泌尿系统-急性肾小球肾炎
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急性肾小球肾炎
[辨证论治]
（二）恢复期 1、阴虚邪恋 辨证：镜下血尿持续不消+肾阴不足证候 治法：滋阴补肾，兼清余热 方药：六味地黄丸合二至丸加减 2、气虚邪恋 辨证：镜下血尿持续不消+肺脾气虚证候 治法：健脾化湿 方药：参苓白术散加减
[西医治疗]
一、常规治疗 ①抗感染：使用对溶血性链球菌敏感的抗生素， 以清除病灶。常用青霉素G，连用10～14天。 青霉素过敏者改用头孢类抗生素、红霉素。 ②对症处理： 水肿显著者可用呋塞米（速尿），每次1～2mg ／kg， 高血压者可选用硝苯地平，每次0.2～0.3mg／ kg，每日3～4次口服。
【病因病机】
• 1.西医病因发病机制及病理 • （1）病因 A组乙型溶血性链球菌、病毒、 支原体 • （2）发病机制 • 细菌：抗原抗体免疫反应 • 病毒：直接侵犯肾组织
【病因病机】
• • • • 1.西医病因发病机制及病理 （3）病理 弥漫性渗出性增生性肾小球炎症。 电镜下，基底膜上皮侧可见 “驼峰”样 电子致密物沉积。
[病因病机]
一、中医病因病机示意图
[病因病机]
病因：外感风邪、湿热、疮毒； 病位：肺脾肾，尤以肺脾为主； 病机：风、热、毒与水湿互结，致肺脾肾功能 失常，通调、运化、开阖失司，水液代谢障 碍而为肿；热伤下焦血络而致尿血。
[病因病机]
疾病发展： 正不胜邪，水邪泛滥可致邪陷心肝、水凌心肺、 水毒内闭之变证。 湿热久恋，伤阴耗气，可致阴虚邪恋或气虚邪恋， 使病程迁延； 病久入络，致脉络阻滞，尚可出现尿血不止、面 色晦滞、舌质紫等瘀血之证。
[预防与护理]
1.防治链球菌感染是预防急性肾炎的根 本。 2.急性期必须卧床休息2~3周，肉眼血尿 消失、水肿减退、血压下降后可下床活 动。
(儿科学课件)急性肾小球肾炎
44
临床表现
严重表现——高血压脑病
由于血压急剧升高，脑血管痉挛或脑血管高度 充血，而致脑水肿。表现为头痛、恶心、呕吐、 复视、或一过性失明，严重者可出现惊厥、昏迷。
45
临床表现
严重表现—急性肾功能不全
肾小球滤过率下降
急性肾功能不全
少尿或无尿
氮质血症
代谢性酸中毒
（BUN>6.4mmol/L Cr>62.0mol/L ）
• 引起人类感染的90%为 β溶血性链球菌A群 • 甲型(α,草绿色溶血,条件致病菌),乙型(β,透
明溶血,致病力强,A～H,K～V共20群),丙型 (γ,无溶血，无致病力) • A群链球菌所致疾病 ✓ 化脓性感染:淋巴管炎,脓疱疮 ✓ 中毒性疾病:猩红热 ✓ 变态反应性疾病:急性肾小球疾病,风湿热
性颗粒状IgG、C3、备解素沉积，也可见到 IgM和IgA沉积。
33
免疫荧光
34
四、 临床表现
1.前驱感染 经1-3周无症状的间歇期而 急性起病
2.典型表现
➢ 水肿 ➢ 血尿、蛋白尿 ➢ 高血压 ➢ 少尿
35
典型表现
——水肿
最早出现和最常见的症状， 占70%病例。
下行性
非凹陷性
36
水 肿 (Edema)
——高血压 80%病例
30-
高血压判断
血压（mmHg）
学龄前
>120/80
学龄儿
>130/90
41
典型表现 ___ 少尿
可出现少尿，但发展至无尿（anuria）者为少数
年龄 正常尿量 婴儿 400～500 幼儿 500～600 学龄前 600～800 学龄儿 800～1400 单位：ml
临床表现
严重表现——高血压脑病
由于血压急剧升高，脑血管痉挛或脑血管高度 充血，而致脑水肿。表现为头痛、恶心、呕吐、 复视、或一过性失明，严重者可出现惊厥、昏迷。
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临床表现
严重表现—急性肾功能不全
肾小球滤过率下降
急性肾功能不全
少尿或无尿
氮质血症
代谢性酸中毒
（BUN>6.4mmol/L Cr>62.0mol/L ）
• 引起人类感染的90%为 β溶血性链球菌A群 • 甲型(α,草绿色溶血,条件致病菌),乙型(β,透
明溶血,致病力强,A～H,K～V共20群),丙型 (γ,无溶血，无致病力) • A群链球菌所致疾病 ✓ 化脓性感染:淋巴管炎,脓疱疮 ✓ 中毒性疾病:猩红热 ✓ 变态反应性疾病:急性肾小球疾病,风湿热
性颗粒状IgG、C3、备解素沉积，也可见到 IgM和IgA沉积。
33
免疫荧光
34
四、 临床表现
1.前驱感染 经1-3周无症状的间歇期而 急性起病
2.典型表现
➢ 水肿 ➢ 血尿、蛋白尿 ➢ 高血压 ➢ 少尿
35
典型表现
——水肿
最早出现和最常见的症状， 占70%病例。
下行性
非凹陷性
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水 肿 (Edema)
——高血压 80%病例
30-
高血压判断
血压（mmHg）
学龄前
>120/80
学龄儿
>130/90
41
典型表现 ___ 少尿
可出现少尿，但发展至无尿（anuria）者为少数
年龄 正常尿量 婴儿 400～500 幼儿 500～600 学龄前 600～800 学龄儿 800～1400 单位：ml
急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎二、 临床表现与并发症（一）临床表现急性链球菌感染后肾小球肾炎的潜伏期为呼吸道感染后经6-12天，皮肤感染后经14-28天，或者是平均1-3周的间歇期呼吸道感染，如扁桃体炎、中耳炎、猩红热，皮肤感染脓皮病等。
非特异的临床表现为头晕、乏力、恶心、呕吐或腹痛，最主要的临床表现为水肿、少尿、血尿、高血压、肾功能受累。
1.水肿（Edema）急性链球菌感染后肾小球肾炎的水肿，大多为下行性、实性水肿。
主要原因是：（1）肾小球滤过率下降，水钠潴留，球管功能失衡。
（2）毛细血管通透性增高，水份渗入组织间隙。
（3）肾缺血，肾素分泌增多，肾小球重吸收水、钠增多。
（4）蛋白质从尿中丢失，造成低蛋白血症，血浆渗透压下降，水分滞留组织间隙。
（5）重症水钠潴留及高血压等导致心功能不全可加重水肿。
其中（1）、（2）、（3）项是主要因素。
2.少尿（Oliguria）少尿为急性链球菌感染后肾小球肾炎最早的临床表现，原因为急性肾小球滤过率减少，300～500ml/d，持续时间短。
通常认为小于＜250ml/d·m2为少尿，而＜30～50ml/d·m2为无尿。
3.血尿（Hematuria）急性链球菌感染后肉眼血尿持续大多1～2周转为镜下血尿，原因是急性肾小球肾炎时，肾小球基膜受损，毛细血管壁裂缝，使红细胞漏出。
蛋白尿多为轻度到中度，尿蛋白小于＜50mg/kg·d，原因是肾小球炎症使滤过膜通透性增高，致蛋白质从肾小球中滤出增多。
4.高血压（Hypertension）急性链球菌感染后肾炎的其他临床表现如高血压，多数为轻、中度升高，发生在病初的1～2周。
原因为：（1） 水钠潴留、血容量扩大，心搏出量升高。
（2） 肾缺血，肾素分泌增加使血管紧张素增加，致外周血管阻力增高，醛固酮分泌增加，加重了水钠潴留和血容量增加。
5.非典型病例的临床表现（1） 亚临床型：无水肿、肉眼血尿及高血压，可有镜下血尿，血清C3呈规律性变化。
急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）常简称急性肾炎。
广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。
临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis）。
本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。
年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。
男女比例约为2∶1。
一、基本概述急性肾炎是急性肾小球肾炎的简称，是常见的肾脏病。
急性肾炎是由感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的疾病。
可发生于任何年龄，以儿童为多见，多数有溶血性链球菌感染史。
急性肾小球肾炎的病理改变主要为弥漫性毛细血管内皮增生及系膜增殖性改变，程度轻重不等，轻者可见肾小球血管内皮细胞有轻中度增生，系膜细胞也增多，重者增生更明显，且有炎症细胞浸润等渗出性改变。
增殖的细胞及渗出物可引起肾小球毛细血管腔狭窄，引起肾血流量及肾小球滤过率下降。
一般在4～6周内逐渐恢复，少数呈进行性病变，演变成慢性肾小球肾炎。
二、病因学根据流行病学、免疫学及临床方面的研究，证明本症是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。
其根据如下：①肾炎起病前先有链球蓖前驱感染；②没有链球菌直接侵犯肾脏的证据；③自链球菌感染至肾炎发病有一间歇期，此期相当于抗体形成所需时间；④患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物；⑤血中补体成分下降；⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。
在β溶血性链球菌A组中，由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主，由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主。
三、发病机理关于感染后导致肾炎的机制，一般认为是机体对链球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分）产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流低达肾脏。
第十一章泌尿系统疾病1肾小球肾炎
第一节 肾小球疾病
(glomerular disease)
又称肾炎，是一组以肾小球损害和改变为 主的疾病。
分为
原发性肾小球肾炎 继发性肾小球疾病
遗传性肾炎
通常所说的肾炎一般指原发性肾炎， 也是本节主要的讨论内容。
一、病因和发病机制
肾小球肾炎的病因和发病机制尚未完全明了。 大量肾活检的病理检查和实验性肾小球肾炎研
病理类型为急性弥漫性增生性肾小球肾炎 （弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎）。
2、急进性肾炎综合征：起病急、进展快。 出现血尿和蛋白尿等改变后，迅速出现 少尿或无尿，伴氮质血症，引起急性肾 衰竭。
病理类型为急进性肾小球肾炎（弥漫性 新月体性肾小球肾炎）。
3、肾病综合征：病理类型有微小病变性肾小 球肾炎；弥漫性膜性肾小球肾炎；弥漫性膜 性增生性肾小球肾炎；弥漫性系膜增生性肾 小球肾炎；局灶性节段性肾小球硬化。
正常肾小球 急性肾炎肾小球
正常
轻度
重度
肾小管：近曲小管上皮细胞发生变 性，肾小管管腔内可出现由蛋白、 细胞等集聚而形成的圆柱状的管型， 如蛋白管型、红细胞管型、白细胞 管型和颗粒管型。
肾间质充血、水肿并有少量炎细胞 浸润。
免疫荧光检查
肾小球内有呈颗粒状1gG、1gM和补体C3的沉积
电镜观察
型的颗粒状荧光。
（2）临床表现
临床主要表现为肾病综合征。
（3）预后
膜性肾小球肾炎起病隐匿，病程长，对肾上 腺皮质激素不敏感，近半数病人持续出现蛋白尿， 最终发展为慢性肾小球肾炎，出现慢性肾衰竭。
2、微小病变性肾小球肾炎
(minimal change glomerulonephritis)
因光镜下肾小球改变不明显，而肾小管上皮细胞 内 有 大 量 脂 质 沉 积 ， 又 称 脂 性 肾 病 (lipid nephrosis)
急性肾小球肾炎 吉林大学第三医院儿科课件
物的存在； ５.血清补体成分下降；
６.免疫病理检查在肾小球上有IgG、IgＭ 和补体成分的沉积； ７.在肾小球增生的系膜细胞及内皮细胞 内查到链球菌抗原，这是链球菌病因最 直接的证据； ８.实验性免疫复合物性肾炎的动物模型 与本病所见相似。
【病理】
肾脏典型病变，毛细血管内增生性肾小球肾炎 改变。
PASM-HE染色 ×400 正常
PASM染色 ×100 ECPGN
病理
HE×1000 毛细血管内皮增生性肾小球肾炎 在油镜下观察可见渗出的中性粒细胞
病理
Masson×1,000 毛细血管内皮增生性肾小球肾炎 显示肾小球毛细血管上皮下免疫复合物沉积，即驼峰（Hump）
病理
PAM－Masson×1000毛细血管内皮增生性肾小球肾 炎 在毛细血管基底膜外侧可见驼峰
【发病机制】
1.A组溶血性链球菌中的致肾炎菌株感染， 致肾炎抗原，包括内链球菌素和“肾炎 菌株协同蛋白”（NSAP）。
2.主要发病机制为抗原抗体免疫复合物引 起肾小球毛细血管炎症病变（循环免疫 复合物和原位免疫复合物形成学说）。
3.神经氨酸苷酶和唾液酸酶，与机体的免疫球 蛋白（IgG）结合，改变其免疫原性，产生 自身抗体经自家源性免疫复合物而致病。
少数以急性肾炎起病，但水肿和蛋白尿突出，伴轻 度高胆固醇血症和低蛋白血症，和肾病综合征相似。
【实验室检查】
（一）尿液检查： 1.蛋白尿 十～十十十； 2.血尿； 3.管型尿：透明、颗粒或红细胞管 型； 4.疾病早期可见较多的白细胞和上皮 细胞。
（二）血液检查：
1.外周血白细胞一般轻度升高或正常； 2.血沉加快；2 ～ 3个月恢复正常。 3. 80％～ 90％血清C3下降；94％8周时 恢复正常。 4.轻度贫血； 5.少尿时血尿素氮和肌酐可升高，肾小管
６.免疫病理检查在肾小球上有IgG、IgＭ 和补体成分的沉积； ７.在肾小球增生的系膜细胞及内皮细胞 内查到链球菌抗原，这是链球菌病因最 直接的证据； ８.实验性免疫复合物性肾炎的动物模型 与本病所见相似。
【病理】
肾脏典型病变，毛细血管内增生性肾小球肾炎 改变。
PASM-HE染色 ×400 正常
PASM染色 ×100 ECPGN
病理
HE×1000 毛细血管内皮增生性肾小球肾炎 在油镜下观察可见渗出的中性粒细胞
病理
Masson×1,000 毛细血管内皮增生性肾小球肾炎 显示肾小球毛细血管上皮下免疫复合物沉积，即驼峰（Hump）
病理
PAM－Masson×1000毛细血管内皮增生性肾小球肾 炎 在毛细血管基底膜外侧可见驼峰
【发病机制】
1.A组溶血性链球菌中的致肾炎菌株感染， 致肾炎抗原，包括内链球菌素和“肾炎 菌株协同蛋白”（NSAP）。
2.主要发病机制为抗原抗体免疫复合物引 起肾小球毛细血管炎症病变（循环免疫 复合物和原位免疫复合物形成学说）。
3.神经氨酸苷酶和唾液酸酶，与机体的免疫球 蛋白（IgG）结合，改变其免疫原性，产生 自身抗体经自家源性免疫复合物而致病。
少数以急性肾炎起病，但水肿和蛋白尿突出，伴轻 度高胆固醇血症和低蛋白血症，和肾病综合征相似。
【实验室检查】
（一）尿液检查： 1.蛋白尿 十～十十十； 2.血尿； 3.管型尿：透明、颗粒或红细胞管 型； 4.疾病早期可见较多的白细胞和上皮 细胞。
（二）血液检查：
1.外周血白细胞一般轻度升高或正常； 2.血沉加快；2 ～ 3个月恢复正常。 3. 80％～ 90％血清C3下降；94％8周时 恢复正常。 4.轻度贫血； 5.少尿时血尿素氮和肌酐可升高，肾小管
系统疾病：急性肾小球肾炎
一，临床表现为 急性起病，多有前驱感染，以血尿为主伴 不同程度蛋白尿，可有水肿、高血压，或 肾功能不全等特点的肾小球疾病。 儿科常见病 ：占同期小儿泌尿系统疾 病 53.7%，以 5-14岁多见， 2岁以下少见。
分类
链球菌感染后（ APSGN ） 感染性 非链球菌感染后 除链球菌以外的细菌 病毒 支原体、弓形虫 疟原虫 梅毒螺旋体 钩端螺旋体
8 周恢复正常，如 >8 周 C з 仍低，应考 虑为其它类型肾炎。
C з测 定 对 急 性 肾 炎 鉴 别 诊 断 和 型病例的诊断有重要意义。
肾功能检查
BUN↑ 、 Cr↑
诊断要点（典型病例）
起 病 前 1 ～ 3 周 有 前 期 链 球 菌
临床出现水肿、少尿、血尿、高血压。
尿常规检查有红细胞、蛋白和管型。
蛋 白 尿 ： 程 度 不 等 ， 有 20%可 达
高血压
（ 1 ） 30%～ 80%病例 有血压增高。 小儿高血压标准： 学龄儿童 ≥130/90 mmHg 学龄前儿童 ≥120/80 mmHg
（ 2 ） 一般在 1 ～ 2 周内随着尿量增多血压 恢复正常。 （ 3 ）血压过高或上升过快，要警惕发生 高血压脑病。 （ 4 ）血压升高程度与肾实质损害轻重呈正比。
病因
由 A 组 β溶血性链球菌（主要为 12 型） 感染后引起的免疫反应性疾病。 病毒
其他
直接侵袭肾组织 —— 肾炎
病理
典型：呈毛细血管内增生性肾小球肾炎改变。 特点： 弥漫性、渗出性、增生性肾小球肾炎。 电镜特征： 可见上皮细胞下电子致密物呈圆顶状驼峰 样分布。
上 皮 下 驼 峰 状 沉 积
尿蛋白 + ～ +++ ，镜下见大量红细胞 +
分类
链球菌感染后（ APSGN ） 感染性 非链球菌感染后 除链球菌以外的细菌 病毒 支原体、弓形虫 疟原虫 梅毒螺旋体 钩端螺旋体
8 周恢复正常，如 >8 周 C з 仍低，应考 虑为其它类型肾炎。
C з测 定 对 急 性 肾 炎 鉴 别 诊 断 和 型病例的诊断有重要意义。
肾功能检查
BUN↑ 、 Cr↑
诊断要点（典型病例）
起 病 前 1 ～ 3 周 有 前 期 链 球 菌
临床出现水肿、少尿、血尿、高血压。
尿常规检查有红细胞、蛋白和管型。
蛋 白 尿 ： 程 度 不 等 ， 有 20%可 达
高血压
（ 1 ） 30%～ 80%病例 有血压增高。 小儿高血压标准： 学龄儿童 ≥130/90 mmHg 学龄前儿童 ≥120/80 mmHg
（ 2 ） 一般在 1 ～ 2 周内随着尿量增多血压 恢复正常。 （ 3 ）血压过高或上升过快，要警惕发生 高血压脑病。 （ 4 ）血压升高程度与肾实质损害轻重呈正比。
病因
由 A 组 β溶血性链球菌（主要为 12 型） 感染后引起的免疫反应性疾病。 病毒
其他
直接侵袭肾组织 —— 肾炎
病理
典型：呈毛细血管内增生性肾小球肾炎改变。 特点： 弥漫性、渗出性、增生性肾小球肾炎。 电镜特征： 可见上皮细胞下电子致密物呈圆顶状驼峰 样分布。
上 皮 下 驼 峰 状 沉 积
尿蛋白 + ～ +++ ，镜下见大量红细胞 +
急性肾小球肾炎病例讨论 (2)
★饮食
❤水肿、高血压：限盐，60mg/kg/d为宜 ❤氮质血症：低蛋白饮食，优质动物蛋白0.5g/kg/d
❤少尿→限水
三、对症治疗
★利尿
❤限盐、限水后仍水肿→DCT，严重者→速尿； ❤尿量显着减少伴氮质血症者：肌注或静点速尿； ❤禁用保钾利尿剂和渗透性利尿剂。
★降血压：舒张压>90mmHg时给予。 ❤硝苯地平：0.2~0.3mg/kg/d，最大剂量1mg/kg/d，口 服或舌下含化，Tid； ❤卡托普利：初始剂量0.3~0.5mg/kg/d，口服，Tid， 最大剂量5~6mg/kg/d； ❤严重病例：利血平0.07mg/kg/次肌注，最大剂量1.5 mg/次，以后维持量0.02mg/kg/d，分2~3次口服。
（1 ）慢性肾炎急性发作：大多数慢性肾炎，往往隐 匿起病，急性发作常继发于急性感染后，前驱期往 往较短，1 ～2 日即出现水肿、少尿、氮质血症等 症状，严重者尚可能伴有贫血、高血压、肾功能持 续不好转，平时可能伴有夜尿增多，尿比重常低或 固定低比重尿。 （2 ）急进性肾炎：起病初与急性肾炎难鉴别；本病 在数周内进行性肾功能不全可帮助鉴别，必要时采 用肾穿刺病理检查，如表现为新月体肾炎可资鉴别。
案例回顾
7岁男小学生，三周前患上呼吸道感染， 治疗后痊愈。近几日家长发现男孩晨起双 眼睑和下肢水肿，且逐渐加重，但水肿活 动后可减轻，并伴有食欲减退、恶心、呕 吐和尿量减少，尿液色呈洗肉水样。检查 发现：血压140/100mmHg，尿蛋白（++）， 肉眼血尿，血清抗链球菌溶血素“O”滴度 升高。
问题
少尿
定义：24小时尿量少于400毫升或者每小时尿 量少于17毫升为少尿，见于心，肾疾病和 休克病人。
年龄 婴儿 幼儿 学龄前 正常尿量
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IgA肾病：反复发作性肉眼血尿为主，多在上
呼吸道感染后24~48h出现，多无水肿、高血压 、血C3正常。确诊靠肾活检免疫病理诊断。
慢性肾炎急性发作：贫血，肾功能异常，低比
重尿或固定低比重尿，尿以蛋白增多为主。
原发性肾病综合征：肾活检。 紫癜性肾炎 狼疮性肾炎
AGN 病机 病理 临床
免疫反应性 疾病 ECPGN 前驱感染 非凹陷水肿 血尿、少尿 高血压
机体免疫反应
临床表现
临床表现轻重悬殊。
轻者：全无临床症状，仅发现镜下血尿；
重者：呈急进性过程，短期出现肾功能不全。
急性期：常有全身不适、乏力、食欲不振、发
热、头痛、头晕、咳嗽、气急、恶心、呕吐、 腹痛及鼻出血等。
典型表现：水肿、血尿、蛋白尿、高血压。
水肿
70％病例有水肿，为最早出现和最常见症状。 晨起水肿，一般仅累及眼睑及颜面部，重者2-3
光镜
早期病变典型，肾小球呈程度不等的弥漫性增
生性炎症及渗出性病变。
肾小球增大、肿胀，内皮和系膜细胞增生，炎
性细胞浸润。
毛细血管腔狭窄、闭锁、塌陷。 肾小球囊内可见红细胞、球囊上皮细胞增生。 部分可见到新月体。 肾小管病变较轻，呈上皮细胞变性，间质水肿
及炎症细胞浸润。
电镜
内皮细胞胞浆肿胀呈连拱状改变，致内皮孔消
尿常规
尿蛋白：可在+~+++之间，且与血尿程度平行； 尿镜检：
多少不等的红细胞； 可有透明、颗粒或红细胞管型； 早期可见较多白细胞和上皮细胞。
其他
外周血：WBC一般轻度↑或正常。 咽炎感染病例：ASO于10-14天后开始↑，3-5周
高峰，3-6月恢复；抗双磷酸吡啶核苷酸酶↑。
出现呼吸急促和肺部出现湿啰音时，应警惕循
环充血的可能性。
高血压脑病
常发生于早期，血压急剧升高，脑血管痉挛，
缺血缺氧，或脑血管渗透性增高，致脑水肿。
表现：剧烈头痛、呕吐、复视或一过性失明，
严重者出现惊厥、昏迷。
血压升高超过150~160/100~110mmHg，并伴视
力障碍、惊厥及昏迷之一者即可诊断。
或肾功能不全；
可分为急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute
poststreptococcal glomerulonephritis，APSGN ）和非链球菌感染后肾小球肾炎。
发病情况及预后
在小儿时期绝大多数为APSGN，即通常的急性
肾炎，占泌尿系统疾病第一位，但近年发病有 下降趋势。
发病年龄以5~14岁多见，2岁以下少见，男女比
概述 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预后和预防
预后
急性肾炎急性期预后好。 95％APSGN病例能完全恢复，小于5％病例可
有持续尿异常，死亡率＜1％。
主要死因是急性肾衰竭。
预防
防治感染：预防急性肾炎的根本。 急性扁桃体炎、猩红热及脓疱疮患儿应尽早、
CGN 急性发作
同 AGN MPGN 前驱感染 不典型 凹陷水肿 明显贫血 持续性高血压 持续性肾功能 不全 尿蛋白为主 固定低比重尿 持续性 C3↓ 持续性 BUN↑
RPGN
同 AGN CrGN 同 AGN 但症状较重 呈进行性 ARF
VGN
同 AGN MCD or MsPGN 较 AGN 轻 以血尿为主
腮腺炎病毒、EB病毒、流感病毒等，均少见。
其他：疟原虫、肺炎支原体、白色念珠菌、钩
虫、梅毒螺旋体、钩端螺旋体等 ，均少见。
概述 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预后和预防
急性链球菌感染后肾炎发病机制示意图
链球菌致肾炎菌株 抗原成分 原位免疫复合物 形成循环免疫复合物 激活补体 诱发自身免疫
皮肤感染病例： ASO升高者不多，抗脱氧核糖
核酸酶B和抗透明质酸酶滴度↑。
ESR：显著↑，代表疾病活动性；2-3月恢复，增
高程度与疾病严重度无关。
C3水平：2周内↓， 6-8周恢复正常。 肾功能：明显和持续少尿者BUN↑、Cr↑。
概述 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断及鉴别诊断 治疗
急性肾功能不全
常发生于疾病初期，一般持续3~5日，不超过10
日。
肾小球滤过率下降
急性肾衰竭
少尿或无尿
氮质血症
代谢性酸中毒
电解质紊乱
BUN>6.4mmol/L Cr>62.0umol/L
非典型表现
无症状性急性肾炎：为亚临床病例，仅有镜下
血尿或仅有血C3↓而无其他症状。
肾外症状性急性肾炎：尿改变少或无，有水肿
彻底地用青霉素或其他敏感抗生素治疗。
及时发现和治疗：A组溶血性链球菌感染后1~3
周内应定期检查尿常规。
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急性肾小球肾炎
acute glomerulonephritis, AGN
概述 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预后和预防
定义、特点和分类
指一组不同病因所致感染后免疫反应引起的急
性双侧肾脏弥漫性肾小球非化脓性炎性病变；
特征：血尿为主，可有蛋白尿、水肿、高血压
对症治疗
利尿
限盐、限水后仍水肿→DCT，严重者→速尿； 尿量显着减少伴氮质血症者：肌注或静点速尿； 禁用保钾利尿剂和渗透性利尿剂。
降血压：舒张压>90mmHg时给予。
硝苯地平：0.2~0.3mg/kg/d，最大剂量1mg/kg/d，口
服或舌下含化，Tid；
卡托普利：初始剂量0.3~0.5mg/kg/d，口服，Tid，
诊断
起病1~3周有链球菌的前驱期感染，急性起病； 临床出现水肿、少尿、血尿、高血压等特点； 尿检有蛋白、红细胞、管型； 血清C3↓，伴或不伴ASO↑。
肾活检只在考虑有急进性肾炎或临床、化 验不典型或病情迁延者进行。
鉴别诊断
其他病原体感染后肾小球肾炎：从原发感染灶
及各自临床特点相区别。
800-1400
<400
严重表现
严重循环充血 高血压脑病 急性肾功能不全
严重循环充血
常发生在起病1周内，由于水钠潴留，血浆容量
增加而出现循环充血。
轻者：呼吸、心率增快，肝脏增大；
重者：呼吸困难、端坐呼吸、颈静脉怒张、频
咳、粉红色泡沫痰、两肺布满湿啰音、心脏扩 大、甚至出现奔马律、可出现胸腹水。
尿分析
血尿为主
血尿为主
血生化
ASO↑ ESR↑ C3↓ BUN↑
同 AGN 进行性 BUN↑
血尿为主 持续性镜下 血尿 ASO 正常 C3 正常
概述 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预后和预防
原则及程序
本病为自限性疾病，无特效治疗； 主要在于休息和对症治疗，纠正其病理生理过
PASM染色 ×100 ECPGN
HE×1000 毛细血管内皮增生性肾小球肾炎 在油镜下观察可见渗出的中性粒细胞
Masson×1,000 毛细血管内皮增生性肾小球肾炎 显示肾小球毛细血管上皮下免疫复合物沉积，即驼峰（Hump）
PAM-Masson×1000 毛细血管内皮增生性肾小球肾炎 在毛细血管基底膜外侧可见驼峰
100ml，避光，以1ug/kg/min静滴，严密监测血 压。
难治病例：可采用腹膜透析或血液滤过治疗。
高血压脑病的治疗
降血压：首选硝普钠。 止痉：有惊厥者—安定等。
急性肾衰竭的治疗
高热量饮食。 利尿，严格限制入量， 24h液体摄入量控制在
400ml/m2。
纠正低钠、高钾血症。 必要时血透或腹透。
程（如水钠潴留、血容量过大）；
防治急性期并发症、保护肾功能，以利其自然
恢复。
基础治疗
休息
卧床：急性期，2~3周 下床轻微活动：肉眼血尿消失、水肿减退、血压正常 上学：血沉正常 体力活动：尿沉渣细胞绝对计数正常
饮食
水肿、高血压：限盐，60mg/kg/d为宜 氮质血症：低蛋白饮食，优质动物蛋白0.5g/kg/d 少尿→限水
EM×10000 在肾小球基底膜外侧见一圆锥状电子致密物（H）－驼峰
IF×400 IgG沿肾小球毛细血管壁呈不连续的颗粒样荧 光 肾小球系膜区也可见团块状沉积
概述 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预后和预防
前驱感染
呼吸道感染 链球菌型别 12型最多见， 其次1,3,4型 地区 季节 年龄 前驱期 温带 冬春多见 多见于学龄儿童 6-12天，平均10天 ASO↑>80% 皮肤感染 49型最多见， 其次2,55,57型 亚热带 夏秋多见 多见于学龄前儿童 14-28天，平均20天 ASO↑>50%
内皮细胞肿胀 系膜细胞增生
毛细血管腔闭塞 球管失衡 钠、水潴留
肾小球炎症病变
GFR下降 少尿、无尿 水肿、高血压 急性循环充血 肾小球GBM破坏 蛋白尿 血尿 管型尿
血容量↑
概述 病因 发病机制 典型表现：毛 病理 细血管内增生 临床表现 性肾小球肾炎 实验室检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预后和预防
为2:1，好发于秋冬季
本病是自限性疾病，95%患儿可完全恢复。
概述 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预后和预防
病因
细菌
A组β溶血性链球菌最多见。
其他：如草绿色链球菌、肺炎球菌、金葡菌、
伤寒杆菌、流感杆菌等。
病毒：柯萨基病毒、麻疹病毒、 巨细胞病毒、
失。
电子致密物在上皮细胞下沉积，呈散在的圆顶
状驼样分布。
基膜有局部裂隙或中断。