基底神经节-与帕金森病PPT课件

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与基底神经节相关的疾病
基底神经节病变的 临床表现: ①肌紧张增强而运动过少综合症
Байду номын сангаас
临床病症：如震颤麻痹（帕金森氏病）。
http://v.ku6.com/show/xbzWKkDJcDhwgbsE.html
主要表现：全身肌紧张增高、肌肉僵硬、随意运动过少、动 作缓慢、面部表情呆板。静止性震颤是本病的重要特征， 震颤多见于上 肢，尤其是手部，静止时出现，情绪激动 时增强，随意运动时减少，入睡后停止。
病理研究：黑质病变，且脑内多巴胺含量明显↓。 ②肌紧张过低而运动过多综合征
临床病症：如舞蹈病和手足徐动症等。
http://v.ku6.com/show/wNAQhThfjsHgQQBo.html 病理研究：纹状体病变
主要表现：肌紧张减低，头部和上肢不自主的舞蹈样动作。
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帕金森病（PD）
帕金森病是一种典型的中枢神经退行性运动疾病。 帕金森病多见于中老年人，临床症状为：静置性 振颤，肌僵直，动作迟缓等。帕金森病具有不能 预防、不能彻底治愈，确诊手段不确定等特点。 现有的研究表明，基底神经节（大脑皮层下一群 神经核团的总称）的功能性紊乱与帕金森病、亨 廷顿病等多种运动性疾病有着紧密的联系。
间接通道：纹状体D2 较少被 抑制（释放的GABA 增加）— —抑制苍白球外核（释放的 GABA 减少）——底丘脑核被 兴奋（释放的谷氨酸增多）— —苍白球内核和黑质网状部兴 奋加强。
因此黑质致密部多巴胺能细胞
的死亡总体上会使苍白球内核
和黑质网状部过度兴奋，从而
大大抑制了丘脑的活动，使后
者减少了对运动皮层的兴奋性
目录
基底神经节 帕金森病 基底神经节与帕金森病的联系
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基底神经节的构造
存在于由大脑深层至脑干的灰质团块，由 尾状核（nucleus caudatus），壳核 （putamen），苍白球（globus pallidus）， 丘脑下核（nucleus subtha－micus）及黑 质（substantia nigra）所成。尾核、壳核 和苍白球统称纹状体；其中苍白球是较古 老的部分，称为旧纹状体，而尾核和壳核 则进化较新，称为新纹状体。
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尾核、壳核、苍白球 与丘脑底核、黑质在 结构与功能上是紧密 相联系的。其中苍白 球是纤维联系的中心， 尾核、壳核、丘脑底 核、黑质均发出纤维 投射到苍白球，而苍 白球也发出纤维与丘 脑底核、黑质相联系。
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基底神经节的功能
基底神经节有重要的运动调节功能，它与随意运 动的产生和稳定，肌紧张的调节，本体感受传入 冲动信息的处理都有关系。能直接或间接的调节 运动，对肌紧张有音质作用。实验表明，基底神 经节的环形通路可及时停止或中断皮质发动的骨 骼肌运动，如果损害这些抑制环路，则大脑皮质 所发动的运动就无法中断或停止。如：马脑炎。
输入，从而造成人行动迟缓和
肢体僵直。
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降低
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帕金森病的治疗方法
药物治疗（服用多巴胺类药物，左旋多巴 胺）
外科治疗： 脑细胞移植和基因治疗 毁损术 脑起搏器治疗
胚胎干细胞法（定向诱导形成多巴胺神经元）
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Thanks~~
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间接通路：纹状体D2 经苍白球外 核和底丘脑核再作用于苍白球内 核/黑质网状部
纹状体中的多巴胺受体主要有D1 型和D2 型两种，纹状体分为两部 分：纹状体D1 和纹状体D2，它 们都会受到黑质致密部释放的多 巴胺的作用。多巴胺会提高纹状 体D1 的突触作用效率而降低纹状 体D2 的突触作用效率。
当没有行为需要执行时，苍白球 内核/黑质网状部处于活跃状态从 而抑制丘脑的输出，而需要执行 行为时，苍白球内核/黑质网状部 就会受到抑制，也就造成丘脑的 去抑制，从而使相应的行为得以 执行。
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黑质——纹状体通路
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基底神经节导致帕金森病的作用机理
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当黑质致密部的多巴胺能细胞 死亡后：
直接通道：纹状体D1 的兴奋 提高 减少——释放的GABA 减少— ——降低对苍白球内核/黑质网 状部的抑制——兴奋加强。
病因：基底神经节的环形通路受到损伤，导致大 脑皮层发出的运动无法终止。
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基底神经节的环形通路
基底神经节接受大脑皮层的纤维投射， 其传出纤维经丘脑前腹核和外侧腹核接 替后，又回到大脑皮层，从而构成基底 神经节与大脑皮层之间的回路。可分为 直接通路和间接通路，黑质纹状体通路。
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直接通路：纹状体D1 直接投射于 苍白球内核/黑质网状部