3.1《卫生学》整理笔记汇总

论
：健康不仅仅是没有疾病或虚弱，而是生理、心理和社会适应的完美状态。

hygiene）是以“环境与健康关系”为主线，运用基础医学、临床医学、环境医学
研究环境因素与人群健康的关系，阐明有益和有害环境因素对健
发展和流行规律，以达到改善环境、预防疾病、促
目的。
：人人享有基本医疗卫生服务

(Primary prevention )
(Secondary prevention)
(Tertiary prevention)
：
公共卫生措施通过不同级别的预防在全体居民中实施，统称为三级预防。

也称病因预防，是预防医学的最终奋斗目标，针对疾病发生的生物、物理、化

重要措施是通过健康教育，提高卫生知识水平和自我保健能力，改变不良生活
以及合理营养、体质锻炼、计划免疫、优生优育优教、妇幼保健以及生产条件和生活
等。
针对病因或危险因素采取综合性预防措施：个体的措施 环境的措施

也称临床前期预防，即在疾病的临床前期做好早期发现、早期诊断、早期治疗的
预防工作。对于传染病，早期发现和诊断有助于病人得到隔离、治疗，防止和减少
传染病诊断确定（或疑似诊断）后，迅速向当地卫生防疫机构（站）

早期发现的具体办法有普查、筛检、定期健康检查。
临床前期措施：做好早期发现、早期诊断、早期治疗（三早预防）； 防止或减


即临床预防。对已患某些病者，及时治疗，防止恶化。对慢性病患者则通过医学

措施有专科治疗或社区建立家庭病床，开展社区康复，加强心理咨询和指导。

主要促使功能指导，尽量恢复身心康复。并能参加社会活动及

：环境与健康、预防保健策略与措施、医学统计学方法

适应医学模式和健康观的转变；弥合预防医学与临床医学之间裂痕；参与突发公共


-心理-社会”医学模式的理解和掌握；











人类和环境
人类的环境
(ecosystem & ecological balance)
大气圈、水圈、土壤岩石圈和生物圈.

1、生物圈：地球表面是由大气圈、水圈和土壤岩石圈构成的，这三圈中适合生物生
（biosphere）。范围大约从海平面以上10～20km的高度到海平面以
12km的深度。
2、生态系统：生态系统（ecosystem）是生物群落与非生物环境的所组成的自然系统。
是组成生物圈的基本单位。生物圈大体上可分三大生态系统，

生物富集作用。
（二）生态平衡——生态平衡是人类健康的生态学基础
生态系统中的生产者、消费者和分解者之间，生物群落与非生物环境之间，物质、
输出和输入，生物学种群和数量，以及各种群数量之间的比例，始终

保持着一种
生态平衡。
衡量一个生态系统是否处于生态平衡，基本包括三个方面：结构平衡 功能平衡


2.生物富集作用与生物放大作用
（bioconcentration）：一些重金属和难分解的有机化学物在生物体内蓄积，

（biomagnification）：环境中某些污染物沿食物链在生物体之间转移并在

:
该污染物易于为各种生物所吸收
在生物体内难以分解排泄
该污染物逐渐积累时,对生物体不造成致命性的损害
存在食物链的关系
环境污染对健康的影响
(environmental pollution)
由于各种人为或自然的原因，使环境的构成发生重大变化，造成环境质量恶化，破
健康造成直接、间接或潜在的有害影响。
(public nuisance)
严重的环境污染叫公害，即环境污染对居民健康以及生态平衡造成了严重影

(public nuisance disease)
因环境污染引起的地区性疾病称作公害病 。
公害事件(public nuisance incident)。
如：光化学烟雾事件 水俣病 痛痛病
水体富营养化:


通常把环境中存在的毒物称为环境毒物

指在急性毒性试验中毒物引起受试实验动物死亡的剂量或浓度，称致死剂量
lethal dose）。
绝对致死剂量（absolute lethal dose , LD100）
即毒物引起一组受试实验动物全部死亡的最低剂量。如再降低剂量，即有存活者。
最小致死剂量（minimal lethal dose , LD01/MLD）
指毒物引起一组受试对象中的个别成员出现死亡的剂量，低于此剂量即不会出现

最大非致死剂量（maximal tolerance dose，MTD或LD0）
指毒物不引起一组受试实验动物出现死亡的最大剂量或浓度，高于此剂量即可出

半数致死剂量（median lethal dose，LD50）
指毒物引起一组受试实验动物半数死亡的剂量或浓度，又称致死中量。它是一个经
LD50呈反比，即急性毒性越大，
的值就越小。
lowest observed adverse effect level，LOAEL）
某

是通过实验和观察得到的，所观察到的有害作用与正常（对照）间有统计学显著意义。
no observed adverse effect level，NOAEL）
指在一定暴露条件下，以现有的技术手段和指标未观察到某种毒物引起机体出现
最大无作用剂量（ED0）也是通过实验和观察得到的，可能

Effect of environmental pollution on human’s health）
（二）环境污染对健康影响的特点
．广泛性 环境污染影响范围大，涉及人口多，对象广泛(老、弱、 病、幼、胎儿等)。
．多样性 污染物对人体健康的损害作用，特异性、非特异性；局部、全身；急性、慢性；

．复杂性 环境污染物在环境中可以多种同时共存，作为环境致病因素造成人类健康损害

．长期性 环境污

染物可长时间作用于人群，甚至终生。
(简要说明)
急性危害2.慢性危害3.致癌作用4.遗传毒性5.生殖毒性6.对免疫功能的影响7.干扰内

急性危害
急性危害是指污染物在短时间内大量进入环境，致使暴露人群在较短时间内

环境污染引起的急性危害常见于：发生严重的生产及核泄漏事故；环境条件急剧

伦敦烟雾事件、洛杉矶光化学烟雾事件、博帕尔异氰酸甲酯事件(甲基异氰酸
)等都属污染物引起的急性中毒
慢性危害
环境中有害物质低浓度长期反复对机体作用而引起的危害称慢性危害。它是毒

慢性中毒的基础：物质蓄积或功能蓄积

1）非特异性损害：
2）慢性疾患：
3）持续性蓄积危害：
1）慢性中毒——慢性危害的主要类型
水俣病公害病(汞和甲机汞) 痛痛病(镉)
2）非特异性损害
低浓度环境污染物长期作用，使人群中相关的慢性疾病的发病率和死亡率增加。
环境污染的非特异损害还表现为一般疾病的发病率增高。例如，二氧化硫污染严重地区

致癌作用： 估计80%～90%的肿瘤与环境因素有关，其中90％由化学因素引起。在
19%由包括工作环境在内的环境因素直接引起。
遗传毒性： 指环境中化学因素、物理因素和生物因素引起的生物体细胞遗传物质
DNA）和遗传过程的改变。
生殖毒性
（1）生殖毒性
指外源性化学物对雄性或雌性动物生殖功能或生殖能力造成损害的能力。其毒性作用

（2）发育毒性
指外源性化学物能导致机体发育异常的有害作用。包括孕前、孕期、产后直至性成熟

/和系统的功能缺陷。
3）致畸作用
环境因素对生殖细胞遗传物质的损伤、对胚胎发育过程的干扰和对胚胎的直接损害，
是生殖和（或）发育毒物的共同或单一作用的表

（海豹肢畸形）
对免疫功能的影响
1）环境毒物对免疫功能的抑制：
某些环境污染物可使机体的免疫反应过程发生障碍而产生免疫抑制作用，包括对体液免疫
-吞噬细胞系统及对自然杀伤细胞的影响。具有免疫抑制作用的
金属类毒物、某些农药、某些药物

（2）引起机体变态反应：
化学物作为致敏原进入体内可与组织蛋白结合，形成具有免疫原性的物质（抗原），
在机体再次接触到致敏原时，则发生超敏反

3）自身免疫反应
少数环境化学物可引起免疫系统的细胞或产物与机体自身抗原发生反应。过度的自身

氯乙烯、二噁英（TCDD）、六氯苯、二氧化硅、某些金属等可引起自身免疫反应。

干扰内分泌功能
某些环境污染物具有类似激素的作用，能够改变内分泌系统功能，从

而对整个机
及其后代引起健康效应，这类外源性物质或混合物称为环境内分泌干扰物
environmental endocrine disruptors，EEDs）。





公害病：由严重的环境污染引起的区域性疾病。具有明显的地区性、共同的病因、相

须得到法律、医学和有关政府部门认可 一旦确定，有关部门应对受害者进行赔偿

）人为活动造成的严重环境污染所引起。
）多数为连续性的环境污染。
）有一定患者数，且往往分布在一定区域范围内。
）可能流行时间长，还可能累及胎儿；也可以是急性中毒性疾病。
）患同一公害病的个体其症状与体征相似。
）开始发病时机制尚不清楚，缺乏有效的治疗方法。
职业病：劳动者在职业活动中接触职业病危害因素所引起的特定的疾病。
职业性苯中毒 职业性噪声聋
、传染病



、食源性疾病

















生活环境与健康
空气

: 混合气体、水汽和气溶胶

太阳辐射 太阳辐射（solar radiation）是产生各种复杂天气现象的原因。太阳发出的
43％的能量到

1）紫外线：
根据对组织的电离效应，可将广谱的紫外线区分为两大类：波长短于100的部
100的部分属非电离辐射。波长小于290的紫外线已被大气

太阳辐射的射线及其生物学作用
射线 波长 生物学作用
760nm～1mm 使机体产生热效应
400～760nm 提高机体的视觉功能

－A 320～400nm 色素沉着（pigmentation）(晒黑作用)
－B 275～320nm 抗佝偻病作用，(红斑作用)
－C 200～275nn 杀菌作用（但损伤细胞）(杀伤作用)
2）可视线：
光是一种电磁辐射，其波长范围在400～760nm之间，辐射波长的不同决定了

3）红外线：红外线生物学作用的基础是热效应，因此又称为热射线，是波长范围在
～1mm的电磁波。
机体通过皮肤吸收红外线后，可使血管扩张、血流速度加快，引起照射部位

晶状体对红外线较为敏感，由于晶状体无神经末梢，对红外线热效应不易察
红外线性白内障（infrared
）。
．空气离子
空气离子是指空气中带有阳电荷或阴电荷的离子。组成空气的各种气体的分子或原
负离子的过程称为空气离子化（ionization of the atmosphere）或空气电

空气离子的形成是阴、阳离子成对出现的。一部分离子可以把周围10～15个中性
n＋、n-）。一部分轻
N＋、N-）。因而重、轻离子的比例，

一般情况下，大气中轻离子总数为每立方厘米1000个，重、轻离子的比值不能过
▲当比值大于50时，说明空气

比较混浊；反之，说明空气比较清洁。
▲在空气中重、轻离子数的比值应小于50。空气离子浓度可作为评价环境空气质量

．气象因素 包括气温、气湿、气压、气流等。
室内小气候：
气温、气湿、气流和热辐射。
我国《室内空气质量标准》：
温度（℃）22～28（夏季）、16～24（冬季）
相对湿度（%）40～80（夏季）、30～60（冬季）
空气流速（m/s）0.3（夏季）、 0.2 （冬季）

▲由于人为或自然的原因，使一种或多种污染物混入大气中，并达到一定浓度，超过
大气污染（air pollution)。

、大气污染对人体健康的直接危害
大气污染物进入人体的主要途径是经呼吸道，被肺泡吸收，并经血液送至全身，危
消化道进入
脂溶性有毒物质还可通过完整的皮肤而进入体内。
1）急性中毒


: 煤烟型烟雾事件 特点：呼吸道刺激症状
光化学烟雾事件 特点：以呼吸道及眼刺激症状为主
马斯河谷烟雾事件(要污染物为SO2，和氟化物)
英国伦敦烟雾事件(SO2和可吸入颗粒物)

生产性事故造成急性中毒的事件虽并不经常发生，但一旦发生，其危害极为严重。如
。
2）慢性危害
3）变态反应
4）致癌作用
5）降低机体免疫力
2、大气污染对健康的间接危害
、产生温室效应:
大气中的CO2具有吸热和隔热的功能，使太阳辐射到达地球上的热量无法向外层空间发

、形成酸雨:
酸雨是指pH值小于5.6的酸性降水，其主要原因是大气中SO2、NOX等污染物的含量
SO2、NOX溶于水汽中，经过氧化、凝结形成酸雨。酸雨可使土壤酸化，使重金属
有毒金属进入农作物的量增加，从而导致人体摄入量增加。酸雨还

、破坏臭氧层:
氯氟烃也称氟利昂。超音速飞机和核试验产生的氮氧化物以及氮
。
、形成大气棕色云团

．二氧化硫
二氧化硫（SO2）又称亚硫酸酐，是一种无色、具有刺激性臭味的气体，属中等

的危害：
1）对眼睛、呼吸道粘膜的刺激作用。
2）刺激上呼吸道平滑肌内的末梢神经感受器而产生反射性收缩，使呼吸道管腔变窄、

3）SO2与烟尘产生联合作用，毒性增加。
．氮氧化物
氮氧化物（nitrogen oxides，NOX）是NO、N2O、NO2、NO3、N2O等含氮化合
NO）和二氧化氮（NO2），后者毒性比
4～5倍。(俗称硝烟) 红棕色气体 难溶于水
NO属无色气体，可在氧的作用下生成红褐色的NO2。正常情况下人体内存在
NO，这是生理活动所必需。但接触过量的NOx，则可对人体造成危害。
NOx对眼和上呼吸道刺激较小，易于侵入呼吸道深部细支气管及肺泡。
当氮氧化物是以NO2为主时，对机体的损伤主要是引起肺水肿

，也可引起COPD；
还可促使苯并（a）芘诱发的支气管鳞状上皮癌发病率增加；
而NO则主要使机体内高铁血红蛋白量增加，降低血红蛋白携带氧的能力，引起组

另外NOX还可与其他污染物产生联合作用，如NO2与O3共存时，可产生协同作

颗粒物

1）总悬浮颗粒物（TSP）粒径为0.1～100μm
2）可吸入颗粒物（IP）粒径≤10μm，又称PM10。
﹥5μm滞留在上呼吸道；
﹤5μm滞留在细支气管和肺泡。
3）细颗粒物（fine particle）粒径≤2.5μm，又称PM2.5
PM2.5悬浮时间长，易于滞留在终末细支气管和肺泡中，且表面积大，更易吸附


1）大量的颗粒物进入肺部对局部组织有堵塞作用，可使呼吸道防御机能受到损害，

2）颗粒物直接进入循环系统诱发血栓的形成；刺激呼吸道产生炎症并释放促炎症因

3）颗粒物的有机提取物有遗传毒性，颗粒物中还含有多种致癌物和促癌物。
对人体健康的影响主要包括：
;
;
;
;


;


．光化学烟雾：
NOX和碳氢化合物受太阳紫外线作用，发生光化学反应所产生的一种具有很强刺
主要成分是臭氧（85％）、醛类和各种过氧酰基硝酸酯（PAN），

化学烟雾为浅蓝色气体，具有很强的氧化能力，对眼睛和呼吸道粘膜有强烈的刺激作用。
PAN）是极强的催泪剂，可引起头痛、肺气肿、肺水肿的发生。
对全身的影响可引起组织缺氧，甲状腺功能受损，骨骼早期钙化，影响细胞新陈代谢，

铅

对儿童神经系统的损害：表现为注意力不集中、记忆力降低、学习能力和学习成绩低

多环芳烃
大气中多环芳烃类（polycyclic aromatic hydrocarbon，PAH）化合物是含有两个或两个

易吸附在IP上，进入肺部。PAH含有300多种化合物，其中有一部分有致癌性。如苯并
a）芘可诱发皮肤癌、肺癌和胃癌等。
室内空气污染与健康
▲室内空气污染（indoor air pollution)是指住宅、学校、办公室、公共建筑物以及各种



、大气
、房基地
3、质量不合格的生活用水
、人为带入室内
5、邻居家传来

人类活动
建筑装饰材料
．烹调及燃料燃烧
生物性污染


、二氧化碳 浓度升高时，会降低空气质量，影响人类呼吸。
人体感觉良好；
达到0.1%,个别敏感者有不舒适感；
达到0.15%,不舒适感明显；
达到3%,呼吸加深；
达到4%,头晕、头痛、耳鸣、眼花、血压上升；
达到8%,呼吸困难、脉搏加快、全是无力等
达到30%,死亡；
2.燃烧产物
1）燃料产物中的多环芳烃可致癌；
2）燃烧氟、砷含量高的煤，可造成室内空气氟、砷污染，引起氟中毒、砷中毒；
3）燃烧产物SO2、NOX可对机体皮肤、黏膜产生刺激作用；
4）烟草烟

雾是引起肺癌的主要原因 。
烹调油烟
烹调油烟是一种混合性污染物，约有200余种成分。
烹调油烟有遗传毒性并且是肺癌的危险因素。
油烟中的遗传毒物来源于油脂中不饱和脂肪


甲醛

甲醛有强烈的刺激性，主要表现为眼结膜和呼吸道黏膜的刺激作用。2006年IARC

挥发性有机化合物

建筑材料中的人造板、泡沫隔热材料、油漆、涂料、粘合剂、壁纸、地毯化妆品、


有臭味和刺激作用，主要影响中枢神经系统和消化系统，严重时甚至可损伤肝脏

一氧化碳

主要来源于燃料的不完全燃烧、汽车尾气、工厂排放和人群吸烟等。

与动脉粥样硬化、心肌梗死、心绞痛等病症的发生有密切关系。
氡及其子体

室内氡的来源主要是土壤和建筑材料中含有的镭，氡是由铀、镭等衰变所产生的。

氡及其子体对人体健康的危害主要是引起肺癌，潜伏期约为15～40年。
病原微生物
病人或病原携带者通过呼吸、排泄等途径把病原微生物排放至室内环境中。
流行性感冒、SARS、麻疹、流行性腮腺炎、百日咳、白喉、猩红热及肺结核等，


空气离子、气象因素、室内小气候
污染主要来源

SO2、 NOX、颗粒物、光化学烟雾、铅、多环芳烃
、污染主要来源
CO2、燃烧产物、烹调油烟、甲醛、挥发性有机
CO、氡及其子体、病原微生物


水

1. 降水（fall water）是指雨雪雹水。
降水的特点是水质较好，矿物质含量较低，但在收集与保存过程中易被污染，且

2. 地表水（surface water）


因主要来自降水，地面水水质一般较软，含盐量较少。
①江、河水卫生特征：在涨水期或暴雨后，水中常含有大量泥沙及其他杂质，使

②湖水卫生特征：由于流动较慢，湖岸冲刷较少，水中杂质沉淀较完全，因此水

③ 塘水卫生特征：
塘水容量较小，自净能力差，受地表生活性污物污染的机会多，因而是地面水中

3. 地下水（underground water）



①浅层地下水

：因经地层的渗滤，其中大部分悬浮物和微生物已被阻留，致使浅层地下水的
细菌含量较少，但可溶解土壤中各种矿物盐类使水质硬度增加，

②深层地下水

：因距地表较深，覆盖的地层厚，不易受到地面的污染，水质及水量都比较稳

③泉水

：前者多来自浅层地下水，故水质与浅层地下水相似，较易受污染，水量不稳


水中不得含有病原微生物和寄生虫虫卵，以保证不发生和传播介水传染病
水中所含化学物质及反射性物质不得危害人体健康
水的感官性状良好
应经消毒处理，并符合出厂水

消毒剂限值及出厂水和管网末梢水消毒剂余量的要求。

4组：




3组：



地面水水质标准：
/100ml
0.01mg/L
15
值：6.5~8.5
450mg/L
α放射性：0.5Bq/L
▲水体污染（water pollution）是指人类活动排放的污染物进入水体后，超过了水





物理性污染有热污染和放射性污染。
：工业企业向水体排放高温废水所致，造成水温升高，水中化学反应和生化反应

：来自核动力工厂排放的冷却水、向海洋投弃的放射性废物、核爆炸的散落

▲ 介水传染病（water－borne infectious disease）是指由于饮用或接触受病原体

如霍乱、伤寒、痢疾、肝炎等肠道传染病和血吸虫病、贾第鞭毛虫病等寄生虫病。
）病原体
介水传染病的病原体有三类，即细菌、病毒以及寄生原虫和踊虫。

）流行原因
介水传染病流行的原因主要有：
①水源被病原体污染后，未经妥善处理和消毒即供居民饮用。
②处理后的安全饮用水在输配水和贮水过程中重新被病原体污染。
3）流行特点
①水源一次严重污染后，可出现暴发流行，绝大多数病例发病日期集中在最长和

②病例的分布与供水范围一致，绝大多数患者都有饮用同一水源水的历史。
③一旦对污染源采取治理措施，并加强对饮水的净化和消毒后，流行能迅速得到

1.汞
1）污染来源：
化工、仪表、含汞农药、冶炼、灯泡、氯

2）健康的危害
1）甲基汞的毒性：甲基汞通过生物体表、呼吸道、消化道吸收，经吸收后进入

2）慢性甲基汞中毒的临床表现：感觉障碍、共济运动失调、视野缩小、听力障
语言障碍、眼球运动异常、智力减退、震颤无力、严重全身瘫痪、精神错乱、甚至死亡。
1. ▲水源选择
（1）水质良好：

4mg/L；五日生化日需量不应超过3mg/L；只经加氯消毒（即供生
100ml水样中大肠杆菌群的最大可能数（MPN）不应超过200；经净
100ml水样中大肠杆菌群的最MPN不应超过
（2）水量充分
（3）便于防护
（4）技术和经济上的合理

▲包括：混凝沉淀和过滤处理
▲目的：
;



自然沉淀
混凝沉淀
filtration）是指浑水通过石英砂等滤料层，以截留水中悬浮杂质和微生物等的净
。
水的消毒：为了使水质符合饮用水各项细菌学指标的要求，确保防止介水传染病的发
消毒（disinfection），以杀灭病原体。
氯化消毒
饮水的氯化消毒（chlorination）是指用氯或氯制剂进行饮水消毒的一种方法。
价数大于-1者称为有效氯，其具有



影响氯消毒的因素：
1）加氯量和接触时间：为了保证氯化消毒的效果，必需向水中加入足够量的

氯，并有

需氯量是指因杀菌、氧化有机物以及某些氯化反应等所消耗的氯量。
余氯是指加氯氧化杀菌后所剩余的氯量。所需余氯量与余氯性质有关。
游离性余氯（free residual chlorine）指HOCl和OC1-，要求接触30min后有0.3 mg
L～0.5 mg／L；
2）水的pH值：次氯酸是弱电解质，在水中可离解出OCl-，其离解程度取决于水温和
pH值。HOCl的杀菌效力比OCl一高80倍。pH＜6.0时，HOCl接近100％，因此
pH值不宜太高。
）水温：水温低杀菌效果差，水温高杀菌效果好。
）浑浊度：水浑浊时，水中所含的有机物、无机物可消耗一定量的氯，而且悬浮物内

）微生物的种类和数量：不同微生物对氯的耐受性不一样，如水中细菌过多，则消毒

臭氧是极强的氧化剂，它在水中的溶解度大约比氧大13倍，因其极不稳定，

优点是:
用量少，消毒效果比氯气和二氧化氯好；
接触时间短；
pH值适应范围宽；
不影响水的感官性状，不产生三卤甲烷；有除臭、色、铁、酚等多种作用。
缺点是:


目前，包括北京市在内的世界许多城市水厂在水处理中采用臭氧消毒的










地质环境与土壤
土壤污染（soil pollution）概念：
影响农作物的生长发育，直接或间接地



、生物性污染的危害
、化学性污染的危害
1）土壤镉污染与痛痛病
2）环境铊污染对人群健康的影响：




3）农药污染的危害 最常用的是有机磷农药。

工业废渣处理2.粪便无害化处理3.垃圾无害化处理4.污水处理5.合理施用农药和化肥

地方病：指发生在某一特定地区，同一定的自然环境有密切关系的疾病。
地方病的分类：
．自然疫源性(生物源性)地方病
．化学元素性地方病又称地球化学性地方病（如碘缺乏病和地方性氟中毒）
由于自然的或人为的原因，地球的地质化学条件可能存在着区域性差异。如果这种区
就可能使当地的动物、植物及人群中发生
▲生物地球化学性疾病，又称为化学元素性地方病（endemic disease）。
特点：


-反应关系
▲碘缺乏病（iodine deficiency disease，IDD）是指不同程度碘缺乏在人类不同发

地方性甲状腺肿（endemic goiter），简称地甲病，其主要症状是甲状腺肿大。
地方性克汀病（endemic crctinism）简称地克病，是严重缺碘性地甲病区出现的一种地
患者出生后即有不同程度的智力低下、体格矮小、听力障碍、神经运动障碍以及伴有
呆、小、聋、哑、瘫，故国内有人称之为

碘缺乏病的流行病学：
28.9%


山区 > 平原
内陆 > 沿海
农村 > 城市
青春期发病

率最高
>男性
endemic goiter）
是一种主要由于地区性环境缺碘引起的地方病，是碘缺乏病的主要表现形式之一，

1）发病原因
1）缺碘是引起本病流行的主要原因：地理与气象因素、饮水因素、水碘含量（一般要求水
> 10μg/L 以上）。
2）致甲状腺肿物质与缺碘联合作用： 硫氰酸盐(SCN-) 、硫葡萄糖苷、药物
3）其他原因营养缺乏、高碘等
临床表现




Horner综合征（眼球


:



50μg/g肌酐，甲状腺吸131I率呈“饥饿曲线”可作为参考指标。


胚胎期甲状腺激素供应不足，胎儿生长发育出现一系列障碍，首先是中枢神经系统的发
体格发育，特别是骨骼发育受胚胎期和出生后甲状腺激素供应不足的影响，出

呆、小、聋、哑、瘫
3）诊断标准
必备条件:


辅助条件:
1）神经系统症状：

2）甲状腺功能障碍：
X线骨龄落后和骨骺愈
T4降低，TSH升高。
有上述的必备条件，再具有辅助条件中神经系统或甲状腺功能低下症状任何一项或一
脑膜炎以及药物中毒等病者，即可诊断为地克病。

、防治措施
食用碘盐是防治该病经济有效、简单易行的方法，口服或肌注碘油等可作为辅助措

1）碘盐
我国原来碘盐加的是碘化钾，但因其不稳定，易氧化、升华，近年来已改为碘酸
。世界各国或同一国家的不同地区加碘量不尽一致，多则1／万，少则1／20万。1979
296号文件规定，我国食盐加碘的比例以1／5万至1／2万为宜。—般认为，每人
100μg～200μg碘，即可预防本病。
2）碘油
碘油是以植物油，如核桃油或豆油为原料与碘化合物制成的。肌注碘油，有效期
年；口服碘油胶丸有效期1年半。此法适用于偏僻山区和交通不便的边远地带以及目前尚

3）甲状腺制剂
甲状腺制剂有干甲状腺制剂的甲状腺粉、甲状腺片和人工合成的甲状腺素以及三碘甲腺

地方性氟中毒
▲地方性氟中毒（endemic fluorosis）又称地方性氟病，由于一定地区的外环境中氟元
skeletal fluorosis）
dental fluorosis）为特征的一种慢性全身性疾病。
本病以氟斑牙和氟骨症为主要特征。
氟斑牙:早期表现，临床上可分白垩型、着色型和缺损型。
氟骨症:四肢、腰背大关节持续性疼痛，骨骼变形。
2）地方性氟中毒病区类型
①饮水型病区
②燃煤污染型病区
③饮茶型病区
④混合病区

3）地方性氟中毒的人群分布
恒牙形成期，与居住年限无关。
多见于成年人，16岁以上特别是20岁以后增加明显，主要在青壮年时期（16岁～
岁），并且随年龄增高而患氟骨症的病人增多。氟骨症随居住年限增加而增高。
“欺负外来人

”，从非病区搬入的居民比当地居民容易患病，且病情重。
1）氟斑牙临床表现
1）釉面光泽改变：失去光泽，不透明，白垩样线
条、斑点、斑块，白垩样变化可布满整个牙面。
2）釉面着色：不同程度的颜色改变，浅黄、黄褐
、深褐色、黑色。着色范围由细小斑点、条纹、
斑块至布满大部釉面。
3）釉面缺损：程度不一，可表现釉面细小的凹
痕，小的如针尖或鸟啄样，乃至深层釉质较大面
积的剥脱。轻者缺损仅限于釉质表层，严重者缺
损可发生在所有的牙面，包括邻接面，以至破坏
了牙齿整体外形。
2）氟斑牙的诊断依据
有明确的牙发育期间摄氟过量病史，具有以下1项，可诊断为氟斑牙。
1）白垩样变
2）釉质着色
3）釉质缺损
1）氟骨症症状
1)疼痛：四肢大关节持续疼痛，受天气变化影响不明显。
2)神经症状：椎孔变窄，神经根受压或营养障碍，而引起的一系列神经系统症状。
3)肢体变形：关节功能障碍，肢体变形，主要表现为生理弯曲消失，活动受限。
4)其他：神经衰弱症候群、胃肠功能紊乱。
2）氟骨症体征
1）硬化型：以骨质硬化为主，广泛性骨质增生、
硬化及骨周软组织骨化所致的关节僵硬、运动障
碍、脊柱固定、胸廓固定、四肢关节强直。
2）混合型：骨质硬化即骨旁软组织骨化的同时，
因骨质疏松、软化而引起脊柱及四肢变形。
3）氟骨症的X线表现
）骨结构改变
硬化型 骨密度增高
疏松型 骨密度降低
混合型
2）骨周改变
软组织的钙化和骨棘形成是本病的特征性表现之一，多见于躯干骨和四肢长骨。
）关节改变
关节软骨发生退变坏死，关节面增生凸凹不平，关节间隙变窄，关节边缘呈唇样增生，

4）氟骨症的诊断依据
并有饮高氟水，食用被氟污染的粮食或吸入被氟污染的空气

，同时伴有骨关节痛，肢体或躯干运动障

线表现，骨及骨周软组织具有氟骨症X线表现者。

复习题






地甲：发病原因、临床表现、诊断
地克：发病原因、临床表现、诊断
、发病原因机制、临床表现、诊断依据、预防措施、

职业环境与健康
第一节 总论
在职业活动中产生和(或)存在的、可能对职业人群健康、安全和作业能力造成不
▲职业性有害因素。
：
职业病危害因素的主要产生来源


职业性有害因素对接触者健康所造成的损害
: 职业病、工作有关疾病、职业性外伤
、▲ 职业病 概念: 劳动者在职业活动中接触职业病危害因素所引起的特定疾病。
职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，人体不能代偿所

造成
从而出现相应的临床征象，影响劳动能力，这类疾病统称为职
(广义职业病)。
2013年5月修改《职业病目录》 为10大类132种
职业病特点

大多可识别和检测，具剂量—反应关系

期发现,及时合理处理,一般预后良好
无特效治疗，发现愈晚，疗效愈差



(根据《中华人民共和国职业病防治法》和《职业病诊断与鉴定管理办法》：由省级以
)
劳动者可以在用人单位所在地、本人户籍所在地或者经常居住地依法承担


,与国家和患者的切身利益有关
诊断的原则与程序
(1) 诊断依据---国家法规及职业病诊断标准
(2) 诊断原则---科学 公正 公平 公开 及时 便民
(3) 集体诊断---三人以上职业卫生医师集体诊断
(4) 推定诊断---没有证据否定职业危害因素与病人临床表现之间的必然因果关系的,
,应当诊断为职业病
(5) 诊断举证---用人单位和有关机构应当按照诊断机构的要求,如实提供必要的资料
(6) 诊断复查---确诊为职业病的患者,用人单位应当按照职业病诊断书上注明的复查

(7) 诊断证明书---由参加诊断的医师共同签署,并经职业病诊断机构审查盖章
: 在职业活动中，由于职业性有害因素等多种原因的作用，导

: 1）病因往往是多因素的，职业性有害因素是该病发病的诸多因素之一，但不是

2）由于职业性有害因素影响，促使潜在疾病暴露或病情加重。
3）控制职业性有害因素，改善工作环境，可减少工作有关疾病的发生。
4）不属于法定职业病。
又称工伤，是指劳动者在劳动过程中，由于外部因素直接作用，而引

(health surveillance)是以预防为目的，根据劳动者的职业接触史，通过定期或
连续性地监测劳动者的健康状况，分析劳动
并及时地将健康检查和资料分析结果报告给


上岗前健康检查、定期健康检查、离岗时健康检查、应急健康检查

（1）职业史和病史；
（2）接触职业性有害因素的种类及接触水平；
（3）家族史，重点注意遗传性疾病史；
（4）基础健康资料；
（5）与职业有关的监护项目；
（6）其他：包括个人行为生活方式等。

生产性毒物和职业中毒
职业中毒 ---劳动者在从事生产劳动过程中，由于接触生产性毒物而发生的中毒。
---
原料(蓄电池 铅)
辅助材料(橡胶生产 苯)
半成品(苯胺 硝基苯)
成品(农药)
副产品(炼焦 煤焦油)
废弃物(冶炼 二氧化硫)
分解产物、反应产物(聚氯乙烯 磷化氢)
(lead) Pb
400℃-500℃时，有大量铅蒸气逸出。
危

害最重的行业是蓄电池制造，铅熔炼及拆旧船熔割。
1：高钙牛奶饮食能治疗铅中毒吗？
2：铅性贫血补铁有用吗？
理（中毒机制）
平滑肌痉挛：铅可抑制肠壁碱性磷酸酶和ATP酶活性，使平滑肌痉挛，引起腹绞痛。

3：铅性腹绞痛止痛剂有用吗？

1.急性中毒
主要由生活性所引起；
其临床特点为口内金属味，恶心，呕吐，阵发性腹绞痛，便秘或腹泻等消化道症状。

2.慢性中毒




·
中度中毒
在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：
1)腹绞痛；2)贫血；3)轻度中毒性周围神经病。
具有下列一项表现者：
1)铅麻痹；2)中毒性脑病。

驱铅治疗
首选药物为依地酸二钠钙(CaNa2-EDTA) 0.5g～1g加入10%葡萄糖液250～
静脉滴注，每日一次,3～4 天为一疗程。间隔3～4天重复用药。
4：使用金属络合剂为何须间隔3-4天？
1. 防止排出机体过多的微量元素。
2. 有利于组织和血液间的金属浓度差。
对症治疗
（1）高钙牛奶饮食能治疗铅中毒吗？ 铅中毒隐患
（2）铅性贫血补铁有用吗？ 铁利用障碍
（3）铅性贫血要补血吗？ 纠正铅中毒
（4）铅性腹绞痛止痛剂有用吗？ 平滑肌痉挛
一般治疗
适当休息，合理营养，补充维生素等。
(mercury) Hg
理
吸收：汞的不同存在形式吸收途径不同
金属汞：呼吸道
汞盐：消化道、皮肤和呼吸道
有机汞：消化道（90％）、呼吸道、皮肤

急性中毒:
1）全身症状：

2）口腔-牙龈炎：

3）胃肠道症状：

4）汞毒性皮炎：泛发性红斑、丘疹、斑丘疹等
5）支气管炎或者间质性肺炎 ：

6）肾损伤：尿中出现蛋白、红细胞、

7）尿汞增高
慢性中毒（职业性中毒多慢性）:
：为慢性汞中毒特有的精神症状和性格改变，具有诊断意义。表现为情绪易激

最初多出现在眼睑、舌及手指的肌肉，以后发展到肢体，一般为非对称性的无节
逐渐发展为粗大的意向性震颤，较重时全身肢体出现粗大震颤。震颤开始于

：主要表现齿龈炎、口腔粘膜肿胀、溃疡、糜烂、牙齿松动易脱落，对于

2.慢性汞中毒三大典型症状：
(1)易兴奋症---中毒性类神经征 喜怒无常 易激动或抑郁状
(2)震颤---无节律细微震颤(眼舌指端) 粗大意向性震颤
(3)口腔炎---粘膜溃疡 肿胀 出血 流浓 牙齿松动 流涎

中毒治疗原则
迅速脱离现场，脱去污染衣服，静卧，保暖;
驱汞治疗:▲二巯丙磺钠125-250mg，肌内注射，每4-6小时一次，2天后125mg，每日一
;
对症处理与内科相同。
中毒治疗原则
驱汞治疗:二巯丙磺钠125-250

mg，肌内注射，每日一次，连续3天，停4天为一疗程。一
3-4疗程;也可口服二巯基丁二酸钠。
对症处理 误服汞盐患者应立即用鸡蛋清、牛奶或豆浆等灌胃，有助于延缓汞的吸收和保
0.2%～0.5%活性炭洗胃。同时可给50%硫酸镁40ml导泻，使毒物排出。
急性口腔炎可用0.1％雷佛奴尔或3％双氧水含漱，慢性中毒口腔炎可用2％碳酸氢钠、



是制鞋和油漆。

脑及神经系统等富含类脂质的组织，尤以骨髓中含量最多。
▲ 中枢神经系统的麻醉作用。刺激症状可表现为兴奋、




▲ 临床表现 甲苯、二甲苯与苯是同系物，其与苯毒性比较的特点，呈“三强一弱”：
）皮肤黏膜刺激性强
）对神经系统作用强
）急性毒作用强
）血液系统弱或较弱

：有异臭； 现在使用的无苯胶，含较高浓度的正已烷

在生产环境中主要以蒸气经呼吸道吸收→正己烷的生物转化主要在肝脏 → 主
2-己醇和2，5-己二酮可与葡萄糖醛酸结合随尿排出。

目前认为主要与其代谢产物2，5-己二酮有关。它与神经微丝蛋白中的赖氨酸共
2，5-二甲基吡咯加合物，引起神经微丝积聚，导致轴突运输障碍和神经纤维
具有神经毒性
50g可致死
（急性中毒）
刺激及麻醉症状，

）
1）神经系统：长期低浓度接触正己烷可引起多发性周围神经病，其特点为病情隐匿且缓

2）心血管系统：表现为心律不齐，特别是心室颤动、心肌细胞受损。
3）生殖系统：睾丸和附睾体重量降低，精子的形成过程受干扰
4）免疫系统：血清免疫球蛋白IgG、IgM、IgA的水平受到抑制。


刺激性气体概念 :
是对眼、呼吸道黏膜以及皮肤具有刺激作用，以引起呼吸道急性炎症、肺水肿为


▲常见的刺激性气体有：氯气、氨气、氮氧化物、光气（COCl2 碳酰氯）、氟化氢、二氧



▲损害：
浓度和接触时间
水溶性




:
．肺泡及肺泡间隔毛细血管通透性增加：
1）刺激性气体可损伤肺泡壁的膜结构，破坏了膜上由脂蛋白组成的一层表面活性物质，使肺泡表面张力

2）毒物直接损害肺泡间隔的毛细血管，引起血管扩张，血管壁通透性增加，体液由毛细血管渗出，导致

．血管活性物质释放：

．肺淋巴循环梗阻：

．缺氧因素：

有：
光气、氮氧化物、氨、氯、臭氧、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。

急性中毒
1）局部刺激症状：出现流泪、畏光、结膜充血、流涕、喷嚏、咽部充血疼痛、发音嘶哑、

2）喉痉挛、水肿：高度呼吸困难，甚至猝死。
3）化学性气管炎、支气管炎及肺炎：剧咳、胸闷、气促，肺部干

湿罗音，体温升高，白

4）中毒性肺水肿：吸入的刺激性气体，尤其水溶性小的刺激性气体，容易引起中毒性肺

急性呼吸窘迫综合征（ARDS ）
ARDS是吸入有毒气体、创伤、感染、休克等过程中诱发的，以肺毛细血管弥漫性损
以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸困
50% 。
（ARDS） 临床经过：
1）原发疾病症状
2）潜伏期：原发病后24～48h现呼吸急促、发绀。
3）呼吸困难、呼吸频率加快，出现呼吸窘迫
4）呼吸窘迫加重，出现神智障碍



接触反应：一过性的眼和上呼吸道炎症
轻度：眼和上呼吸道的刺激症状
中度：具有下列情况之一者
（1）呛咳、咳痰、气急、胸闷
（2）符合急性间质性肺水肿的表现
（3）符合局限性肺泡性肺水肿的表现
重度：
1）符合肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿。
2）符合急性呼吸窘迫综合征。
3）窒息。
4）并发气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等。
5）猝死。


．阻止毒物继续吸收---撤 脱 洗
．预防肺水肿---早期用激素 .潜伏期应注射地塞米松20mg .
卧床 . 免活动
．对症治疗--- 镇静、解痉、止咳、化痰. 4%碳酸氢钠+
氨茶碱+地塞米松 +抗菌素----雾化吸入
．限制静脉补液量---出入负平衡(相差500-1000ml)
．肺水肿和ARDS的治疗---
）保持呼吸道通畅：雾化吸入、支气管解痉剂。
）合理氧疗，纠正缺氧。
）改善和维持通气功能：早期、短期，足量

）减低胸腔压力。
）对症治疗：维持水、电解质及酸碱平衡；预防和控制感染。

窒息性气体（asphyxiating gas）是指主要以气态形式被吸入后导致组织细胞缺氧窒息的一







▲（分类） ：
本身毒性很低或属惰性气体，但因它们在空气中含量高，使空气中氧

主要能对血流或组织产生特殊化学作用，使氧的运送和组织利用氧的功

CO）

CO尚能与肌红蛋白结合→影响氧从毛细血管弥散到细胞线粒体→损害线

阻断电子传递，抑制细胞的氧化和呼吸。动物
CO的毒作用除了HbCO原因外，此毒性作用意义更大。临床也看到，许多患者血
HbCO降至正常时仍可昏迷。

CO中毒迟发脑病（神经精神后发症）：有的患者在意识障碍恢复后，约经2天～60
“清醒期”，又突然出现精神及意识障碍，以锥体系或锥体外系损害为主的迟发
CO中毒神经精神后发症。病人可突发定向力障碍，反应迟钝，进行
计算能力下降，记忆力减退，出现儿童性格。病人还可出现运动性失语、震颤麻痹、
CO中毒迟发脑病一旦发生
永远调离接触CO及其他神经毒物作业。治疗和休息。

至

今尚有争论，有资料认为，可引起类神经征和心血

断 ：
(神经精神后发症)
急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的"假愈期"，又出现下列临床表现之一
:
a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态;
b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;
c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等)
d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。
头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。

患者移至通风处.密切观察意识状态。
轻度中毒者: 可不必给予特殊治疗。
中度中毒者: 可给予对症治疗或吸氧。
重度中毒者: 人工呼吸、吸氧、 高压氧治疗， 防治脑水肿，
加强护理，积极防治各种并发症，预防迟发脑病。

迟发脑病: 可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗震颤
麻痹药物以及其他对症与支持治疗。
H2S）

hydrogen sulfide，H2S）是一种无色具有臭蛋样气味的可燃性气体。比重1.19，易





H2S；
腐败等，由于有机质腐败产生硫化氢，屡


呼吸道进入机体，皮肤可吸收很少一部分。硫化氢在体内无蓄积作用，进入体
硫代硫酸盐或硫酸盐，经过肾由尿排出，小部分以原形态由呼气
强烈的神经毒物，对粘膜也刺激作用。
细胞色素氧化酶中的三价铁结合，从而抑制了酶活性，使组
造成组织缺氧。同时对其他一些酶的活性也有影晌，例
使谷胱甘肽失去活性，并能使脑、肝中的三磷酸腺苷酶的活性降低。
细胞色素氧化酶(Fe3+) → 抑制酶活性 → 细胞缺氧 → 窒息
0.012 mg／m3～0.03mg／m3，但在高浓度时，由于嗅神经麻痹而嗅
故不能依靠其气味强烈与否来判断硫化氢的危险程度。空气中硫化氢
900mg／m3以上时，可直接抑制呼吸中枢，使人迅速窒息死亡。浓度在90 mg／m3～
／m3时，接触数小时即可出现轻度中毒症状。

（1）迅速脱离现场 移至空气新鲜 对症抢救
(如人工 呼吸、注射强心剂、呼吸兴奋剂、解痉剂等)
（2）吸氧 有昏迷者，宜立即送高压氧治疗
（3）静脉注射 50%的葡萄糖.维生素C .细胞色素C 谷胱甘肽.辅酶A等能量合剂
（4）解毒剂 用10%硫代硫酸钠20~40ml静脉注射 加速毒物代谢
（5）防治肺水肿和脑水肿 早期.足量.短时间 应用肾上腺皮质激素。
HCN）

hydrogen cyanide，HCN）为无色、具有苦杏仁味的气体，比重0.93，易扩散，易



）
主要经呼吸道吸入，高浓度可经皮肤吸收，HCN也可经消化道吸收。被吸收的HCN，
硫氰酸酶作用

下，与含巯基的胱氨酸、半胱氨酸、谷胱
形成无毒的硫氰酸盐随尿排出体外。在整个代谢过程中，部分硫氰酸盐可在硫
作用下缓慢逆转，所以在解毒早期，偶尔可以见到症状反复。HCN属剧毒类化
HCN可立即引起呼吸、心跳骤停，死亡的原因主要是由于

）
CN－可抑制多种酶，与呼吸酶的亲和力最大，主要是▲与细胞色素氧化酶的三价铁
，干扰细胞色素氧化酶电子传递，使细胞呼吸链中断，组织不能摄敢和利用血液中的氧，

但不能为组织细胞所利用，静脉
4%～5％降至1％～1.5％，所以氰化物中毒时，▲皮
另外，氰化物能和体内约2％正常存在的高铁血红蛋白结合，形成氰化


：生产中多发生于意外事故。
主要表现为乏力、头晕、头痛、胸闷，眼及上呼吸道刺激症状。经过治疗2～3天

特点是呼吸困难明显，可出现“叹息样”呼吸，听力视力下降，瞳孔散大，反射

“闪电样”死亡：即在10秒～60秒内可无预兆地突然昏倒，二三

前驱期、呼吸困难期、痉挛期

氰化物无蓄积作用，对其是否引起慢性中毒尚有争议。但低浓度的长期接触，可
运动肌酸痛和活动障碍，并伴有眼和上呼吸道刺激症状，皮肤出现斑疹、丘


毒性大，因此诊断要迅速准确。一般根据接触史及临床表现，诊断
呼出气中有苦杏仁味，皮肤粘膜呈鲜红色以及尿中硫氰酸盐的大量增加，有助于


-硫代硫酸钠疗法：
3%亚硝酸钠10mL（1 ml／min～2ml／min），再用同一针头以同一速度注入
硫代硫酸钠75mL～100mL。
HbFe2+形成HbFe3＋，CN－则与HbFe3＋结合形成氰化高铁血红
CN－，从而恢复细胞色素氧化酶的活性。
CN－,故需立即用硫代硫酸钠，使其与CN－结合形成


一.概述
---在生产过程中形成,并能较长时间漂浮于空气中的固体微粒。
它是污染作用环境，损害劳动者健康的主要职业性有害因素，可引起多种职业性

尘肺 ---在生产过程中长期吸入生产性粉尘引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身

一.概述
:多种工业或生产过程，凡防尘措施不够完善，均可能有大量粉尘外逸，污

1.矿山开采----金属、非金属矿山的开采,煤矿掘进和采煤等工种的开凿爆破、运输
2.金属冶炼----矿石的粉碎、运输
3.机械制造----铸造的配砂、造型,铸件清砂、喷砂,电焊作业
4.建筑材料----耐火材料,玻璃,水泥,石料生产的开采 破碎 碾磨 筛选 拌料,石棉的
运输 纺织
5.公路 铁路 水利 水电建设----开凿隧道 爆破
6 .皮毛、纺织工业的原料处理----棉花、亚麻、大麻、蚕丝、皮毛
7 .化学工业中固体原料处理加工，包装物品等生产过程----农药粉尘、聚氯乙烯粉尘。

(按性质)：
无机粉尘---矿物性粉尘(如石英.石棉.滑石.煤等)
金属性粉尘(如铝.铅.锰.锌.铁.锡等及其化合物)
人工无机尘(如水泥.玻璃纤维.金刚砂等)
有机粉尘---动物性粉尘(如兽毛.羽绒.骨质.丝等)
植物性粉尘(如棉.麻.亚麻.谷物.木.茶等)
人工有机尘(如合成染料.合成树脂.合成纤维.TNT炸药.有机农药等)
混合性粉尘---两种或多种粉尘的混合形式存在,称之为~(如煤矽尘.金属矿的开采)
▲ （影响尘肺发生发展的因素）
在职业卫生的实际工作中，生产性粉尘的理化特性、粉尘浓度和机体暴露时间是

1.粉尘的化学组成---决定其对机体作用性质的最主要因素
根据化学成分不同，粉尘对人体可有致纤维化、刺激、中毒和致敏作用。如二

可致硅沉着病（矽肺）
可引起石棉沉着病(石棉肺)
可致铅中毒
可致铝尘肺
可引起棉尘病等

2.粉尘的分散度
定义：分散度是指物质被粉碎的程度，以粉尘粒径大小（μm）的数量或质量
粒子分散度，粒径较小的颗粒愈多，分散度愈高；后者称为质
，粒径较小的颗粒占总质量百分比愈大，质量分散度愈高。
粉尘分散度的卫生学意义:
粉尘的分散度影响其在空气中的悬浮稳定性。分散度愈高 , 悬浮时间愈长 , 被人

分散度愈高,其表面积大,生物活性愈高,对机体危害则愈大。
分散度影响粉尘在呼吸道中的阻留部位和阻留率。

3. 粉尘的浓度与接触时间：浓度越高、暴露时间越长，对机体危害越严重。

4.其它：比重、硬度、溶解度、荷电性、爆炸性
同种电荷 相斥——稳定性较大 氧化性粉尘在一定溶度下易爆炸
2. ▲生产性粉尘对健康的危害
1%～3%尘粒沉积在体内,过量沉积可引起肺组织发生病理改变
局部作用：局部刺激作用 → 引起鼻炎,咽炎,气管炎,鼻腔粘膜充血,水肿,糜烂,溃疡,
,角膜损伤毛囊炎,光感性皮炎
呼吸系统疾患：1) 肺尘埃沉着病,亦称尘肺→
2) 粉尘沉着症→
3) 有机粉尘引起的肺部病变→
急、慢性中毒：吸入铅、锰、砷等粉尘 可致中毒
呼吸系统肿瘤
粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘等
肺 ：是由于长期吸入生产性粉尘引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的

游离二氧化硅粉尘
结合二氧化硅的粉尘

煤、石墨、炭墨、活性炭等粉尘
游离二氧化硅和其他粉尘（

金属粉尘（如铁、铝尘等）
2013年公布的《职业病目录》中共列入了13中尘肺 ：西 施 话 云 里 石
铸 谈 水 电 煤
概念:

某些生产性粉尘(如锡、钡、铁、锑尘)，沉积于肺部，可引起一般性异物反应，
肺间质非胶原型纤维增生，但肺泡结构保留，脱离接尘作业后，病变不进展甚
X线阴影消失。

吸入棉、大麻、亚麻等粉尘可引起 →棉尘病 “星期一症状”
棉尘病---多在周末或放假休息后再工作时发生的,以支气管痉挛,气道阻塞为
第一天上班接触棉麻尘数小时后,胸部紧束感.气急.咳嗽.畏寒.发热)
吸入霉变枯草.甘蔗渣.谷物尘可引起以→农民肺
农民肺---吸入含真菌孢子引起以肺泡和肺间质反应为主的外源性变态性肺
(肉芽肿性炎症)(
4-8h出现畏寒.发热.呼吸急促.干咳,2-3d后症状自然消失)

. 矽 肺 silicosis
:
在生产过程中由于长期吸入游离二氧化硅(SiO2)含量较高的 粉尘所引起的以肺

◆在12种职业性尘肺中占46.8%, 是一个古老的、影响范围很广的一种重要职业病,
,矽肺情况更为严重。
◆中国----以四川.辽宁.湖北.山西.江西 最高
(一) 主要接尘作业及影响矽肺发病的因素
矽尘----游离二氧化硅(SiO2)粉尘 以石英为代表(含量99%)
矽尘作业---接触含游离(SiO2)粉尘达10%以上的粉尘作业

矿 山 → 采掘、凿岩、爆破、运输、选矿
筑 路 → 修建公路、铁路等隧道的开挖
水 利 → 隧道的挖凿、采石
原料破碎 → 研磨、筛分、配料(石粉厂.玻璃厂.陶瓷厂.耐火材料厂)
机械制造 → (铸造工段)配料、铸型、打箱 、清砂、喷砂等
▲矽肺发病:
◆一般矽肺发病:
在持续性吸入矽尘5-10年后发病,有的可长达15-20年
◆速发型矽肺:
持续吸入高浓度游离二氧化硅粉尘,经1～2年即可发病,高死亡
◆晚发性矽肺:
在较短时间接触高浓度矽尘后,脱离了矽尘作业时，X线未显示矽肺改变，若干


)发病机制和▲病理改变


尸检肉眼观察：见矽肺病例肺体积增大，重症型晚期肺体积缩小（萎缩），一般含气


结节型
弥漫性间质纤维化型
矽性蛋白沉淀型
团块型
---圆葱头状
(三) 临床表现
症状和体征 轻 晚
症状的多少和严重程度与Χ线胸片表现的严重程度
并不一定呈平行关系。
随着病情进展 + 合并症时：出现症状、逐渐加重
(胸痛、胸闷、气短、咳嗽、
)
▲ Χ线胸片表现

小阴影和大阴影: 是矽肺病理改变在Χ线胸片上的反映
肺组织内粉尘的沉积
肺组织纤维化的病变程度
小阴影 大阴影----矽肺Χ线的诊断依据
肺门改变 肺纹理 胸膜改变 肺气肿----矽肺诊断重

要参考
存在一定相关关系
▲并发症
① 肺结核 可加速矽肺病情恶化.是死亡的最主要原因
且结核难以控制 治疗效果差
② 肺部感染 ③ 肺源性心脏病 ④自发性气胸
矽肺的诊断▲
1. 确切的接触游离二氧化硅粉尘职业史。
2. 生产环境粉尘浓度测定资料。
3. 质量合格的高仟伏摄影后前位Χ线胸片。
4. 按“尘肺病的诊断”国家标准，对适用于包括矽肺在内的法定“职业病名单”

▲密集度 指一定范围内的小阴影的数量


．三个肺区各为1级，有一个肺区为2级，全肺密集度则判定为 2 级，分布范围
四 个肺区。
．有一个肺区为3级，另一个肺区为2级，有四个肺区为1级，全肺的密集度应判定
3 级，分布范围为 六 个肺区。
(五) 治疗与处理 目前尚无根治矽肺办法，其治疗原则:
综合医疗保健措施(采取药物、营养、适当体育锻炼等),以提高 患者抗病
延长寿命、维护生命质量 。
目前临床上试用的药物有克矽平、柠檬酸铝等
尘肺诊断一经做出，不论期别，都应及时调离接尘作业。
. 硅酸盐肺

硅酸盐肺--长期吸入硅酸盐尘(结合型SiO2尘){二氧化硅+金属氧化物+结
（钾.铝.铁.镁.钙)}所致的尘肺
天然硅酸盐--石棉（纤维状）.滑石.云母（非纤维状）等
人造硅酸盐--玻璃纤维.水泥 等
(多由石英和碱类物质焙烧而成）
石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺、水泥尘肺--为现行法定职业病
共同特点（区别矽肺）：
1.肺组织病理改变 --- ▲弥漫性肺间质纤维化,含铁小体
(如石棉小体、滑石小体、云母小体等)
2.Χ线胸片--- ▲不规则小阴影 交织呈网状 为主
3.自觉症状和体征---早,明显 咳嗽(干咳) 呼吸困难 胸痛
4.肺功能---损害出现早 气道阻塞 容量减少 交换功能障碍
5.并发症---气管炎、肺部感染、胸膜炎为多见 合并肺结核比矽肺低
石棉肺 asbestosis ：指在生产过程中长期吸入石棉粉尘所引起的以肺组织纤维


（主要病理改变）
（主要病理特征）
肺间质弥漫性纤维化——基本病变
胸膜增厚、胸膜斑
Χ线胸片表现▲ ：
主要表现为不规则小阴影和胸膜改变
胸膜改变→胸膜增厚、胸膜斑和胸膜钙化 胸膜间皮瘤
晚期石棉肺----“蓬发状心影”
并发症