，
故吸入NO后只扩张肺血管而对
1 持续改善氧合 2 减少ECMO/ECLS治疗的需要 3 是常规机械通气的辅助和联合疗法(如一氧化氮吸入，
高频通气)，治疗更比单一治疗更有效。
肺血管扩张-1.iNO
日常维护
建议每个病人进行如下清洁与消毒:
➢ 控制仪外壳、电源线、气源软管、台车进行擦拭或紫外线消毒。
建议每个病人或每周进行如下清洁与消毒:
➢ 呼吸管道(包括呼吸管道和气体混合装置)进行浸泡清洁或者高压蒸 汽消毒。配气管及取样管需要浸泡清洁和浸泡消毒。
感 谢 聆 听！
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1. 高氧或者高流量试验 （不推荐） 2. 导管前、后血氧差异试验 经皮血
氧饱和度(Sa02：)差5％
筛查实验
辅助检查
新生儿吸入性肺炎PPT课件
1
一、定义
❖ 胎儿在宫内或分娩过程中吸入较大量羊 水吸入综合症，常有一过性的呼吸困难 或青紫，症状轻，预后好。如肺部发生 炎症反应，称为羊水吸入性肺炎。
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二、临床表现
❖ 出生后出现呼吸困难，青紫，症状轻重与 羊水吸入量多少有关，肺部听诊可有粗湿 啰音，吸入量少，临床可无症状。
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❖ 保持呼吸道通畅：使患儿保持适当体位， 以开放气道，及时清除上、下呼吸道分泌 物。
❖ 6、密切观察病情，每小时记录一次生 命体征，特殊情况及时报告医生。
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❖ 控制液体入量，轻症可少量多次喂奶，重 者不能经口喂养静脉给予。
❖ 用抗生素防治感染。
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三、治疗
❖ 氧疗：当呼吸急促出现青紫时供给氧 气，应给予鼻导管、面罩或头罩吸氧， 流量及浓度以使脉搏血氧饱和度维持 PaO2,50mmHg以上或FiO2，90%— 95%为宜。一般无需机械通气，个别 重症可加用持续气道正压（CPAP）.
❖ 3、常规洗胃，把吞入胃的羊水清洗干 净，防止呕吐。
❖ 4、雾化吸入与及时翻身拍背，每4—6 小时雾化吸入一次，吸入后协助翻身拍 背一次，雾化时湿度应适中。可适当予 以吸痰，使胎粪和分泌物稀释后排除， 缓解了呼吸困难。
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❖ 5、合理喂养，少量多次喂养，喂养后 抱起轻拍背，使吸入胃内的气体排出， 防止呕吐。
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四、护理诊断：
❖1、保持呼吸道无效 与胎粪吸入有关 ❖2、气体交换受损 与气道阻塞理措施：
❖ 1、一般护理，患儿全身都被胎粪污染， 可先用石蜡油棉球擦试干净，再用温水 擦试干净。
❖ 2、吸氧，清理呼吸道后给予有效吸氧， 根据病情选择用氧方式，对极度烦躁的 患儿给予镇静。
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FeNO测定及应用 PPT课件
对FeNO研究的文献
已超过3000篇
J Allergy Clin Immunol. 2011 Nov;128(5):927-34;
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美国胸科学会(ATS)指南推荐:
推ห้องสมุดไป่ตู้在嗜酸粒细胞性气道炎症诊 断中使用FeNO 推荐在可能因气道炎症而出现慢 性呼吸道症状的精个选ppt202体1最新 中使用FeNO 4
• 如果FeNO随时间稳定，则不改变ICS 的剂量
• 检查依从性 • 检查吸入技术是否未达要求
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控制症状 ≠ 炎症被控制
• 哮喘管理指南目标：控制症状，防止肺功能损害
Fractional exhaled nitric oxide and forced expiratory flow between 25% and 75% of vital capacity in children with controlled asthma. JY. Yoon, et al. Korean J Pediatr. 2012;55(9):330-336
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初诊患者: (未经ICS治疗) FeNO可以鉴别炎症的类型
成人(>12 岁)FeNO
值 儿童(<12 岁)FeNO
值
炎症类型
吸烟患者的FeNO
药水平物偏低 选择
FeNO 低水平 FeNO中水平* FeNO 高水平
<25 ppb
25-50 ppb
>50 ppb
<20 ppb
20-35 ppb
>35 ppb
非嗜酸性气道炎 症
谨慎解读 嗜酸性气道炎症
ICS治疗效果不
佳 不建议用ICS 可试用ICS治疗
一氧化氮吸入疗法临床应用专家共识完整版
一氧化氮吸入疗法临床应用专家共识完整版吸入一氧化氮（inhaled nitric oxide，iNO）作为一种选择性肺血管扩张剂，有舒张肺血管、增加肺血流、降低肺动脉压力以及改善氧合等作用。
在发达国家，iNO已成为治疗新生儿持续性肺动脉高压（persistent pulmonary hypertension of the newborn，PPHN）的常规治疗手段。
iNO治疗也被用于儿童和成人呼吸衰竭和肺动脉高压（pulmonary hypertension，PH），已被证明可以有效降低肺动脉压（pulmonary arterial pressure，PAP）和改善氧合。
随着iNO疗法临床应用的增加，市面上的iNO设备也逐渐增多，但设备品牌繁杂、设备间性能差异大以及连接和设置各异等问题使得iNO设备的规范使用存在困难；同时，iNO 治疗过程中可能出现不良反应，如iNO可导致高铁血红蛋白（methemoglobinemia，MetHb）血症，还可与O2结合产生毒性代谢产物二氧化氮（nitrogen dioxide，NO2）等情况。
所以，该疗法在临床的安全性和有效性可能会受到上述因素的影响。
为规范iNO疗法的临床应用，中华医学会呼吸病学分会呼吸治疗学组与中国医师协会呼吸医师分会呼吸职业发展委员会呼吸治疗师工作组组织相关专家，根据最新的研究进展和临床操作经验提出了iNO疗法临床应用专家共识，以提高该治疗的安全性和有效性。
一、共识制订方法（略）二、iNO治疗概述NO是一种无色、无味的气体，仅微溶于水。
1987年Palmer等发现NO 有舒张血管平滑肌的作用。
1991年，iNO作为选择性肺血管扩张剂被推荐用于PH动物模型。
1999年，美国食品药品监督管理局批准了iNO用于新生儿（胎龄>34周）缺氧性呼吸衰竭伴PH患者。
目前，iNO已广泛应用于新生儿、儿童和成人多种心肺疾病患者。
iNO的主要生理学作用是舒张肺血管、降低肺动脉压力，其机制主要是通过环磷酸鸟苷途径造成细胞内钙离子浓度降低，从而引起血管扩张。