继发性肾小球肾炎PPT课件
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病理肾小球肾炎课件ppt1
增生的内皮细胞产生基膜物质 基膜增厚
(3)系膜细胞 银黄着色：鞋钉样
系膜细胞增生 系膜基质 系膜区扩大、系膜硬化
2、基膜增厚和断裂
•光镜下表现为毛细血管壁变厚，PAS及PASM等染色可见
增厚及断裂的基膜。
3、炎性渗出和坏死
•发生急性肾炎的肾小球内可有中性粒细胞和纤维
素等渗出，是滤过膜损伤的结果。
•毛细血管壁可发生纤维素样坏死，伴有血栓形成。
•炎细胞：中性粒细胞、单核细胞
•肾小球固有细胞：如系膜细胞
•可溶性介质：包括补体系统、凝血系统、花生 四烯酸代谢产物、多种细胞因子等
四、基本病理改变
☆肾小球肾炎以增生性炎为主要的超敏反应性疾病。
1、细胞的增生（肾小球固有细胞数量增加）
（1）壁层上皮细胞
局限性增生 弥慢性增生 肾小囊狭窄、闭锁
(2)毛细血管内皮细胞
• 光镜
• 肾小球形成细胞性新月体、细胞—纤维性新月 体、纤维性新月体--囊腔狭窄、闭塞，压迫血 管丛。
• 肾小管上皮重吸收蛋白发生细胞内玻变；病变 肾单位所属肾小管上皮萎缩、消失。
• 间质水肿、炎细胞浸润、纤维化。
• 免疫荧光： I型为线性荧光 II型为颗粒状荧光 III型为阴性。
• 电镜：
•临床除新月体性GN的表现外，有咳嗽、咯血
II型：免疫复合物性肾炎
• 电镜：电子致密物沉积 • 免疫荧光：显示颗粒状荧光 • 抗原来源不清 • 我国多见
III型：免疫反应缺乏型
• 电镜（-） • 免疫荧光（-） • 血清抗中性粒细胞胞质抗体（+）
• 病理变化
肉眼：双侧肾脏体积增大，色苍白，皮质表面 有点状出血。切面皮质增厚。
多数痊愈（儿童预后好，成人预后差） ➢ 其预后与新月体性形成的数目有关
(3)系膜细胞 银黄着色：鞋钉样
系膜细胞增生 系膜基质 系膜区扩大、系膜硬化
2、基膜增厚和断裂
•光镜下表现为毛细血管壁变厚，PAS及PASM等染色可见
增厚及断裂的基膜。
3、炎性渗出和坏死
•发生急性肾炎的肾小球内可有中性粒细胞和纤维
素等渗出，是滤过膜损伤的结果。
•毛细血管壁可发生纤维素样坏死，伴有血栓形成。
•炎细胞：中性粒细胞、单核细胞
•肾小球固有细胞：如系膜细胞
•可溶性介质：包括补体系统、凝血系统、花生 四烯酸代谢产物、多种细胞因子等
四、基本病理改变
☆肾小球肾炎以增生性炎为主要的超敏反应性疾病。
1、细胞的增生（肾小球固有细胞数量增加）
（1）壁层上皮细胞
局限性增生 弥慢性增生 肾小囊狭窄、闭锁
(2)毛细血管内皮细胞
• 光镜
• 肾小球形成细胞性新月体、细胞—纤维性新月 体、纤维性新月体--囊腔狭窄、闭塞，压迫血 管丛。
• 肾小管上皮重吸收蛋白发生细胞内玻变；病变 肾单位所属肾小管上皮萎缩、消失。
• 间质水肿、炎细胞浸润、纤维化。
• 免疫荧光： I型为线性荧光 II型为颗粒状荧光 III型为阴性。
• 电镜：
•临床除新月体性GN的表现外，有咳嗽、咯血
II型：免疫复合物性肾炎
• 电镜：电子致密物沉积 • 免疫荧光：显示颗粒状荧光 • 抗原来源不清 • 我国多见
III型：免疫反应缺乏型
• 电镜（-） • 免疫荧光（-） • 血清抗中性粒细胞胞质抗体（+）
• 病理变化
肉眼：双侧肾脏体积增大，色苍白，皮质表面 有点状出血。切面皮质增厚。
多数痊愈（儿童预后好，成人预后差） ➢ 其预后与新月体性形成的数目有关
肾小球肾炎课件PPT
2
原发性肾小球疾病的临床分型
➢ 急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis ) ➢ 急进性肾小球肾炎(rapidly progressive
glomerulonephritis) ➢ 慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis) ➢ 隐匿性肾小球肾炎(latent glomerulonephritis) ➢ 肾病综合征(nephrotic syndrome)
➢ 儿童及青年多见，男女之比约为2：1，多为散发 性，偶有小规模流行（冬春季上感，尤儿童）。
2020/4/9
5
发病机制
致病性菌株（抗原）
刺激机体产生抗体
抗原抗体复合物（可溶性）
沉积于肾小球基底膜
激活补体
免疫炎症反应
2020/4/9
6
免疫炎症反应
弥漫性肾小球炎症病变
内皮细胞增殖及肿胀 肾小球基底膜破坏
系膜细胞增殖、白细胞浸润
血尿、蛋白尿
毛细血管腔狭窄、闭塞 肾小球滤过率 钠、水潴留，血容量扩张 2020/4/9
少尿、无尿 氮质血症
水肿、高血压、循环充血 7
临床表现
多为急性肾炎综合征表现。 1.血尿：30%病例有肉眼血尿(尿深如红茶或洗肉水
样)。镜下见红细胞管型有重要诊断意义， 多数病例伴轻、中度蛋白尿。 2.水肿: 90%患者，以颜面为主，严重者波及全身，多数 在1至2周内自行利尿消退。 3.高血压：多为中度，见于80％病例。 4.有一过性肾功能不全 （表现为尿量减少和氮质血症）
➢ 抗肾小球基底膜（GBM）型——Ⅰ型(好发于中 青年)
IF：IgG在肾小球周围毛细血管襻呈线性沉积。
➢ 免疫复合物型——Ⅱ型(好发于老年)
继发性肾小球疾病-精品医学课件
24
郑州大学第五附属医院 肾内科
肾脏病理
LN的病理分型 (INS/RPS，2003)
➢ Ⅳ型 弥漫性LN
累及＞ 50%的肾小球，病变可表现为活动或非活动性，病变呈节 段性或球性分布，毛细血管内或毛细血管外增生性病变均可出现， 伴弥漫内皮下沉积物，伴或不伴系膜增生性病变，根据肾小球受累 程度分弥漫和节段性病变： Ⅳ-S：≥ 50%肾小球出现节段性病变； Ⅳ-G：≥ 50%肾小球出现节段性病变：
Ⅳ-S(A)：活动性病变—弥漫节段增生性 LN Ⅳ-G(A)：活动性病变—弥漫球性增生性 LN Ⅳ-S(A/C)：活动和慢性化病变并存--弥漫节段增生和硬化性 LN Ⅳ-G(A/C)：活动和慢性化病变并存--弥漫球性增生和硬化性 LN Ⅳ-S(C)：慢性非活动性病变伴疤痕形成—弥漫节段硬化性 LN Ⅳ-G(C)：慢性非活动性病变伴疤痕形成—弥漫球性硬化性 LN
血糖控制
代谢因素 高血糖 糖基化终末产物 多元醇通路活化 己糖胺通路活化 氧化应激反应
发病机制
糖尿病史时间 及发病年龄
胰岛素抵抗
环境因素 饮食、吸烟、 蛋白质摄入
遗传因素 ACE基因多态性 GLUT1基因多态性 家族性高脂血症
细胞内信号通路活化 生长因子、炎症介质
血流动力学因素 系统性血压升高 肾小球高压力 肾血管活性物质增加
➢ DM1，DM2伴明显肾功能损害者
胰岛素
11
郑州大学第五附属医院 肾内科
治疗
减少尿蛋白
➢ 首选ACEI 或 ARBs
应从小剂量开始，能耐受时逐渐增加剂量，其剂量比降 血压的剂量要大
➢ ACEI 和 ARB 具有独特的肾脏保护作用
改善肾血流动力学：扩张出球小动脉＞入球小动脉(2： 1) ，降低肾小球“三高”状态；
肾小球肾炎 ppt课件
1、治疗要点：利尿、降压、抗感染、纠正水电解质酸碱平衡 2、护理要点：
饮食护理 优质蛋白饮食，限制钠盐的摄入减轻水肿和肾脏负担 用药护理 利尿剂、降压药、抗生素疗效及注意事项 注意休息 卧床休息-适当活动急性期卧床休息，待浮肿消退和肾 功能正常后，逐渐下床活动 病情观察：
⑴密切观察病人水肿的情况，包括水肿的分布、部位、特点、及 消长等，观察病人有无出现胸腔积液、腹腔积液等全身水肿的征象。
区别
1、急性肾小球肾炎
急性起病，可伴有一过性肾性损害。预后较好。肾组织活检可确诊 双肾体积增大
治疗要点：对症治疗（优质蛋白饮食，限制钠盐利尿剂、降压药， 卧床休息-适当活动急性期卧床休息）、控制感染、透析治疗
2、急进性肾小球肾炎 急性肾炎综合征、新月体肾小球肾炎、短期内出现急性肾衰，肾组 织活检可确诊，双肾体积增大后逐渐缩小 治疗要点：冲击疗法（甲泼尼龙、环磷酰胺）血浆置换疗法、肾衰 竭病人可行透析治疗
1、水 肿： 常为首发症状，典型表现为晨起眼睑 水肿可伴有双下肢水肿，严重者可以出现全身水 肿、胸水、腹水
2、尿异常：尿量减少:常降至400-700ml/h
血尿：呈洗肉水样或浊咖啡样
蛋白尿
3、 高血压大部分患者出现一过性轻、中度高血压， 常与其钠水潴留有关，利尿后血压可逐渐恢复正 常。少数患者可出现严重高血压，甚至高血压脑 病。
对症治疗：利尿、降压、抗感染、纠正水电解 质酸碱平衡
糖皮质激素及细胞毒药物注意事项 ①口服激素应饭后服用，以减少对胃粘膜
的刺激；
②长期用药应补充钙剂和维生素以防骨质 疏松；
③积极预防感染，指导病人作好口腔、皮 肤、会阴部等的
清洁卫生；
④注意多饮水，以促进药物从肾排泄，对 脱发病人要作好解释，以减少其顾虑。
饮食护理 优质蛋白饮食，限制钠盐的摄入减轻水肿和肾脏负担 用药护理 利尿剂、降压药、抗生素疗效及注意事项 注意休息 卧床休息-适当活动急性期卧床休息，待浮肿消退和肾 功能正常后，逐渐下床活动 病情观察：
⑴密切观察病人水肿的情况，包括水肿的分布、部位、特点、及 消长等，观察病人有无出现胸腔积液、腹腔积液等全身水肿的征象。
区别
1、急性肾小球肾炎
急性起病，可伴有一过性肾性损害。预后较好。肾组织活检可确诊 双肾体积增大
治疗要点：对症治疗（优质蛋白饮食，限制钠盐利尿剂、降压药， 卧床休息-适当活动急性期卧床休息）、控制感染、透析治疗
2、急进性肾小球肾炎 急性肾炎综合征、新月体肾小球肾炎、短期内出现急性肾衰，肾组 织活检可确诊，双肾体积增大后逐渐缩小 治疗要点：冲击疗法（甲泼尼龙、环磷酰胺）血浆置换疗法、肾衰 竭病人可行透析治疗
1、水 肿： 常为首发症状，典型表现为晨起眼睑 水肿可伴有双下肢水肿，严重者可以出现全身水 肿、胸水、腹水
2、尿异常：尿量减少:常降至400-700ml/h
血尿：呈洗肉水样或浊咖啡样
蛋白尿
3、 高血压大部分患者出现一过性轻、中度高血压， 常与其钠水潴留有关，利尿后血压可逐渐恢复正 常。少数患者可出现严重高血压，甚至高血压脑 病。
对症治疗：利尿、降压、抗感染、纠正水电解 质酸碱平衡
糖皮质激素及细胞毒药物注意事项 ①口服激素应饭后服用，以减少对胃粘膜
的刺激；
②长期用药应补充钙剂和维生素以防骨质 疏松；
③积极预防感染，指导病人作好口腔、皮 肤、会阴部等的
清洁卫生；
④注意多饮水，以促进药物从肾排泄，对 脱发病人要作好解释，以减少其顾虑。
肾小球肾炎PPT课件
18
六、血尿：尿沉渣>3个/HP，最常见 肾源性血尿：变性RBC血尿 非肾源性血尿：均一形态正常的RBC血
尿 发生机制：肾小球基底膜断裂，RBC
通过裂缝时，受血管内压力挤出时受 损变型。
19
并发症
感染：因机体抵抗力下降、免疫抑制剂的 应用而容易发生，常见为尿路、上呼吸道 感染
23
鉴别诊断
1.继发性肾小球肾炎：如狼疮肾炎、过敏 性紫癜肾炎及糖尿病肾病，依据相应的原 发病临床表现及特异性实验室检查鉴别。
24
2.、隐匿型肾小球肾炎：主要表现为 无症状性血Байду номын сангаас和（或）蛋白尿，无 水肿、高血压和肾功能减退。
3、感染后急性肾炎：潜伏期2周左右， 血临清床C过3病程初呈下自降限，性8。周内恢复正常，
Ccr:<50ml/min.1.73m2，时Cr、BUN↑
21
实验室检查
4.血生化：血脂可升高 5.肾穿刺：确定病理类型 6.B超：正常或双肾回声增强，双肾脏体积
缩小。
22
诊断
根据慢性肾炎的基本临床表现、病 程迁延1年以上，无论有无肾功能损害， 除外继发性肾炎及遗传性肾炎，临床 上可诊断为慢性肾炎。
继之出现肾小管功能不全。 已有肾功能不全的病人可因感染、劳 累、血压增高或用肾毒性药物而使肾功 能急剧恶化。及时去除这些诱因后肾功 能可有一定恢复。
17
五、贫血：
贫血主要与肾内促红细胞生成素生成减少有关。 贫血与肾功能损害呈平行关系，血肌酐
>177μmol/L(2mg/dl)就会出现贫血，一般说 来，肾功能损害越严重，贫血越明显。 血肌酐正常值 女性：70-108μmol/L 男性：44-133μmol/L 小儿：25-69μmol/L
六、血尿：尿沉渣>3个/HP，最常见 肾源性血尿：变性RBC血尿 非肾源性血尿：均一形态正常的RBC血
尿 发生机制：肾小球基底膜断裂，RBC
通过裂缝时，受血管内压力挤出时受 损变型。
19
并发症
感染：因机体抵抗力下降、免疫抑制剂的 应用而容易发生，常见为尿路、上呼吸道 感染
23
鉴别诊断
1.继发性肾小球肾炎：如狼疮肾炎、过敏 性紫癜肾炎及糖尿病肾病，依据相应的原 发病临床表现及特异性实验室检查鉴别。
24
2.、隐匿型肾小球肾炎：主要表现为 无症状性血Байду номын сангаас和（或）蛋白尿，无 水肿、高血压和肾功能减退。
3、感染后急性肾炎：潜伏期2周左右， 血临清床C过3病程初呈下自降限，性8。周内恢复正常，
Ccr:<50ml/min.1.73m2，时Cr、BUN↑
21
实验室检查
4.血生化：血脂可升高 5.肾穿刺：确定病理类型 6.B超：正常或双肾回声增强，双肾脏体积
缩小。
22
诊断
根据慢性肾炎的基本临床表现、病 程迁延1年以上，无论有无肾功能损害， 除外继发性肾炎及遗传性肾炎，临床 上可诊断为慢性肾炎。
继之出现肾小管功能不全。 已有肾功能不全的病人可因感染、劳 累、血压增高或用肾毒性药物而使肾功 能急剧恶化。及时去除这些诱因后肾功 能可有一定恢复。
17
五、贫血：
贫血主要与肾内促红细胞生成素生成减少有关。 贫血与肾功能损害呈平行关系，血肌酐
>177μmol/L(2mg/dl)就会出现贫血，一般说 来，肾功能损害越严重，贫血越明显。 血肌酐正常值 女性：70-108μmol/L 男性：44-133μmol/L 小儿：25-69μmol/L
肾小球肾炎的讲义ppt课件
毛细血管内增生性肾小球肾炎（endocapilary proliferative
glomerulonephritis，EPGN）
系膜毛细血管性肾小球肾炎（膜增生性肾炎I及III型）
（mesangiocapillary glomerulonephritis type I and III，
MPGN）
新月体性（毛细血管外）和坏死性肾小球肾炎（crescentic
⑸肾病综合征（nephro. tic syndrome，NS） 3
肾小球疾病临床分型的变化
77年北戴河 急性肾炎 急进性肾炎 慢性肾炎
普通型 高血压型 肾病型 隐匿性肾炎 原发性肾小球疾病
85年南京 同前 同前
慢性肾炎 同前 同前
急性发作型 隐匿性肾小球疾病
肾病综合征 Ⅰ型 Ⅱ. 型
92年安徽 同前 同前
.
5
原发性肾小球疾病的病理分型
（WHO1995年标准分型）
1）膜性肾病（membranous nephropathy，MN）
2）增生性肾炎（proliferative glomerulonephritis）
系膜增生性肾小球肾炎（mesangial proliferative glomerulo
nephritis， MsPGN）
.
9
肾小球肾炎的概念
肾小球肾炎（以下简称肾炎）
是临床上表现为血尿、蛋白尿、少尿 并常伴有水肿、高血压和肾功能受损的 一组原发性肾小球疾病。
.
10
提纲
肾小球肾炎的概念 肾小球肾炎的病因与发病机制 急性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎 隐匿性肾炎 IgA肾病
.
11
肾小球肾炎的病因
肾小球肾炎疾病演示课件
少数转为慢性
然而，也有少数患者可能会转变 为慢性肾小球肾炎，需要长期治 疗和管理。
慢性肾小球肾炎的转归
病情逐渐进展
慢性肾小球肾炎通常表现为肾功能逐渐减退，最终可能发展为肾衰竭。
需要积极治疗
为了延缓病情进展，患者需要积极接受治疗，包括控制血压、减少蛋白尿等。
影响预后的因素
年龄
年轻患者相对于老年患者预后更好， 因为他们的身体恢复能力更强。
加强对患者的健康教育和随访管理，提高患者对疾病的认知和自 我管理能力，降低复发风险。
感谢您的观看
THANKS
3
临床试验与新药研发
开展多中心、大样本的临床试验，评估新药的疗 效和安全性，推动肾小球肾炎治疗药物的研发和 应用。
未来研究方向与挑战
个体化治疗策略
01
探索针对不同患者群体的个体化治疗策略，提高治疗效果和患
者生活质量。
耐药性与复发预防
02
研究肾小球肾炎患者耐药性的产生机制和复发原因，寻找有效
的预防和治疗措施。
性疾病。
影像学检查
如B超、CT、MRI等， 观察肾脏形态、大小和 结构，评估病变范围和
程度。
03
肾小球肾炎的治疗
一般治疗原则
休息与饮食
对症治疗
患者应保证充足的休息，避免过度劳 累。饮食应以低盐、低脂、优质蛋白 质为主，避免摄入过多高钾、高磷食 物。
针对患者出现的水肿、高血压等症状 ，医生会给予相应的利尿剂、降压药 等对症治疗。
05
肾小球肾炎的预防与保健
预防策略
控制感染源
积极预防和治疗链球菌等 感染，避免上呼吸道感染 、皮肤感染等诱发肾小球 肾炎。
加强免疫力
保持充足睡眠，合理饮食 ，适当锻炼，增强身体免 疫力，降低感染风险。
然而，也有少数患者可能会转变 为慢性肾小球肾炎，需要长期治 疗和管理。
慢性肾小球肾炎的转归
病情逐渐进展
慢性肾小球肾炎通常表现为肾功能逐渐减退，最终可能发展为肾衰竭。
需要积极治疗
为了延缓病情进展，患者需要积极接受治疗，包括控制血压、减少蛋白尿等。
影响预后的因素
年龄
年轻患者相对于老年患者预后更好， 因为他们的身体恢复能力更强。
加强对患者的健康教育和随访管理，提高患者对疾病的认知和自 我管理能力，降低复发风险。
感谢您的观看
THANKS
3
临床试验与新药研发
开展多中心、大样本的临床试验，评估新药的疗 效和安全性，推动肾小球肾炎治疗药物的研发和 应用。
未来研究方向与挑战
个体化治疗策略
01
探索针对不同患者群体的个体化治疗策略，提高治疗效果和患
者生活质量。
耐药性与复发预防
02
研究肾小球肾炎患者耐药性的产生机制和复发原因，寻找有效
的预防和治疗措施。
性疾病。
影像学检查
如B超、CT、MRI等， 观察肾脏形态、大小和 结构，评估病变范围和
程度。
03
肾小球肾炎的治疗
一般治疗原则
休息与饮食
对症治疗
患者应保证充足的休息，避免过度劳 累。饮食应以低盐、低脂、优质蛋白 质为主，避免摄入过多高钾、高磷食 物。
针对患者出现的水肿、高血压等症状 ，医生会给予相应的利尿剂、降压药 等对症治疗。
05
肾小球肾炎的预防与保健
预防策略
控制感染源
积极预防和治疗链球菌等 感染，避免上呼吸道感染 、皮肤感染等诱发肾小球 肾炎。
加强免疫力
保持充足睡眠，合理饮食 ，适当锻炼，增强身体免 疫力，降低感染风险。