Wellens综合征和de winter综合征
心电图背后的临床故事-诡异的T波(易忠)
心电图背后的临床故事——诡异的T波改变航天中心医院易忠正常T波•代表心室快速复极时的动作电位•从基线开始缓升陡降，形态钝圆正常T波方向：①aVR导联应倒置②I、II、V3-V6导联必需正向③III、aVL、V1、V2导联可正向、低平、双向或倒置振幅：①在以R波为主的导联中，T波的振幅不应低于同导联R波的1/10②胸导联的T波可高达1.2-1.5mv③正常TⅠ＞TⅢ、TV6＞TV1让我们先看几个病例……1Case一般情况• 52岁男性•主诉：间断胸骨后疼痛2周现病史•患者2周前间歇性出现胸骨下胸痛，胸痛的发生与运动相关，休息后缓解•就诊于急诊室时，仍有继续疼痛，生命体征在正常范围内•常年吸烟史V2-V3导联示T波双向2小时后胸痛缓解2小时后胸痛缓解V2-V3导联T波倒置急诊造影前降支狭窄近99%PCI术后12/4/2016入院诊断Wellens综合征病例特点•血清标志物无异常•T波演变在缓解时出现，发作时呈双向T波•心电图T波改变很轻微（无Q波，ST段抬高≤1mm，胸前导联R波递增正常）•急诊对此心电图易忽视2Case一般情况62岁，男性主诉：胸痛90分钟病史现病史：90分钟前无明显诱因出现胸痛。
症状持续不可缓解，就诊于急诊室既往史：高脂血症个人史：长期吸烟史心电图心电图表现胸前导联ST段上斜型压低ST段轻微抬高＞0.5mm急诊CAG前降支发出处次全闭塞诊断de Winter综合征病例讨论•二者均为严重前降支病变，而T波形态却截然相反•二者在心电图中诊断意义很大，若急诊中识得两种心电图的危重情况，可避免灾难性后果•二者治疗应与ACS治疗一致Wellens综合征背景• 1982年，Wellens首次描述了一组心电图胸前导联特征性T波改变及演变为特点的心绞痛患者。
•这类患者不伴有ST段偏移，冠脉造影显示前降支近端高度狭窄，后逐渐被人们称为Wellens综合征Wellens综合征•占急性心肌缺血行PCI治疗的13%～20%•占不稳定性心绞痛患者14-18%•提示前降支近端高度狭窄•如果不及时处理，从发病到大面积前壁心梗出现的平均时间为8.5天•是尽早行 PCI的指征两种类型的T波改变I型占76% II型占24%临床特点心绞痛症状与心电图改变非同步•先有不稳定型心绞痛发作的病史•心电图T波改变常出现在胸痛缓解后数小时或数天（多数在24h）内，即心绞痛发作后的无症状期发生机制•Wellens综合征心电图变化原因是“心肌顿抑”当左室前壁严重心肌缺血时，所支配的区域心肌的复极发生改变，使得T波出现相应变化诊断标准•胸痛发作病史•心肌酶正常或轻度升高•无典型心梗心电图改变–无或无显著的ST段抬高–胸前导联无病理性Q波–胸前导联无r波递增不良• V2和V3导联出现对称性深倒T波或双相T波Wellens综合征•Wellens综合征是一种高危的不稳定型心绞痛，提示左前降支严重狭窄•T波改变大多发生在心绞痛缓解时或发作的静息期，心电图T波改变很轻微，及容易被被忽略•临床医生（尤其为急诊科）应予以重视，避免严重的不良事件•2008年de Winter 等首先报道了一种ST段不抬高，但与左前降支近端闭塞相关的心肌梗死心电图特点：①胸前V1-V6导联J电压低1～3mm，ST段呈上斜型下移，随后T波对称高尖②QRS波群通常不宽或轻度增宽③部分患者胸导联R波递增不良④多属患者aVR导联轻度上抬De Winter’sT wave• 在急性前壁梗死的1890例中发现，35例具有deWinter ST-T 改变，其中23例为左前降支近端闭塞• 这类心电图表现更常见于：年轻、男性及高脂血症患者•ST段改变为上斜型ST段压低，T波高耸；aVR导联ST段轻度抬高•多为前降支CTO，急需急诊介入治疗，若忽视则会出现严重的灾难性后果•临床医生应予以重视3Case一般情况•75岁，老年女性•主诉：突发头痛1小时30分钟•既往高血压病史多年，入院测得血压225/129mmHg入院心电图•查体：神志昏迷，双侧瞳孔等大，对光反射迟钝•实验室检查：BNP：130.50pg/ml，CK-MB：3.55ng/ml，Myo：34.34ng/ml TNI：0.006ng/ml•头CT：右侧基底节区丘脑出血并破入脑室系统入院第3日心电图T波倒置程度缓减第5日苏醒后心电图倒置的T波逐渐消失，T波在I，aVL、II III aVF，V4-V6导联轻度倒置诊断•右侧丘脑出血（脑室积血）高血压3级极高危组•心电图：尼亚加拉瀑布T波尼亚加拉瀑布T •Niagara T wave是由美国哈佛医学院Hurst JW教授与2001年命名。
Wellens综合征
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注意
• 冠脉系列事件与Wellens T波变化并不局限 于心前导联 ——也可能出现在下壁或侧壁导联（如 RCA或LCX闭塞）
• 这种突发性事件并不一定是血栓形成——Wellens综合征也可见于正常冠脉的
痉挛（如可卡因诱导的血管痉挛，如下图：
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可卡因诱导的血管痉挛
最初ECG显示：TV1-V4倒置（称：Wellens T波 ）LAD痉挛：
➢ TV1-5正负双向 ➢ ST-TV1-5轻度抬高
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闭塞/再灌注/再闭塞ECG实例
例5：Wellens综合征（A型）：
➢ 中年女性， ➢ 胸痛/无痛/胸痛/无痛 ➢ LAD闭塞/再灌注/再闭塞/再灌注 ➢ 前侧壁“STEMI”/Wellens A型/T波假性正常化/动态变化
的前壁STEMI/Wellens A型（ECG交替变化）
例4：Wellens综合征（A型）：
住院前15分钟胸痛、出汗时ECG显示： ➢清晰的前侧壁“STEMI”
——明显的胸导联ST段抬高和下壁导联对应改变
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闭塞/再灌注/再闭塞ECG实例
例4：Wellens综合征（A型）：
到达医院时症状消失并转变为Wellens ECG（提示LAD再灌注 ）
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ECG分型
A型=双向T波，先正后负（占25% ）
B型=T波对称性深倒（占75%）
➢ T波随时间推移而从A型发展到B型
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Am Heart J. 1982 Apr;103(4 Pt 2):730-6.
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冠脉系列事件发生与Wellens T波变化的关系
Wellens综合征
Wellens综合征：病因、诊断和治疗Wellens综合征是一种少见的急性冠脉综合征（ACS），由左前降支闭塞引起，心电图表现为特征性T波改变。
在临床中，Wellens综合征容易被忽略，因为患者胸痛发作时心电图可能正常，而胸痛缓解后典型的心电图异常才显现；虽然许多患者在服用抗心绞痛药物后胸痛得到缓解，但仍然有较高的前壁心肌梗死风险，需要早期干预。
病因左冠状动脉主干分为左旋支和左前降支（LAD）。
左前降支是最大的冠状动脉，长度在10-13厘米，为左右心室、大部分前室间隔、His束、左右束支和浦肯野纤维供血。
左前降支分为三个部分：近段始于LAD起点，到第一间隔穿支；中段始于第一间隔穿支，到第二对角支；远段从第二对角支到心尖部。
左前降支供血的组织面积较大，如果近段发生闭塞会累及很大部分的心肌，Wellens综合征就是这种情况。
Wellens综合征的标志是LAD近端严重闭塞，有时也累及中段。
一项研究发现，绝大部分Wellens综合征患者冠脉造影LAD狭窄超过90%；随访6年，所有患者的LAD狭窄均至少有50%，平均狭窄85%。
如果LAD完全闭塞，则发生前壁心肌梗死。
病理生理学大多数Wellens综合征是由不稳定的动脉粥样硬化斑块破裂引起的。
斑块破裂时，致栓性脂质核心暴露在血管腔内，引发炎症级联反应，导致血小板聚集、血栓形成、血管闭塞、缺血以及梗死。
在Wellens综合征患者中，心绞痛发作与LAD突然闭塞同时发生。
这种闭塞可能是短暂的，如果血流灌注恢复，疼痛将缓解。
当患者疼痛时，心电图可能显示正常，经典的Wellens心电图可能仅在患者无疼痛时才显现。
Wellens心电图改变的确切机制尚不清楚，有研究认为心肌休克和再灌注损伤是主要原因，也有研究认为是心肌水肿。
临床表现常见症状包括胸痛或胸部压迫感，可伴有恶心、呕吐或出汗。
不典型症状包括呼吸短促、上腹疼痛、消化不良、疲劳和晕厥等。
女性、糖尿病患者以及老年人更有可能出现不典型症状，临床中应注意辨别。
DeWinter综合征演变为STEMI左主干病变1例
De Winter综合征演变为STEMI左主干病变1例发布时间：2021-11-09T11:43:34.210Z 来源：《医师在线》2021年12期作者：路入绿郭永斌[导读]路入绿郭永斌（甘肃省通渭县人民医院；甘肃通渭743300）【摘要】 de Winter综合征主要由前降支病变引起，但也有其他冠脉属支病变的报告；对其发病机制、病理结果及病变发展和转归人们所持观点各一。
本例患者病情的心电图演变和临床表现再次证明了de Winter综合征的心电图模式只是短暂的中间发展过程，会进展为STEMI，而且病情十分凶险，若不能及时识别并积极合理干预，后果不堪设想。
de Winter syndrome is mainly caused by anterior descending branch lesions, but other coronary branch lesions are also reported. The electrocardiogram evolution and clinical manifestation of this patient's condition once again prove that the electrocardiogram pattern of De Winter syndrome is only a short intermediate development process, which will progress to STEMI, and the condition is very dangerous. If it can not be recognized in time and actively and reasonably intervened, the consequences are unthinkable.[【关键词】de Winter综合征猝死 STEMI STEMI患者男，57岁，因"突发心前区疼痛伴大汗淋漓15分钟"于2020年12月10日08时50分33秒入院。
急性心梗非典型心电图分析
完全性左束支阻滞（CLBBB）急性心肌梗死、陈旧性心肌梗死） 主动脉瓣病变 心肌炎 扩张性心肌病 极少见于健康人
冠脉造影显示前降支中段闭塞
LBBB合并心梗
LBBB与心肌梗死病理性Q波的时相均为前40 ms，两 者同时存在时，心肌梗死图形约70%被掩盖。
研究表明，aVR导联ST段抬高的振幅≥V1导联对鉴别 左主干与左前降支病变的敏感性81%，特异性80%
还有研究显示，aVR导联抬高的幅度越大，左主干病 变可能性越大，患者的预后越差。
左主干
aVR和V1导联 ST 段明显上抬，Ⅰ、Ⅱ、 aVL、和V3～ V6 导联 ST 段下移 0.1～0.4 mV；床旁肌钙蛋白检测 略增高；诊断为急性冠脉综合征，“6+2”现象。
LBBB合并心梗
1996年，Sgarbossa对急性心肌梗死合并左束支传导 阻滞患者进行研究，提出了3个独立的心电图诊断标 准：①ST段同向性(指与QRS主波方向一致)抬高≥1 mm(5分)；②V1、V2或V3导联ST段下移≥1 mm(3分)； ③ST段异向性(指与QRS主波方向相反)抬高>5 mm(2分 )。若患者评分≥3分，则心肌梗死诊断特异性很高； 而如果评分不到3分，急性心肌梗死诊断还有待进一 步检查明确。
LBBB合并心梗
Cabrera发现，LBBB合并心肌梗死时QRS波群有一个重 要特征——V3～V5导联S波有切迹，即Cabrera征，这 是诊断前壁心肌梗死的可靠指标。
LBBB合并心梗
Chapman发现，完全性左束支传导阻滞时心电图上I 、aVL、V5和V6导联R波的升或降支有切迹（锯齿状R 波），即Chapman征，提示合并急性心肌梗死。。
急性心梗非典型心电图表现
罪犯血管
梗塞部位
非ST段抬高急性心肌梗（NSTEMI）的危险分层及其处理策略
非ST段抬高急性心肌梗（NSTEMI）的危险分层及其处理策略急性非ST段心肌梗死（NSTEMI）危险性明显高于急性ST段心肌梗死（STEMI），但NSTEMI的临床表现较STEMI更难被发现。
当NSTEMI出现时我们应该如何快速识别并进行相关对症处理？在2020东北心血管病线上论坛中来自江苏南京市第一医院的陈绍良教授从：1.临床评估；2.危险分层；3.处理策略，三方面进行报道。
临床评估急性冠脉综合征分为：NSTEMI、STEMI和不稳定性心绞痛。
NSTEMI病人的病理机制是由于早期泡沫细胞形成后随着巨噬细胞造成低密度脂蛋白氧化成氧化低密度脂蛋白随之形成一个较大的坏死核。
陈教授建议对于NSTEMI病人我们需要结合临床症状、体征、心电图和生化标志物来进行诊断、危险分层和预评估。
表1.急性冠脉综合征的病理生理机制及ACS分类NSTEMI与不稳定性心绞痛又有哪些区别呢？陈教授从以下几方面讲述：•NSTEMI的疼痛时间长、缓解方式有限、放射痛以及更多的伴随症状。
•NSTEMI病人与冠状动脉病变的病人均合并血流动力学的异常。
•NSTEMI病人合并心源性休克的病人<1%。
•NSTEMI与UA的心电图改变类似。
分析NSTEMI病人的临床特点发现NSTEMI病人的症状明显重于不稳定性心绞痛，尤其是重于不稳定性心绞痛不伴有明显心肌标志物阳性的病人。
对于合并血流动力学异常的NSTEMI病人则提示病变血管灌注的左室面积较大伴或不伴有右室梗塞。
NSTEMI病人的心电图主要表现为：•ST段压低≥0.05mV；•T波倒置≥0.1mV；•假性正常化：原来倒置的T波，一过性转为“正常”；原来压低的ST段，回到了等电位线；•无明显变化：正常或未达到诊断标准。
以左冠多支病变的一个典型病例为例，也说明了NSTEMI心电图的多样性变化性。
在观察NSTEMI病人心电图的变化中，陈教授提出根据心电图的变化，我们应该在一定程度上判断出病变血管所在，即应该注意Wellens综合征和De winter综合征两种特殊类型心电图。
病例丨deWinter综合征
病例丨deWinter综合征de Winter综合征是新近提出的概念，其心电图胸前导联ST段不抬高，而呈上斜型压低，不易引起医护人员重视。
实际上，de Winter 综合征提示左前降支（LAD）急性闭塞，需行再灌注治疗。
近期，《美国医学会杂志·内科学》（JAMA Internal Medicine）发表了一则de Winter综合征病例，一起来看看吧。
一. de Winter综合征：病例分析病例概况男性，60多岁，无心血管疾病史，因胸痛持续1小时而前来急诊就诊。
患者否认任何感染性症状、心悸、呼吸困难、咯血。
检查患者到达急诊室后血压132/84 mmHg；脉搏不规律，平均90次/分；呼吸18次/分；血氧饱和度96%。
血液动力学稳定，查体也没有明显异常。
抽血化验结果和全血细胞计数在正常范围内，高敏肌钙蛋白I结果正常。
心电图心电图如图1所示。
图1. 急诊初始心电图。
心电图分析这张心电图说明什么？下一步医生应该采取哪些措施？初始心电图结果表明以下几点：（1）窦性心律，心率95次/分；（2）ST段上斜型压低；（3）I、V2~V6导联T波高尖对称，AVR导联ST段抬高，下壁导联T段中度压低。
心电图特征结合患者的胸痛症状，提示de Winter综合征的可能，而de Winter综合征提示LAD急性闭塞，急需行再灌注治疗。
临床过程急诊中，依据疑似急性LAD闭塞的诊断，给患者服用阿司匹林、氯吡格雷和高剂量阿托伐他汀，并立即转行急诊冠脉造影。
初始心电图后40分钟，做了冠脉介入术前心电图，显示V1~V2、AVL导联ST段抬高，V2~V5导联T波高尖对称（图2）。
图2. 冠脉介入术前心电图。
冠脉造影显示LAD近端大部分闭塞（图3-A）。
行PCI置入药物洗脱支架后，造影结果良好（图3-B）。
患者住院期间没有并发症，次日出院。
出院带药阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀、美托洛尔和贝拉普利。
图3. A：LAD近端闭塞； B：PCI处理后闭塞消除。
Wellens综合征和dewinter综合征
Wellens综合征和Dewinter综合征的治疗方法也有所不同，前者以药物治疗为主，后者可能 需要手术治疗。
Wellens综合征和Dewinter综合征的预后也不相同，前者通常预后较好，后者预后较差。
未来发展方向：加 强跨学科合作，推 动Wellens综合征 和Dewinter综合 征的基础与临床研 究
面临的挑战：克服治 疗难点，提高治愈率， 降低复发率
药物治疗：使用抗凝药物和抗血小板药物进行治疗，以降低血栓形成的风 险。
介入治疗：通过导管将支架植入病变部位，以改善冠状动脉血流。
手术治疗：在药物治疗和介入治疗无效的情况下，可以考虑手术治疗。
生活方式调整：改变不良的生活习惯，如戒烟、控制体重、适当运动等， 以降低疾病风险。
定义：Dewinter综合征是一种罕见的遗传性疾病，以骨骼、免疫系统和呼吸系统的异常 为主要特征。
患者都可能出现 生长发育迟缓和 智力障碍
两种综合征的治 疗方法相似，都 以药物治疗和康 复训练为主
两种综合征的预 后效果都与早期 诊断和治疗有关
病因：Wellens 综合征是由冠状 动脉痉挛引起的， 而Dewinter综 合征是由于主动 脉瓣狭窄或闭锁 不全导致的。
症状：Wellens 综合征通常表现 为无痛性ST段 抬高，而 Dewinter综合 征则可能出现胸 痛、呼吸困难等 症状。
定义：Wellens综合征是一种心肌缺血综合征，表现为左前降支近端 严重狭窄，而冠状动脉造影无明显狭窄。
特征：Wellens综合征患者通常表现为稳定型心绞痛，但心电图可 能会出现T波异常。该综合征可能导致急性心肌梗死或猝死。
ACS相关特殊心电图
De Winter综合征或De Winter ST-T改变心电图必须按照STEMI进 行处理，急诊介入治疗二者均适用，De Winter溶栓治疗现阶段 没有适应症。
De Winter综合征诊治关键在于早期识别：在没有心动过速的情 况下，胸痛患者若出现ST段上斜型压低伴T波高尖，应警惕 DeWinter综合征可能，并及时开通冠脉介入治疗绿色通道。
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2、De Winter ST-T改变
临床特点： 约占ACS患者2%。 约2/3患者为前降支单支病变，犯罪病变均在前降支近段，86%患
者术前LAD血流在TIMl0-1级，急诊PCI术后心电图现象消失。 与典型STEMI患者相比，有此心电图表现的患者更年轻、男性多
见，更多高胆固醇血症。
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2、De Winter ST-T改变
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3、右束支阻滞合并心肌梗死
完全性右束支阻滞时，QRS初始向量不变，即QRS波的前半部 形态接近正常，后半部变化明显，右束支阻滞在60ms后变化，因 此与心肌梗死共存时互不影响诊断。
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3、右束支阻滞合并心肌梗死
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3、右束支阻滞合并心肌梗死
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3、右束支阻滞合并心肌梗死
右束支传导阻滞（RBBB）合并心梗与LBBB相似，RBBB的T波也与QRS主波方向相反。RBBB可以通过宽QRS波群、V1导 联rSR‘型和I、V6导联qRs型识别。下图示V1-3导联呈qR型（黑色箭头），如果看一下过去的V2导联图形会发现这 是病态的。V2-4导联T波直立与QRS波群主波方向相同（蓝色箭头）。V2-4导联ST段抬高（红色箭头）。上述心电图 表现提示缺血或梗死。
STEMI等危症1
5. 超急性期T波
超急期T波是伴随胸痛立即出现的基底较宽的高大T波，QRS波振幅 通常较低，有时T波振幅增高不明显，但是只要比正向的QRS波振幅 高，即可认为T波振幅增高。 超急期T波通常存在时间短暂，随访心电图，很快会演变为STEMI。 应注意与高钾血症及早期复极综合症鉴别。
图8
图8上下两份来自同一患者。 第一份系因呼吸加重4小时入院时记录的心电图，被解释 为大致正常心电图，结合过去病史被收入呼吸科。 第二份心电图距第一份心电图记录6 h。此时可见V1~V3 导联R波丧失，T波倒置，ST段轻度弓背向上型抬高，为 典型急性前间壁心肌梗死演变期表现。
➤ST段抬高≥1 mm与QRS主波方向一致（5分） ➤V1~V3导联中任一个导联ST段压低≥1 mm（3分） ➤ST段抬高≥5 mm，且QRS波主波方向相反（2分） 总分≥3分诊断特异性达90%，阳性预测值达88%。
据Sgarbossa本人研究，应用非同向性ST段抬高≥5 mm 诊断LBBB并STEMI的特异性低于同向性ST段抬高或ST 段压低的诊断标准。 因此，新出现的LBBB或LBBB合并同向性ST段位移，常 强烈提示合并AMI。
左主干急性闭塞表现为ST段抬高性急性冠脉综合征（图 15）。 I、aVR、V4~V6导联ST段抬高，下壁导联与V1导联ST 段压低。
图15 8个ST段抬高+3个ST段压低
图16 9个ST段抬高+2个（aVR、V1）ST段压低；aVL、V4~V6 导联PR段抬高，II、III、aVF导联PR段压低，说明合并左房梗死
STEMI等危症
姚建平
ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者需行紧急经皮冠状 动脉介入治疗（PCI）或溶栓治疗，以开通闭塞的冠状动 脉。
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冠脉造影显示做前降支近乎完全闭塞（左），血流不能达到远端， 经介入治疗后血流恢复正常
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DE WINTER综合征
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DE WINTER综合征的特点
• de Winter ST／T综合波(de Winter ST/T— wave complex)的心电图特征是，胸前导联 v1～V6导联J点下移，ST段呈上斜型压低1— 3 mm，并与直立高尖对称的T波相延续。 QRS波群通常不增宽，或仅有轻微增宽。
WELLENS综合征
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WELLENS综合征是什么？
• WELLENS综合征是由J.J.Wellens于1982年提出， 是以一部分不稳定心绞痛患者心电图胸前导联T 波特征性改变为特点，病情进展较快，易发生 广泛前壁心肌梗死的临床综合征，此类特征性T 波改变的病理基础为严重的左前降支近端狭窄， 故也称之为“前降支T波综合征”。
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New England Journal of Medicine, 2008, 359(19):2071-3.
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de winter综合征心电图的鉴别诊断有哪些？
①与急性心肌梗死的超急期ST-T改变相鉴别：超急期的心电 图特征性改变为胸前导联T波高大，可以不对称，基底部宽。 它是冠状动脉闭塞时的早期改变，随着心肌缺血损伤的加重， 最终演变为STEMI。
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Wellens综合征T波特征性改变
1.T波特征性改变主要是出现在胸前导联，以 V2-V3导联为主 2.无异常Q波或者R波振幅下降或消失 3无ST段移位或轻度抬高 4.心绞痛缓解后出现T波对称性深倒置或者正负 双向，以后逐渐转为直立的动态演变过程，持 续数小时至数周不等
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American Heart Journal, 1982, 103(4 Pt 2):730.
②与心率增快时的ST段上斜型压低相鉴别：心率增快（如平 板运动试验时）常常出现ST段上斜型压低，目前认为与心房 复极有关，且并不存在心肌缺血。心电图上两者最简单、重 要的鉴别点就是de Winter ST-T改变是在心率并不增快的时候 出现。
③与高钾血症相鉴别：高钾血症患者主要表现为基底窄且对 称、高尖的T波，但不伴有ST段上斜型压低的表现，结合患 . 者胸痛症状、心肌损伤标志物检查，鉴别不难。
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心电. 图（图A）记录到T波双向（V2导联）和T波双支对称倒置（V3导联），不伴QRS波 及ST段改变，诊断为急性非ST段抬高型心肌梗死。随后，T波倒置程度逐渐变浅，1周 后完全恢复直立（图B）。
行冠脉造影检查发现前降支近端高度狭窄，给予植入冠脉内支架治疗
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下图为一48岁男性患者，12小时前发作心前区疼痛， 持续约30分钟，心肌酶学检查无异常