活性氧简介及其 产生
化学氧呼吸器原理_概述及解释说明
化学氧呼吸器原理概述及解释说明1. 引言1.1 概述化学氧呼吸器是一种常见的医疗设备，用于给予患者所需的氧气以帮助呼吸。
它起到了在特定情况下替代或辅助人体自然呼吸的作用。
化学氧呼吸器通过一系列的化学反应将其内部储存的化学物质转化为可供人体使用的氧气。
1.2 文章结构本文将以以下几个部分进行说明和解释：引言、化学氧呼吸器原理概述、化学氧呼吸器的组成部分与工作原理、化学氧呼吸器的应用领域与发展现状以及结论。
通过这些内容，我们将全面了解化学氧呼吸器是如何运作并在不同领域得到广泛应用的。
1.3 目的本文旨在提供关于化学氧呼吸器原理的详细解释和说明，使读者对该设备有更深入的了解。
同时，文章还将介绍化学氧呼吸器在医疗、工业和研究领域中的应用前景、挑战和未来发展方向。
最后，文章总结了本文的主要内容和观点阐述，并展望了化学氧呼吸器未来的发展。
通过这些内容，读者将能够全面了解化学氧呼吸器的原理和应用，深入探索它在不同领域中的潜力和前景。
2. 化学氧呼吸器原理概述2.1 呼吸器定义与作用化学氧呼吸器是一种能够通过化学反应释放氧气的装置，用于辅助或替代自然呼吸过程。
它的主要作用是为需要额外氧供的人提供充足的氧气，以维持正常的生理功能和活动。
2.2 呼吸过程与氧气吸入机制在人体正常呼吸时，肺部会将空气中的氧气吸入，并将其输送到全身组织和细胞中。
然而，在某些情况下，如疾病、缺少环境中足够的氧气等，人体无法获取到足够的氧供。
这时候，化学氧呼吸器就能发挥作用了。
当一个人使用化学氧呼吸器时，他们通过面罩或管道方式将甲醇、双乙醇胺或其他含有固态或液态储存方式加压锅炉中的化合物喷洒在催化剂表面上。
这些化合物与催化剂进行反应产生可燃烧性混合物，并释放出大量的氧气。
呼吸者通过呼吸器进入的空气中含有高浓度的氧气，从而补充了他们正常呼吸过程中不足的氧供。
2.3 化学氧呼吸器的分类和原理简介化学氧呼吸器可以根据其储存方式和工作原理进行分类。
活性氧（ROS）对类风湿性关节炎骨破坏的影响研究
中国免疫学杂志2021年第37卷活性氧（ROS ）对类风湿性关节炎骨破坏的影响研究①郭婉怡袁蓓张铌雪孔祥英苏晓慧林娜（中国中医科学院中药研究所，北京100700）中图分类号R593.22文献标志码A文章编号1000-484X （2021）18-2182-06［摘要］目的：探索活性氧（ROS ）对类风湿性关节炎（RA ）骨破坏的影响。
方法：建立Ⅱ型胶原诱导性类风湿性关节炎（CIA ）大鼠模型，观察大鼠关节红肿畸形等症状；HE 和Masson 三色染色观察关节滑膜、软骨、骨组织等病理变化；抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP ）染色观察关节破骨细胞生成情况；二氢乙锭（DHE ）荧光探针检测关节组织中ROS 的表达。
体外巨噬细胞集落刺激因子（M -CSF ）和核因子κB 受体活化因子配体（RANKL ）诱导小鼠原代骨髓巨噬细胞（BMMs ）48h 、96h 后，TRAP 和鬼笔环肽染色观察破骨细胞形成和分化情况，RT -PCR 和免疫荧光技术检测TRAP 、基质金属蛋白酶9（MMP -9）、组织蛋白酶K （CTSK ）mRNA 和CTSK 、MMP -9蛋白的表达；DCFH -DA 探针检测破骨细胞中ROS 水平变化。
结果：CIA 大鼠关节组织呈现炎症细胞浸润、滑膜异常增生、TRAP 阳性细胞大量形成，骨破坏严重区域ROS 表达明显增强。
此外，成功构建体外破骨细胞分化模型，48h 开始出现多核破骨细胞，96h 形成大量成熟破骨细胞。
溶骨功能相关因子mRNA 和蛋白的表达呈诱导时间依赖性增加，同时ROS 的表达呈现趋势性累积；而且，ROS 抑制剂NAC 明显抑制了破骨细胞的分化。
结论：ROS 可能通过调控破骨细胞的分化促进RA 骨破坏，抑制ROS 产生可明显抑制破骨细胞分化。
［关键词］活性氧；破骨细胞；骨髓巨噬细胞；类风湿性关节炎；大鼠Effect of reactive oxygen species （ROS ）on bone destruction in rheumatoid arthritisGUO Wan -Yi ，YUAN Bei ，ZHANG Ni -Xue ，KONG Xiang -Ying ，SU Xiao -Hui ，LIN Na.Institute of Chinese Materia Medica China Academy of Chinese Medical Sciences ，Beijing 100700，China［Abstract ］Objective ：To study the effect of reactive oxygen species （ROS ）on bone destruction of rheumatoid arthritis （RA ）.Methods ：The rat model of collagen -induced rheumatoid arthritis （CIA ）was established ，then the rats'symptoms of joint swelling and deformity in each group were recorded.The pathological changes of synovium ，cartilage and bone were observed by HE and Masson staining.TRAP staining was used to mark mature osteoclasts.The ROS in adjuvant arthritis rats were analyzed by DHE fluorescent.Bone marrow macrophages （BMMs ）were treated with M -CSF and RANKL for 48h ，96h.Formation and activation of osteoclasts were observed by TRAP staining and phalloidin staining.The expression of osteoclast specific genes ，TRAP ，MMP -9，CTSK mRNA and MMP -9，CTSK proteins levels were detected by RT -PCR and immunofluorescence staining separately.DCFH -DA fluorescence staining was used for intracellular ROS detection.Results ：The results of pathological sections showed that CIA rats had arthritic cell infiltra‐tion ，synovial hyperplasia and a massive formation of TRAP positive cells with the vigorous ROS expression at the same time.And os‐teoclast differentiation model was successfully constructed in vitro ，then multinucleated osteoclast were formed at 48h and more at 96h.The expression of ROS in cells showed a tendency accumulation with time as well as the expression of osteoclast related genes under RANKL induction ；moreover ，after intervention with NAC ，a ROS inhibitor ，osteoclast differentiation was significantly inhibited.Con⁃clusion ：ROS affects RA bone destruction by participating in osteoclast differentiation.Inhibition of ROS production can significantlyinhibit osteoclast differentiation.［Key words ］Reactive oxygen species ；Osteoclasts ；Bone marrow macrophages ；Rheumatoid arthritis ；Rats关节周围的软骨破坏和骨质侵蚀是类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis ，RA ）的主要病理特征，也是RA 患者致残的主要原因［1］。
植物中活性氧的检测方法
生物技术通报
ＢＩＯＴＥＣＨＮＯＬＯＧＹ ＢＵＬＬＥＴＩＮ
２００７ 年第 ５ 期
植物中活性氧的检测方法
祁艳 王冬梅
（ 河 北 农 业 大 学 生 命 科 学 学 院 ， 保 定 ０７１００１）
摘 要： 主要对超氧阴离子自由基（ Ｏ ２－·） 、过氧化氢（ Ｈ２Ｏ ２） 等活性氧的检测方法， 包括化学发光法、分光光度法、荧 光染色法， ＥＰＲ 波谱学方法、ＤＡＢ 组织染色法和电子显微技术检测法等进行了综述， 并简单介绍了最近发展起来的一些新 技术。
１．３ 荧光染色法 运用荧光染色技术可进行活体和离体亚细胞水
平的 Ｈ２Ｏ２ 检测。常用的荧光染料有 ２＇ ， ７＇ －二氯氢化荧 光 素 二 乙 酯 （ ｄｉｃｈｌｏｒｏｆｌｕｏｒｅｓｃｅｉｎ ｄｉａｃｅｔａｔｅ， ＤＣＦＨＤＡ） 、 ４－ａｍｉｎｏａｎｔｉｐｙｒｉｎｅ、７－羟－６ 甲 基 香 豆 素 （ ｓｃｏｐｏｌｅｔｉｎ） 、 Ａｍｐｌｅｘ Ｒｅｄ（ Ｎ－ａｃｅｔｙｌ－３， ７－ｄｉｈｙｄｒｏｐｈｅｎｏｘａｚｉｎｅ） 及 高 香 草 醛 酸 （ ｈｏｍｏｖａｎｉｌｌｉｃ ａｃｉｄ） 等 。在 辣 根 过 氧 化 物 酶 的 催 化 下 ， Ｈ２Ｏ２ 可 氧 化 这 些 物 质 生 成 极 易 检 测 的 发 荧 光 的 物 质 ， 此 法 简 便 有 效 ， 应 用 广 泛 。有 研 究 者 用 荧 光染色法检测了豌豆（ Ｐｉｓｕｍｓａｔｉｖｕｍ） 叶片衰老过程中 线 粒 体 、过 氧 化 物 酶 体 中 的 Ｈ２Ｏ２［１０］及 萝 卜 （ Ｒａｐｈａｎｕｓ ｓａｔｉｖｕｓ） 种 子 在 萌 发 过 程 中 经 光 照 、ＧＡ、ＡＢＡ 调 控 下 Ｈ２Ｏ２ 的 释 放 ［１１］。 Ｏｒｏｚｃｏ－Ｃａ′ｒｄｅｎａｓ 等 ［１２］曾 用 Ａｍｐｌｅｘ Ｒｅｄ 定 量 检 测 了 番 茄 （ Ｌｙｃｏｐｅｒｓｉｃｏｎ ｅｓｃｕｌｅｎｔｕｍ） 叶 片 提 取 液 中 的 Ｈ２Ｏ２。 本 研 究 室 陈 晓 波 ［１３］以 激 发 子－原 生质体简化实验系统模拟叶锈菌侵染小麦叶片的 互 作 体 系 ， 利 用 荧 光 探 针 ＤＣＨＦＤＡ 标 记 Ｈ２Ｏ２， 并 借 助 激 光 扫 描 共 聚 焦 显 微 镜 （ ＣＬＳＭ） 来 研 究 植 物 抗 病 过 程 中 微 丝 骨 架 与 ＲＯＳ 的 关 系 ， 取 得 了 良 好 效 果 ； 笔者用该法成功检测了受叶锈菌侵染的小麦叶片 中 ＲＯＳ 的 变 化 （ 待 发 表 ） 。
过氧化氢_水杨酸与植物抗病性关系的研究进展
文章编号:100721032(2000)0120009206过氧化氢、水杨酸与植物抗病性关系的研究进展饶力群1,官春云2,罗泽民1(1.湖南农业大学理学院,湖南长沙 410128;2.湖南农业大学植物科学技术学院,湖南长沙 410128)摘 要:介绍了植物抗病反应、抗病信号分子及其信号转导途径,以及过氧化氢和水杨酸在植物抗病反应及信号转导中的作用和机制的研究进展.关 键 词:植物;抗病性;过氧化氢;水杨酸中图分类号:S432.2+3 文献标识码:AH ydrogen Perox ide,Salicylic A cid and P lan t D isease R esistanceRAO L i2qun1,GUAN C hun2yun2,LUO Ze2m in1(1.Co llege of Science,HNAU,Changsha410128,PRC;2.Co llege of P lant Science and T echno logy,HNAU,Chang2sha410128,PRC)A bs tra c t:P lan t signal m o lecu le and signal tran sducti on pathw ay in p lan t defen se respon ses w erein troduced.R ecen t ach ievem en ts in the ro le and m echan is m of hydrogen p erox ide and salicylic acid in p lan t disease resistance and signal tran sducti on w ere review ed.Ke y w o rds:p lan ts;disease resistance;hydrogen p erox ide;salicylic acid 植物抗病分子机理已成为植物病理学、植物生理学、生物化学与分子生物学的热点.随着植物抗病机理研究的深入,近年来发现H2O2,水杨酸(Salicylic acid, SA)等在植物抗病反应中可能作为信号分子,参与抗病反应信息传递,进而激发植物细胞内的各种防卫反应和产生系统获得性抗性.因此,有关H2O2,SA在植物抗病反应中的作用的研究受到广泛关注.1 植物抗病反应及抗病信号转导植物在长期进化过程中,在面临多样性病原菌挑战的同时,也逐渐形成一系列复杂的抗病机制来抵抗病原菌的侵害.过敏反应(H ypersensitive response,HR)和系统获得性抗性(System atic acquired resistance,SA R)就是植物受到病原菌侵染时诱导产生的、具有普遍性的两种抗病机制.HR是植物抗病反应的一种典型症状,HR 常被用作抗病育种工作中筛选抗病类型的重要指标. 收稿日期:1999210221 基金项目:湖南省自然科学基金资助项目(97JJY2001) 作者简介:饶力群(19622),男(汉族),江西南昌人,湖南农业大学副教授,博士.SA R是继HR产生局部抗性之后在植物整体水平上产生的抗性,是植物抗病性的一种重要表现形式.O-・2SA R在性质上类似动物免疫的一种抗病机制,具有系统性、持久性和广谱性等特点,用化学或遗传学方法在生产上可以直接利用.因此,如何充分利用植物体内已有的抗病机制,达到抗病的目的,已引起国内外学者的广泛重视.植物抗病信号分子及其信号转导的研究还处于起步阶段,但在某些研究领域取得了重要进展.从植物对病原菌防御反应的多样性来看,诱发抗病反应的信号分子是多样的,信号转导也是多途径的.目前还没有十分肯定诱发HR的起始信号分子的性质,但许多研究表明,HR的诱发起始于植物与病原菌之间细胞代谢物质的相互作用,诱发HR的起始信号来自病原菌的分泌物[1].在植物发生HR以前,有一个短暂的氧化爆发(ox2 idative burst),使细胞中活性氧(H2O2,・OH,O-・2)的浓度高于正常水平2～5倍[2].活性氧产生引起HR细胞的死亡可被抗氧化剂阻止,被认为可能是植物体内产生诱发HR的信号分子.植物细胞壁受到病原菌的酶类降解而产生的物质也具有诱导植物HR的作用. 诱导HR的信号分子从侵染点到产生防御位点只第26卷第1期湖 南 农 业 大 学 学 报 V o l.26N o.1 2000年2月Journal of H unan A gricultural U niversity Feb.2000需要很短距离的传递,而诱导SA R的信号分子却需要较长距离的转运.D ean和Kuc在1986年发现诱导SA R 的信号可以通过嫁接试验进行传递[3].近来有关SA R的信号分子及其传导等方面的研究取得了一些新的进展.现一般认为,作为胞间信号传递的分子主要是小分子物质,可以在胞间扩散,也可通过韧皮部输导组织运输到其他部位,属于次生代谢产物.如水杨酸、茉莉酸及其衍生物、乙烯以及系统肽(system in)等分子具有胞外信号分子的功能,参与植物防御系统的信号传导[4].来源于真菌和植物细胞壁以及糖蛋白的寡聚糖作为胞外信号在植物抗病反应中的作用已得到证实,而且一些寡聚糖在植物细胞膜上的结合位点已经被确认[5].在胞内信号方面,Ca2+[6]、三磷酸肌醇[7]、H2O2[8]等作为第二信使可能参与植物抗病反应.M ur等[9]和Sh irasu等[10]认为植物体内存在由SA和病原菌共同控制的非特异性病原信号放大及防卫反应活化的调控机制.细胞信号转导主要是研究胞间信号(如激素)以及外界环境因子作用于细胞表面或胞内受体后,如何跨膜传递形成胞内第二信使,以及其后的信号分子级联传递、诱导基因表达和引起生理生化反应等过程.90年代以来,在细胞信号转导系统中起着信号放大以及调节信号转换通路作用的G2蛋白,相继在许多植物中发现.G2蛋白可能参与植物抗病信号转导也有报道[11].细胞质膜氧化还原系统可能通过打开Ca2+通道和产生H2O2而参与植物抗病信号的转导.蛋白质激酶也被证实参与SA R 信号传导途径[12].H e等[13]发现与细胞壁结合的受体激酶(W ak1)参与SA R信号传导途径.虽然抗病信号及信号转导途径尚不完全清楚,但有证据表明抗病反应信号作用机制类似于激素-受体模式[14].利用分子生物学手段,人们克隆了十多个植物抗病基因,分析这些抗病基因的结构发现,绝大多数抗病基因的结构与植物细胞中具有受体功能的蛋白激酶基因的结构同源,表明抗病基因的产物具有胞外受体或胞内受体或激酶的功能[15～22].随着对植物抗病基因及抗病反应信号转导链上其他组分的鉴定和分离,从抗病基因到防卫反应基因的整个信号转导链的轮廓逐渐清晰明了.一般途径是:植物抗病基因编码的受体接收来自病原菌的起始信号分子后,蛋白与蛋白的相互作用,共同完成起始信号的传递;通过活化某种激酶,在G2蛋白介导下活化细胞质膜氧化还原系统,打开Ca2+通道和产生H2O2等活性氧;一方面H2O2引起膜脂过氧化,细胞壁木质化,导致侵染点的组织坏死,另一方面作为第二信使将侵染信号传入细胞内,使依赖于氧化还原的转录因子被激活,启动防卫反应基因表达,植物产生抗病反应.同时,植物在病原菌侵染位点积累胞间信号分子(如SA,寡聚糖等),并通过韧皮部转运,与相对应的受体结合,诱发植物产生SA R.2 过氧化氢与植物抗病反应及其信号转导活性氧的产生是植物抗病早期的反应之一.1983年Doke等[23]首次报道O-・2参与马铃薯块茎 晚疫病菌的过敏反应,以后在多种植物的真菌、细菌、病毒和线虫等抗病反应中都发现有O-・2参与.于是便把O-・2的作用,以及与O-・2代谢有关酶类同植物的抗病反应联系起来.但是,从已报道的资料来看,所得结论很不一致.甚至不同的研究者以相同的植物病害系统为材料,得出不同的结果[24].在多种植物病害系统中都有H2O2的积累,H2O2在植物抗病反应中的作用受到广泛重视.A po sto l等[25]用真菌细胞壁制备的寡聚半乳糖醛酸激发子可诱导大豆悬浮培养细胞产生H2O2.L egendre等[26]用柑桔果胶制备的寡聚半乳糖醛酸也能诱导大豆悬浮培养细胞产生H2O2.来自病原真菌及植物的葡聚糖、半乳糖醛、寡聚肽等诱发物处理均可诱导植物产生H2O2[7,27,28].Baker等[29]在用P.S.pv.tabaci接种非寄主的大豆悬浮细胞后2～5h,发现有H2O2的大量产生,而接种寄主烟草悬浮细胞则不产生H2O2.Chen等[8]用化学诱抗剂SA处理也可诱导植物产生H2O2.在植物-病原菌互作中与H2O2代谢有关酶类的研究也受到广泛重视.过氧化氢酶(CA T)作用在于分解H2O2,在非亲和反应中CA T活性明显下降;诱导剂处理引起的H2O2含量提高现象,可被外源CA T处理抑制[28].SA,I NA(2,62二氯异烟酸)等诱抗剂也是通过直接或间接作用调节CA T的活性来诱导植物产生抗病性[30].利用CA T反义基因的转基因烟草植株进一步证明,CA T的水平降低,而PR P基因被诱导表达,抗TM V的能力增强[31].过氧化物酶(POD)是一类性质较复杂的酶类,它在植物与病原菌互作系统中的活性变化,及其作用的广泛性和多样性已有大量的报道,被认为是植物抗病反应中关键性酶.POD的作用之一被认为是清除H2O2,近来却有研究表明POD参与植物体内H2O2的产生[32,33].在植物-病原体互作中H2O2的产生与质膜NAD(P)H氧化酶的活性有关.植物中超氧化物歧化酶(SOD)被认为是产生H2O2的重要酶类,但是有关SOD活性的变化与植物抗病性关系的研究所得结论不一致[24].笔者的试验结果发现,水稻抗白叶枯病抗性与CA T活性减少,POD和SOD活性升高,最终导致H2O2积累有关(待发表).在植物与病原菌互作过程中H2O2积累的机制不清楚,但H2O2在植物抗病反应中的作用得到了愈来愈多的研究结果的支持.综合前人所做的工作,可以发现H2O2在植物抗病反应中所起的作用是多方面的:(1)直接抑制和毒害病原菌;(2)引发寄主膜脂过氧化,导致HR;(3)促进寄主细胞壁的木质化和细胞壁结构蛋白的交联,使得细胞壁的结构得以增强,是病原菌侵染后植01湖 南 农 业 大 学 学 报2000年2月 物产生的主要防御反应之一.(4)诱导植保素的合成.植保素(Phytoalexins)是植物受到生物或非生物因子侵袭时在体内合成并积累的一类低分子量抗菌性物质.近年来,H2O2作为植物中新的信号分子的发现,使H2O2与植物抗病性的研究成为新的热点.在动物细胞中,已经证实H2O2参与激素及生长因子的信号转导、转录因子的活化、DNA的合成等多种生理活动,H2O2可直接调控蛋白激酶及磷酸酯酶的活性,并可以与DNA上的反应元件直接相互作用.在植物方面,许多研究发现H2O2在激活抗病反应中可能起到一个二级信使的作用,在转录水平上激活和调控植物体内各种防御相关基因的表达.H2O2可能作为二级信使在大豆培养细胞植保素大豆素诱导中起作用[25];激活菜豆悬浮培养细胞中植保素合成所需酶类及壳多糖酶等防御相关基因的表达[34].水杨酸诱发植物产生系统抗病反应并激活防御相关基因的表达,可能是通过抑制过氧化氢酶的活性,增加植物体内H2O2的浓度来调控的,H2O2在此可能作为第二信使起作用[8].H2O2作为信使,其作用位点可能处于信号传递途径中的不同层次,它可以氧化质膜受体上的巯基使受体活化,也可以活化或抑制信号级联反应中的重要酶类.例如,H2O2可以活化酪氨酸激酶、蛋白激酶C或抑制蛋白质酪氨酸磷酸化酶,还可以活化基因反应元件.W u等[35]发现转基因土豆中H2O2介导广谱的抗病效应,提示H2O2足以激活寄主的防卫机制.目前,人们对活性氧与抗病防卫反应信息传递的关系有两种理解,一种观点认为细胞代谢产生的H2O2,直接作为二级信使参与植物抗病防卫反应;另一种观点认为细胞产生的活性氧通过引起膜脂过氧化,产生某些不饱和脂肪酸的过氧化物作为信号分子,如茉莉酸、茉莉酸甲酯等,激活植物的各种防卫反应.当然,也有研究结果显示H2O2作为信号分子还缺乏说服力.在一些植物病害系统中H2O2的变化与HR 的诱导并没有直接的联系[36].L evine等[37]发现外源的H2O2处理并没有诱导典型的防卫基因的表达.N euen2 schw ander等[38]和B i等[39]都发现诱导病程相关蛋白(PR P)基因的表达需要很高浓度的H2O2,在SA R启动时未见寄主细胞中H2O2含量及CA T活性的变化.看来H2O2作为植物抗病反应信号分子需要进一步确认,以及是否以第一信使(胞外信使)和第二信使(胞内信使)两种形式同时存在,还有对基因表达的调节,都是值得深入探讨的问题.总之,H2O2对于病原菌的防御和信号转导有着重要意义:H2O2不仅可直接杀死病原菌,参与膜脂过氧化,介入HR,而且H2O2促进细胞壁木质化和HR细胞的死亡.此外,H2O2是一种扩散的小分子,跨过细胞膜进入病原菌侵染点以外的组织中,作为第二信使激活防卫基因的表达,最终导致对病原菌产生抗性.3 水杨酸与植物抗病反应及其信号转导SA,尤其是乙酰水杨酸(即阿斯匹林)早已被广泛应用于医药界.但SA对于植物的重要性在很长时间内未引起注意.SA在植物体内是莽草酸代谢途径的产物,广泛存在于植物体内.目前已经证实SA参与调控植物中一些重要的生理生化过程[40,41],被认为是一种新的植物激素[42].早在1979年,W h ite[43]就报道了烟草叶片注射SA 后,引起PR P积累,并提高烟草对TM V侵染的抵抗力.以后的研究进一步表明,外源SA可诱导多种植物产生对真菌、细菌、病毒等多种病原菌的抗性和SA R[41];SA 诱抗作用的发现为今后研制新型诱抗剂,减少有害农药的使用提供了新的思路和途径,因而倍受人们的关注.SA主要作为信号分子在植物抗病反应中起重要作用.Sticher等[4]在其文献综述中归纳了SA作为诱发SA R的信号分子主要依据:外源SA可诱导多种植物表达PR P,合成植保素,产生活性氧,并产生对真菌、细菌、病毒等多种病原菌的抗性;在SA R基因表达及SA R产生之前,内源SA先积累,且SA积累水平与抗性强弱呈正相关;SA适合于在植物韧皮部中进行长距离输送;水杨酸羟化酶基因的转基因烟草和拟南芥试验结果表明, SA是植物产生SA R所必需,许多诱抗因子诱导植物产生SA R需要通过积累SA的途径.SA是否是诱发SA R的原初信号却有不同的看法. R as m ussen等[44]发现在检测到SA积累之前摘除黄瓜诱导处理叶,植株上部未处理叶仍能产生SA R,故认为SA 不是诱发SA R的原初信号.V ernoo ij等[45]以转水杨酸羟化酶基因烟草和野生型抗病品种烟草分别作为接穗和砧木进行嫁接,用TM V诱导接种砧木进行试验,结果同样表明SA并不在诱导部位产生,不是诱发SA R的原初信号,但它为诱发SA R所必需.P ieterse等[46]用荧光假单胞杆菌W CS417r菌株诱导拟南芥产生对F usa rium ox y sp orium F.sp.rap han i或P seud o m onas sy ring ae pv.to m a to的SA R时,发现SA R的产生不需要SA的积累.然而Shulaev等[47]利用18O2标记新合成的SA的方法,发现当TM V诱导接种烟草植株下部叶片后,上部未处理叶中69%新增加的SA来自下部诱导处理叶,且与接种叶维管束最直接相连的未处理叶中SA增加最多.此外还发现,若将TM V诱导接种叶在接种后60h且SA尚未积累之前摘除,则上部未处理叶也不能积累SA,PR P积累和SA R也未能发生.由此判定SA就是诱发SA R的原始信号.M o lders等[48]以14C标记苯甲酸的方法来标记新合成SA进行实验,得出了相同的结论,即SA产生于诱导接种叶,未处理叶中SA的积累先于SA R的产生,SA是诱发SA R的原初信号.SA作为信号分子是否具有普遍性,也是一个值得探讨的问题.有研究发现在一些植物如番茄、豇豆、水稻11 第26卷第1期饶力群等 过氧化氢、水杨酸与植物抗病性关系的研究进展和马铃薯等本身体内存在较高水平的内源SA,却未能激活植株抗病反应和SA R,提高植株的抗病性[49,50].Yu 等[50]认为在对SA敏感的植物(如烟草、拟南芥)中存在一种有效的SA信号感知和信号传导机制.当这些植物被病原菌感染后,SA生物合成被诱导和激活,SA积累,进而激活传导途径,最终导致植物抗病能力增强.而那些对SA不敏感的植物(如马铃薯、番茄)产生SA R仍然需要SA,只是缺乏对SA起应答反应的机制,需要其他诱导因子提高植株对SA反应的敏感性.由此看来,不同的植物—病原菌互作系统可能产生完全不同的反应,SA 不是诱导所有植物SA R的唯一信号分子.Chen等[51,52]首先从烟草中鉴定出一种水溶性SA 的受体蛋白(SABP).它与CA T基因高度同源.而且也具有催化H2O2成为H2O和O2的活性,SABP与SA结合后即失去该活性.这是SA诱导植物抗病性的分子机理研究中的一个重要进展.Chen等[8]认为SA的作用首先在于和具有CA T活性的SABP结合,使其CA T活性受到抑制,细胞内H2O2浓度升高,激活依赖于氧化还原的一类转录因子,以及植物防卫反应基因的表达,产生抗病反应(HR).HR发生后,附近的细胞中SA浓度升高,并通过输导组织,从而使整个植物系统SA含量达到足以诱导PR P基因表达的水平.最近D urner等[53]发现高浓度的SA和I NA几乎完全抑制烟草中抗坏血酸过氧化物酶(A PX)活性.A PX对H2O2亲和力远大于CA T.D u等[54]在烟草中还发现另一种与SA具有高度亲和性、低丰度的可溶性SABP2.看来SA可能通过对不同H2O2代谢酶类的调节作用,积累H2O2,诱导抗病反应.SA是第一信使,H2O2是第二信使.这一现象在烟草、黄瓜、番茄和拟南芥等植物中都发现,是一种较为普遍的现象[30,55].另外,一些研究报道表明SA和H2O2之间的关系并非如此.L eon等[56]发现H2O2可以促进烟草中SA的生物合成,这暗示H2O2也可以处于SA介导的SA R建立的上游,而并非仅仅位于下游.N euen2 schw ander等[38]和B i等[39]的试验结果也证实了这一点.在SA介导的SA R建立的初期,H2O2的含量并无较大的变化,这说明不需要H2O2的积累;SA对CA T A PX 活性的抑制涉及H2O2,但单独用H2O2处理反而促进CA T A PX活性;SA诱导的膜脂过氧化和氧化伤害虽然需要H2O2的介入,但并不是由于H2O2含量的升高所直接导致的[38,57].SA可能通过诱导膜脂过氧化,产生的脂过氧化物诱发PR P积累和抗病性的产生,或者可能通过肌醇磷酸脂信使系统的介导来完成[58].总之,SA介导的植物抗病反应的机制是多途径的.4 结束语如上所述,在植物与病原菌非亲和互作中H2O2产生和积累,与植物抗病反应有着密切的关系.虽然H2O2在植物抗病反应中的重要作用已被证实,但是H2O2积累的机制不清楚.许多学者试图通过研究植物与病原菌相互作用过程中H2O2代谢酶类的变化,来探讨H2O2积累的原因,但试验结果不尽一致.此外,H2O2作为信号分子诱发植物抗病反应的普遍性缺乏说服力.H2O2作为信号分子,其作用途径也不清楚.SA作为植物内源信号分子诱发植物抗病反应的研究取得了重大进展.外源SA 处理可诱导多种植物产生抗病性.但是,SA作为信号分子是否具有普遍性,是不是所有植物产生抗病性都需要有SA的参与有待于进一步证实.H2O2和SA之间的相互作用如何也有不同的看法,SA的作用机理需要进一步探讨.因此,加强H2O2和SA与植物抗病反应及其信号转导之间关系的研究是十分必要的,无疑将促进植物诱导抗病机制、植物-病原物互作中基因表达和调控的研究,对推动抗病理论和实践的发展具有重要意义.参考文献:[1] Greenberg J T.P rogramm ed cell death in p lant2pathogen interacti ons[J].A nnu R ev P lant Physi o l.P lant M o l B i o l,1997,48:5252545.[2] L am b C,D ixon R A.T he oxidative burst in p lant dis2ease resistance[J].A nnu R ev P lant Physi o l.P lantM o l B i o l,1997,48:2512275.[3] D ean R A,Kuc J.Induced system ic p ro tecti on in cu2cum ber:ti m e of p roducti on and movem ent of the sig2nal[J].Phytopatho l,1986,76:9662970.[4] Sticher L,M auch2M ani B,M etraux J P.System ic ac2quired resistance[J].A nnu R ev Phytopatho l,1997,35:2352270.[5] 孙大业,郭艳林,马力耕.细胞信号转导[M].北京:科学出版社,1998.[6] Schw acke R,H ager A.Fungal elicito rs induce a tran2sient release of active oxygen species from culturedsp ruce cells that is dependent on Ca2+and p ro tein2k i2nase activity[J].P lanta,1992,187:1362141.[7] L egedre L,Yueh Y G,C rain R et al.Pho spho li pase Cactivati on during elicitati on of the oxidative burst incultured p lant cells[J].J B i o l Chem,1993,268:24559224563.[8] Chen Z,Silva H,K lessig D F.A ctive oxygen species inthe inducti on of p lant system ic acquired resistance bysalicylic acid[J].Science,1993,262:188221886. 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活性氧介导的JNK信号通路及其对细胞凋亡的调节_刘佳
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活性氧与果实成熟衰老
叭 ａ ．２ ２ ｒ ００
活性 氧 与果 实成 熟衰 老
周春华 ， 刘红 霞， 韦 军
（ 扬卅Ｉ 大学 园艺系 ， 扬州 ２ ５ ０ ） ２ ０ ９
摘
要： 活性氧在果 实的成熟衰老过程 中起着重要的干 用。本文概述 了活 性氧对采后果 实的伤害 ， 陛氧与果实表老、 乍 活ｒ 己烯
性 氧 的毒性 主要表 现在 以下几个 方面 ： １ 活 性氧能 与酶 的巯 基 或色 氨酸 残基 反应 ， 致 酶失 活 ； ２ 活 性 （） 导 （） 氧会 破坏 核 酸结构 ， 击棱 酸碱基 ， 攻 使嘌 呤和 嘧啶结构 变化 ， 导致 变异 出现 或变 异积 累 ； ３ 影 响 蛋 白质台 （）
成， Ｎ Ｄ Ａ是蛋 白质合成的信息 ， 由于活性氧对 Ｄ Ａ复制过程的损伤， Ｎ 从而妨碍蛋 白质的合成 ４启动膜 （）
脂过氧 化反应 ， 使维持细 胞 区域化 的膜 系统受损 或瓦解 。 ］
果 实衰老 的研究 ， 目前大多数集 中在 活性氧 引发的果 实膜脂 过氧 化方面 。 脂过 氧化 即 自由基 （ 、 膜 Ｏ 一
衰老是一个复杂的生理过程 。自由基学说认为衰老过程即活性氧代谢失调与累积的过程。该理论最 早 由 Ｈａｍａ （９５ 提 出Ⅲ ， 直 到 Ｍｃ ｏｄ和 Ｆ ｉｏ ｉ （９ ９ 从 牛 红 血 细胞 中发 现 超 氧 化 物 歧 化 酶 ｒ ｎ １５ ） 但 Ｃｒ ｒ ｖｃ １ ６ ） ｄ ｈ
（ＯＤ）并证明其 功能是 清除超氧 阴离子 （ ） Ｓ Ｏ 一 以来 ， 活性 氧代 谢才 成为一个 活 跃 的研究领 域 。 十世纪 二 八 十年代 末期 ， 内外许 多学者对 果实 内部活性氧代谢 进行 了大 量的研究 ， 取得 了一 系列成 果 。本 文 目 国 并 的 旨在对 这 一方面的工作作 一综述 ， 以期 引起 国内有关 科研 和生 产工作者 更 广泛 的注意 。
藻类产生及清除过氧化氢的研究
８０微生物学杂志２００６年１１月第２６卷第６期ＪＯＵＲＮＡＬＯＦＭＩＣＲＯＢＩＯＬＯＧＹＮｏｖ．２００６Ｖ０１．２６Ｎｏ．６藻类产生及清除过氧化氢的研究郑金秀１，一，彭祺１一，（１．水利部中国科学院水工程生态研究所，湖北武汉张甲耀２，刘先利２，丁世敏２４３００７９；２．武汉大学资源与环境科学学院，湖北武汉４３００７２）摘要过氧化氢的生物生成是天然水体中Ｈ２Ｑ的来源之一。
从藻类产生及分解过氧化氢的途径，影响过氧化氢产量的主要因素，如藻的种类、细胞的渗透性、藻的生长阶段、藻浓度和光照条件等几方面对这一领域的研究作了综述。
关键词藻类；过氧化氢；产生；清除中图分类号Ｑ９４９．２文献标识码Ａ文章编号１００５—７０２１（２００６）０６—００８０一０５ＡｄｖａｎｃｅｉｎＨ２０２ＰｒｏｄｕｃｉｎｇａｎｄＳｃａｖｅｎｇｉｎｇＩｎｄｕｃｅｄｂｙＡｌｇａｅＺＨＥＮＧＪｉｎ—ｘｉｕｌ·２，ＰＥＮＧＱｉｌ·２，ＺＨＡＮＧＪｉａ—ｙａ０２，ＬＩＵＸｉａｎ．１ｉ２，ＤＩＮＧＳｈｉ．ｍｉｎ２（１．Ｉｎｓｔ．ｏｆＷａｔｅｒ－ＥｎｇｌｎｅｅｒｉｎｇＥｃ０１．Ｍｉｎｉｓｔ．ＷａｔｅｒＲｅｓｏｕｒｃｅｓＰＲＣ；ＣＨＮＡｃａｄ．ｏｆＳｃｉ．Ｗｕｈａｎ４３００７９；２．Ｃｏｉｌ．ｏｆＲｅｓｏｕｒｃｅｓａｎｄＥｎｖｉｒｏｎｍ．Ｓｃｉ．Ｗｕｈａｎ４３００７２）ＡｂｓｔｒａｃｔＨｙｄｒｏｇｅｎｐｅｒｏｘｉｄｅｐｒｏｄｕｃｅｄｂｙｏｒｇａｎｉｓｍｓｉｓｏｆｉｔｓｉｎｎａｔｕｒａｌｗａｔｅｒ．Ｔｈｅｐａｔｈｏｆｉｔｓｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎａｎｄｓｃａｖｅｎｇｉｎｇｂｙａｌｇａｅ，ｔｈｅｍａｉｎｆａｃｔｏｒｓｔｈａｔａｆｆｅｃｔｉｔｓｏｕｔｐｕｔ，ｓｕｃｈｔｈｅｋｉｎｄｓｏｆａｌｇａ，ｃｅｌｌｐｅｒｍｅａｂｉｌｉｔｙ，ｔｈｅｇｒｏｗｔｈｐｈａｓｅｏｆａｌｇａｅ，ｃｅｌｌｌｄｅｎｓｉｔｙ，ｓｕｎｌｉｇｈｔ，ａｎｄｏｔｈｅｒｃｏｎｄｉｔｉｏｎｓｉｎｔｈｉｓｒｅｓｅａｒｃｈｆｉｅｌｄｗｅｒｅｓｕｍｍａｒｉｚｅｄｉｎｔｈｉｓｐａ—ｐｅｒ·Ｋｅｙｗｏｒｄｓａｌｇａｅ；ｈｙｄｒｏｇｅｎｐｅｒｏｘｉｄｅ；ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ；ｓｃａｖｅｎｇｉｎｇＨ２０２是水圈的组分之一，广泛存在于云层及各种天然水体中。
毒理学知识点梳理笔记
第一节毒理学基本概念
化学物的有毒无毒主要取决于剂量。
一、毒物与毒性
毒物：通常是指在一定条件下以较小的剂量作用于生物体，扰乱破坏生物体的正常功能，或引起组织结构的病理改变，甚至危及生命的一些外源性化学物。
外源化学物包括：1）工业化学物2）环境污染物3）食品中的有害成分
抑制靶分子功能干扰离子通道
抑制线粒体电子传递链
毒物常作用于蛋白质结构的关键部位，如巯基基因部位直接参与蛋白质的催化功能和组装大分子的功能，很多蛋白质的活性非选择性受损就是起因于巯基基因的破坏。
化学物与DNA的共价结合后，看引起核苷酸在DNA复制启动中错误配对，导致DNA模板错误。
靶分子结构的破坏：形成DNA加合物、DNA和分子的交联、分子撕裂
剂量-反应（效应）关系：是指外源化学物作用于生物体时的剂量与引起生物作用的发生率或计量强度之间的相互关系。
在一定低剂量范围内，其化学物作用的方向完全与高剂量相反，出现毒物兴奋效应现象呈现J型形状。
二、机制毒理学
外源化学物进入机体产生有害效应，3个阶段：
1）接触相：是指化学物的组成、理化性质、接触浓度或剂量，以及进入体内的途径积：汞蒸汽-通过血脑屏障，甲基汞-水俣病，百草枯-肺纤维化
2）生物转化：甲醇-视神经受损失明。3）器官敏感性4）其他因素：
3、从细胞水平上解释毒作用机理
1）细胞内酶系或某些发现组分存在差异：对肝脏损害不同
2）细胞间间隙连接通讯抑制
外源化学物对细胞间隙的影响按作用方式分为：
毒理学研究方法：人群研究、动物实验、器官和组织水平、细胞水平的研究、分子水平的研究
第三章毒作用及其影响因素
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活性氧(reactive oxygen species, ROS)是一类化学性质活泼，具有较高
氧化活性的分子或离子的总称。主要包括超氧阴离子(O2.-)、过氧化
氢(H2O2)、羟自由基(HO.)、一氧化氮(NO.)等。线粒体是ROS的主
要产生部位，在线粒体呼吸过程中会有少量的电子从线粒体电子传递
链复合体Ⅰ和Ⅲ中漏出，与O2结合生成ROS。此外NADPH氧化酶
和过氧化物酶等也能产生ROS。过量的ROS会对蛋白质、核酸和脂
质等生物大分子造成损伤，从而影响其正常生理生化功能。生物体本
身存在清除ROS的体系，包括SOD酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧
化物酶、抗坏血酸等，这一体系使生物体内ROS保持在对机体无害
的水平。
活性氧(ROS)的产生
由镉和硒等离子的释放所引发的毒性，在某种程度上可以通过壳对核
的保护来得以控制，但是活性氧产生的毒性却难以控制。当细胞暴露
于病原体或者热等不良环境压力时，会产生具有化学活性的含氧分子。
这些活性氧物质(ROS)可被分为两种类型：自由基ROS（一氧化氮或
者羟基自由基）和非自由基ROS（过氧化氢）。大多数细胞都可以通
过谷胱甘肽氧化还原系统的防御机制来缓冲一定量的ROS，但是高
水平长时间的ROS会导致细胞的损伤。当把培养细胞暴露于纳米粒
子时，活性氧的产生是一个普遍现象，ROS的产生主要源于纳米粒
子的反应能力[123, 124]。纳米粒子巨大的比表面积和表面分子较高
的反应活性使得其具有较高的氧化能力。一般说来，纳米粒子可以通
过以下几种不同的机制产生ROS[125]：
(1)当被暴露于酸性环境（例如溶酶体）中，纳米材料表面修饰物的
反应活性、表面修饰物的降解、量子点降解而导致的离子释放，均会
引起ROS水平的升高(图1.8a)[126-128]。
(2)纳米粒子与线粒体等具有氧化能力的细胞器发生相互作用，破坏
线粒体外膜，导致线粒体膜电势的坍塌，因此干扰氧化磷酸化的电子
传递链
(3)纳米粒子和NADPH氧化酶等氧化还原性蛋白的相互作用，引起细
胞免疫系统中活性氧水平的增加(图1.8c) 。
(4)纳米粒子与细胞表面受体发生相互作用，激活细胞内的信号通道，
最终导致能够上调ROS水平的应激反应基因的大量表达(图1.8d) 。
此外，量子点在光照下也会产生ROS。Ipe等人通过EPR实验研究了几
种不同的量子点在光照下能否产生ROS[132]。结果表明CdS粒子产生
了超氧化物的信号和一个较小的羟基自由基的信号，CdSe只产生了
羟基自由基，CdSe/ZnS未产生任何自由基的信号，以上结果说明带隙
能垒会阻止载流子到达粒子表面，从而抑制自由基的形成。没有光照
射时，以上材料均无法产生ROS。
虽然镉离子的释放被认为是量子点细胞毒性的主要因素，表面修饰物、
保护性壳层和无镉量子点的制备，都是为了减少镉离子的释放和促进
量子点在生物医药领域的应用。但是，量子点的毒性不能单一的归因
于镉离子的毒性，ROS等其它因素不能被忽略，在无镉量子点中，这
些因素可能会起主要作用。例如, Tang等[133]发现未修饰的CdSe量子
点会引起ROS的增加，从而导致细胞内钙离子水平增加。细胞对ROS
十分敏感，ROS会和所有生物分子发生反应，导致损伤和功能丧失，
尤其是DNA，ROS会氧化碱基导致链断裂。如果脂类脂肪酸被ROS
破坏，原生质膜很可能不再完整，从而导致细胞内部受到损害和细胞
的信号转导机制被搅乱。假如这样的破坏在线粒体或溶酶体中发生，
会导致细胞程序性死亡。Lu等人研究发现CdSe量子点通过引起ROS
的产生而导致人成骨细胞凋亡，ROS激活了与细胞凋亡相关的酶[134]。