一些特殊类型严重冠脉病变的心电图

• De Winter综合征患者存在心内膜严重损伤和缺血，尚未
累及心外膜。心电图改变可能与心肌损伤时细胞膜内外
钾离子水平变化、缺血心肌顿抑有关。 • De Winter综合征可以认为是较STEMI超急性期更为早期
的一个时期。
•De Winter综合征=STEMI超超急性期
De Winter综合征可能机制
前降支近端或是开口部在长期狭窄的基础上出现了堵塞或是
次全闭塞，血流无法达到TIMI3级，这种血流的丢失是有一个
渐进的过程，这就是出现dewinter综合征的前提-----心肌细胞 因为在严重狭窄的基础上，出现了反复的缺血预适应，和比 较充分的侧支循环。
反复心肌内膜缺血，导致心肌细胞能量代谢障碍、功能异常，
≥0.04s ③QRS间期≥0.12s称完
=
V1
全性右束枝传导滞, <0.12s 称不完全性右 束枝传导阻滞
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右束支阻滞心室除极顺序 右束支阻滞时，激动经左束支传导，心室除极0.06 s以前QRS波群和正常相 似；0.06 s后右室心肌缓慢除极，产生指向右前上的附加向量。 因右束支阻滞不影响心室除极的初始向量，不影响心肌坏死的心电图表现。
Wellens综合征的诊断标准
心电图V2和V3导联T波双相或深倒置，偶尔出现于V1、 V4、V5和V6导联，无ST段抬高，或轻微ST段抬高（＜ 1 mm），无病理性Q波且胸前导联无R波丢失，R波递
增正常
有典型心绞痛病史，但胸痛症状和心电图改变不同步。
心肌酶谱正常或轻微升高，心超无肥厚型心肌病表现
除极复极的时间点变得不规律和不同步，进而导致整个心脏
的心肌细胞除极向量的改变所引起的异常。
De Winter综合征是否可以溶栓
• 心电图并无符合溶栓治疗适应症，现阶段仍为“超适应症”
用药
• 缺少病理学支持 • 缺少大型临床研究证实
De Winter综合征心电图鉴别
• ①与急性心肌梗死的超急期ST-T改变相鉴别：超急期的心电图特征性 改变为胸前导联T波高大，可以不对称，基底部宽。它是冠状动脉闭塞
左束支传导阻滞时如何诊断心肌梗死？
• Sgarbossa标准
• Smith标准
• Selvester标准 • Philips标准 • .......... • 密切结合患者临床表现和心肌生物标志物结果非常重要!
左束支阻滞合并心肌梗死诊断
Sgarbossa标准：
主波正向的导联上，ST段发生与QRS波主波方向一致的抬高≥1 mm（5
鉴别诊断
不稳定心绞痛患者胸痛时除T波倒置外，常伴有ST段压
低或抬高，而且心电图ST-T改变常随心肌缺血改善而迅
速恢复。 NSTEMI患者有心肌标志物的升高和心电图多个导联ST
段普遍下移。
引起T波改变的其他疾病如肺栓塞、心肌炎、心包炎、 神经系统疾病、洋地黄效应等，根据临床情况及心电图 特点不难鉴别。
时的早期改变，随着心肌缺血损伤的加重，最终演变为STEMI。
• ②与心率增快时的ST段上斜型压低相鉴别：心率增快（如平板运动试 验时）常常出现ST段上斜型压低，目前认为与心房复极有关，且并不 存在心肌缺血。心电图上两者最简单、重要的鉴别点就是de Winter STT改变是在心率并不增快的时候出现。 • ③与高钾血症相鉴别：高钾血症患者主要表现为基底窄且对称、高尖的 T波，但不伴有ST段上斜型压低的表现，结合患者胸痛症状、心肌损伤 标志物检查，鉴别不难。
明显。V1和aVR导联ST段抬高，aVR导联ST段抬高的振 幅大于V1导联，称为“6+2”现象。
• 提示左主干病变。
6+2心电图改变意义
• aVR导联ST段抬高的振幅≥V1导联对鉴别左主干与左前
降支病变的敏感性81%，特异性80%。
• 还有研究显示，aVR导联抬高的幅度越大，左主干病变 可能性越大，患者的预后越差。
左束支阻滞合并心肌梗死临床判断
LBBB时室间隔除极方向从右向左，V1导联呈QS图形，与前 壁MI的图形难以区分。 LBBB常发生在年龄偏大、心肌损害严重的患者，一旦发生急
性心肌梗死，临床症状多不典型，常为无痛性急性心肌梗死，
使诊断更加困难。 此时多依靠病史、心肌酶学、影像学、是否合并其他部位的 心肌梗死而鉴别。因此，LBBB的老年患者突然心慌、气短、 憋气、心律不齐、血压下降，应警惕急性心肌梗死的可能。
急性心梗时新发RBBB的临床意义
• 急性心梗时新发（或推测为新发）的RBBB预后不良。
• 如果是前壁心梗，新发RBBB提示前降支开口-第一间隔
支或第一对角支闭塞，死亡率高。 • 如果是下壁心梗，新发RBBB的预后虽不及前壁心梗合 并RBBB，但死亡率仍高于下壁心梗不合并新发RBBB。 • 急性心梗合并一过性RBBB不增加死亡率。
• 4.De Winter综合征诊治关键在于早期识别：在没有心动过速的
情况下，胸痛患者若出现ST段上斜型压低伴T波高尖，应警惕De Winter综合征可能，并及时开通冠脉介入治疗绿色通道。
6+2心电图改变
• 心电图特征：广泛导联的ST段压低＞0.1 mv（包括I、II、
III、aVF、aVL及V2~V6导联），其中V4~V6导联改变最
及ST段改变。
1982年，Wellens等结合冠脉造影结果发现，有上述心电图T 波动态改变提示患者LAD近段存在严重狭窄（50-99%），是
尽早行PCI的指征。此后，人们将其命名为Wellens综合征，
也称前降支T波综合征。
Wellens综合征临床特点
心绞痛症状和心电图改变呈非同步性。 大部分患者的心肌坏死生物标志物正常。 部分Wellens综合征患者可出现左室前壁运动障碍，可以在数天或数周 内恢复正常。
冠脉造影：多数患者提示狭窄程度在50-99%之间，但也有狭窄程度小
于50%者，提示冠脉痉挛在患者急性心肌缺血过程中起重要作用。 转归：行PCI或CABG者的预后良好，未行PCI治疗的患者，短期内容 易进展为急性广泛前壁心梗。
Wellens综合征的心电图特点
特征性T波改变 1. T波形态改变 2. T波的演变：V1-V6（尤其是V2-V5） T波倒置或双向， 在数小时至数周内（通常2-4周）内恢复直立 无QRS波形态改变 无明显ST段偏移 QT间期延长
De Winter 心电图是否会动态演变？
静止型：大多数为静态的，不会动态演变成STEMI
动态演变型：少部分为动态的
1、随着LAD由次全闭转变为全闭，而演变为STEMI。
2、STEMI也可以与 De Winter ST-T改变互相转换，这
种改变是由于冠脉在完全闭塞与自发再通之间转换。
De Winter综合征的可能机制？
心电图改变：Ⅰ、Ⅱ、ａＶＦ导联和Ｖ4～Ｖ6导联ＳＴ段压低＞0.1mV， aVR 导联ＳＴ段抬高振幅大于Ｖ1导联
A.急诊冠脉造影显示左主干完全闭塞； B.支架置入术后的冠脉造影显示左主干再通
右束支阻滞合并心肌梗死
右束枝传导阻滞 （RBBB) ① V1导联呈rsR’或M 型 ②Ⅰ、V5、V6导联S波增 宽有切迹，时限
急性心梗时合并存在RBBB的临床意义
• RBBB的存在不影响STEMI的判断。
• 对于既往存在RBBB者，急性心肌缺血时ST段可以出现
抬高或压低。 • 新发RBBB可以是急性心梗的主要心电表现，而不合并 急性心肌缺血的特征性ST段改变时，此时应密切结合患 者症状及心肌标志物检查结果决定是否行冠脉造影。
病例---wellens综合征
• 病史：患者男、42岁，因发作性胸痛20min入院。
A．入院时患者胸痛已经缓解，心电图V2导联出现T波双向，V3导联出现T波深
倒置，不伴QRS波及ST段改变，随后T波由倒置逐渐演变为直立；
B．1周后T波形态大致恢复正常
A．冠脉造影显示前降支近端狭窄>90％ B．在前降支近段狭窄处植入支架
De Winter 综合征的心电图表现
• 胸前V1-V6导联J点压低1-3mm，ST段呈上斜型下移，随 后T波对称高尖 • QRS波通常不宽或轻度增宽 • 部分患者胸前导联出现R波上升不良
• 多数患者aVR导联ST段轻度上抬
De Winter 综合征的临床特点
• 约占ACS患者 2%。 • 约2/3患者为前降支单支病变，犯罪病变均在前降支近段， 86%患者术前LAD血流在TIMI 0-1级，急诊PCI术后心电图现 象消失。 • 与典型STEMI患者相比，有此心电图表现的患者更年轻、男 性多见，更多高胆固醇血症。
• 改良Sgarbossa标准：
在任何导联上，ST段发生与QRS波主波方向一致的抬高
≥1 mm 在V1~V3导联中任一导联ST段压低≥1 mm ST段抬高/S波振≤-0.25 满足其中任何一条，考虑诊断心肌梗死。其诊断特异性 90%，敏感性91%。
改良Sgarbossa标准
以任何导联ST段抬高幅度/S波深度≤-0.25代替Sgarbossa标准 的第三条标准（ST段异向性上抬）≥5 mm
这类病人忌行运动试验和其他心脏负荷试验，否则有可
能导致心梗甚至猝死。
De Winter 综合征
• 2008年荷兰鹿特丹医生 dewinter 等人通过回顾其心脏中 心1532例LAD近段闭塞的急性冠脉综合征心电图发现，
其中30例未出现典型ST段抬高的心肌梗死（STMEI）超
急性期的心电图表现模式。
wellens综合征机理
Wellens综合征特征性T波改变及恢复可能对应于缺血所致心
肌顿抑的逐渐恢复。
患者心绞痛发作时，前降支暂时性完全或几乎完全闭塞导致严重心肌缺血， 随后冠脉迅速再通或从侧支循环得到血供，心肌得到再灌注并同时形成再 灌注损伤，而引起心肌顿抑，对应于心电图出现显著的复极异常，即T波双 向或倒置。顿抑心肌的功能可在数天或数周内恢复正常，对应于T波形态改