肾小球肾炎的病理类型
病理学肾小球肾炎与肾盂肾炎
三、临床表现
• 肾小球肾炎引起不同的临床表现和体征，包 括尿量的改变（少尿、无尿、多尿或夜尿）、 尿性状的改变（血尿、蛋白尿和管型尿）、 水肿和高血压。
临床表现主要有以下几种类型：
1.急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome） 起病急，常表现为明显的血尿、轻至中度蛋白 尿，常有水肿和高血压。严重者出现蛋质血症。
• 结局： • 其预后与新月体性形成的数目有关； • （1）少于50%预后较好； • （2）50~80%可维持或缓解； • （3）80%以上则肾功能不能恢复。
• （三）慢性肾小球肾炎
是各型肾炎发展到晚期的共同结果。 病变特点是大量肾小球发生玻璃样变和硬 化，又称慢性硬化性肾小球肾炎。
• 病因和发病机制： • （1）部分有明显肾炎的病史； • （2）部分无明显肾炎的病史。
• 致病诱因：
• 1.尿路阻塞 • 2.医源性因素 • 3.先天性畸形 • 4.女性尿道短
二﹑病因和发病机制
（二）发病机制 1. 下行性感染：较少见，以金黄色葡萄球菌感染
为主，两肾同时发病
• 肾皮质
肾小球 肾小管 肾间质 肾盂
2. 上行性感染：常见。以大肠杆菌感染为主，一
侧或双侧肾病变
肾盂
肾间质
细血管壁可发生纤维素样坏死，并可伴血栓 形成。
4. 玻璃样变和硬化 沉积的血浆蛋白、增厚的基底膜和增多的
系膜基质致玻璃样变。
5.肾小管和间质的改变
肾小管上皮细胞可发生变性。管腔内出现由 蛋白质、细胞或细胞碎片凝聚形成的管型。肾 间质可发生出血、水肿，并有少量炎细胞浸润。 肾小球发生玻璃样变或硬化时，肾小管可萎缩、 消失。间质可纤维化。
• 急性增生性肾炎由免疫复合物引起，但确切 抗原成分尚未阐明。
肾小球肾炎常见病理类型 ppt课件
对肾上腺皮质激素不敏感
病程长 逐渐出现慢性肾功能衰竭
04
微小病变性肾小球肾炎
儿童肾病综合征的最常见原因 患者多为2-8岁，起病缓慢
病理变化
肉眼观
肾肿胀 色苍白 皮质可见黄 白脏层上 红色：肾小球系膜细胞 皮细胞（足细胞） 深灰色：肾小球基底膜 浅灰色：肾小球系膜 黄色：肾小球内皮细胞 区基质成分
补体 （C5b-C9复合物）
激活系膜细胞、足细胞
氧自由基、蛋白酶
毛细血管壁损伤
模式图
图 A：膜性肾病 I 期 图 B：膜性肾病 II 期 图 C：膜性肾病 III 期 图 D：膜性肾病 IV 期
绿色：肾小球脏层上 皮细胞（足细胞）
深灰色：肾小球基底膜 浅灰色：肾小球系膜区 基质成分 黄色：肾小球内皮细胞 红色：肾小球系膜细胞
肉眼观
肾脏体积 增大 暗红色 表面有 出血点
称大红肾
病理变化
光镜观
内皮细胞和系膜细胞增生（特征性改变）
PAS染色 红色箭头：毛细血管内细胞增生（内皮、系膜、多形核 中性粒细胞），肾小球外观近似「分叶状」
中性粒细胞和单核细胞浸润
中 性 粒 细 胞 浸 润
Normal
PSGN
红色箭头：壁层上皮细胞增生，即将形成新月体
一点小小的比较
病变特点 临床表现
微小 病变 性GN
膜性 GN
肾小球 正常
基膜弥漫 性增厚
选择性
非选 择性
年龄
儿童 成人
激素治疗
敏感 不敏感
05
系膜增生性肾小球肾炎
免疫荧光：颗粒状荧光，为IgG和补体C3
「花瓣样」 改变
红色箭头：IgG 沿肾小球毛细 血管壁粗颗粒 样沉积
病理(肾小球肾炎)(1)
• 免疫荧光显示沉积物内的Ig或补体，呈颗粒 性荧光。
（2） 原位免疫复合物性肾炎
• 抗体与肾小球内固有的抗原成分或经血液 循环植入肾小球内的抗原反应，导致原位 免疫复合物形成，引起肾炎。
2·引起肾小球损伤的介质
一般认为，免疫复合物的形成和沉积只是肾小球肾炎的始发 机制，对肾组织无直接损伤作用；在此基础上只有激活炎细胞 及释放炎症介质才会到会肾小球损伤。
漫性增厚，肾小球内炎症现象不明显。
银染色： 早期GBM外侧钉突状--钉突增大、融合，沉积物被 包埋在GBM内，使其增厚--沉积物逐渐被溶解，形 成“虫蚀状”空隙--空隙渐被基膜样物质充填。
银黄着色：鞋钉样
膜性肾小球肾炎发展过程
• 免疫荧光：颗粒荧光，GBM内有IgG、C3沉积 • 电镜：上皮细胞肿胀，足突消失，上皮下有大
病因和发病机制： （1）部分有明显肾炎病史； （2）部分无明显肾炎病史。
病理特征
• 大体： 继发性颗粒性
固缩肾
• 光 镜： 1.病变肾小球玻变、纤维化，呈“肾小球集中 现象”，所属肾小管萎缩、消失。 2.部分肾小球代偿性增大，所属肾小管扩 张，可见各种管型。 3.间质弥漫性纤维化，伴淋巴、浆细胞浸 润；细、小动脉玻变、腔狭窄。
肾小球肾炎 ( glomerulonephritis ,GN )
一、概念
△肾小球肾炎（GN）是一种以肾小球病变为
主的变态反应性炎性疾病(简称为肾炎)。
肾小球肾炎
原发型 （原发于肾并以肾小球病变）
继发型 （全身疾病，如SLE、高
血压、过敏性紫癜、糖尿 病等所并发的肾小球损 害）
二、肾小球的组织结构
肾脏病理学分型
肾脏病理学分型肾脏病理学分型是指根据肾脏组织病变的特点和临床表现将肾脏疾病分为不同类型的一种分类方法。
通过病理学分型，可以更好地了解肾脏疾病的发展过程和预后，并为临床诊断和治疗提供指导。
本文将介绍几种常见的肾脏病理学分型。
一、肾小球肾炎分型肾小球肾炎是指发生在肾小球的一组疾病，其主要特点是肾小球基底膜的炎症反应和肾小球滤过功能的损害。
根据肾小球肾炎的病理学表现和临床特点，可将其分为以下几种类型：1. 膜性肾病：以肾小球基底膜增厚和免疫复合物沉积为主要特征，常见于成年人。
2. 狼疮性肾炎：是系统性红斑狼疮的一种表现形式，可导致肾小球肾炎和肾小管间质损害。
3. IgA肾病：以IgA免疫复合物在肾小球沉积为主要特征，是成年人常见的肾小球肾炎类型。
4. 膜增生性肾炎：以肾小球内增生性病变和肾小球基底膜增厚为主要特征，多见于儿童和青少年。
5. 肾小球局灶节段性肾炎：以肾小球局灶节段性病变和免疫复合物沉积为主要特征，是一种常见的原发性肾小球肾炎。
二、肾小管间质肾炎分型肾小管间质肾炎是指发生在肾小管和间质的一组疾病，其主要特点是肾小管和间质的炎症反应和损害。
根据病变的特点和临床表现，肾小管间质肾炎可分为以下几种类型：1. 急性间质性肾炎：以急性肾小管坏死和间质炎症为主要特征，常见于感染后肾炎和药物过敏性肾炎。
2. 慢性间质性肾炎：以慢性间质炎症和肾小管萎缩为主要特征，多见于慢性肾小球肾炎和间质性肾炎。
3. 药物相关性间质性肾炎：是由于长期使用某些药物（如非甾体类抗炎药物、抗生素等）导致的间质性肾炎。
三、肾小管-间质-肾小球疾病分型肾小管-间质-肾小球疾病是指累及肾小球、肾小管和间质的一组疾病，其病理学特点和临床表现较为复杂。
根据病变的特点和临床表现，肾小管-间质-肾小球疾病可分为以下几种类型：1. 急进性肾小球肾炎：以急性肾小球肾炎和急性肾衰竭为主要特征，病情进展迅速。
2. 肾小管间质性肾炎-慢性肾小球肾炎综合征：以慢性间质性肾炎和慢性肾小球肾炎为主要特征，病情进展较缓慢。
肾小球he病理
肾小球he病理
1. 毛细血管内皮细胞：正常情况下，肾小球的毛细血管内皮细胞排列紧密且规则，HE染色下呈淡红色或粉红色。
2. 基膜：肾小球基膜在HE染色下并不突出，但通过特殊染色如PAS（Periodic Acid-Schiff）染色则可见基膜为紫红色，有助于观察其厚度和完整性。
3. 足细胞：位于毛细血管袢的外侧，覆盖于基膜上，在HE染色下不易分辨，但在某些病理条件下可能表现为数量减少、形态异常或足突融合等变化。
4. 系膜细胞与系膜区：系膜细胞位于肾小球的系膜区内，HE染色时为淡粉色至淡紫色，当发生肾小球肾炎时，系膜细胞可出现增生，区域扩大。
5. 炎症细胞浸润：在肾小球肾炎的不同阶段，HE染色下可能会看到不同类型的白细胞（如中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞）在肾小球内积聚。
在肾小球肾炎病理中，HE染色可以帮助病理医生识别如下基本病理改变：
细胞增生：毛细血管内皮细胞和/或系膜细胞的数量增加。
肾小球体积增大：由于细胞增生及炎性渗出物导致。
炎症反应：有无中性粒细胞、淋巴细胞或浆细胞等炎症细胞浸润。
基膜增厚或断裂：虽然HE染色对此不敏感，但可通过显微镜下整体结构的变化间接提示。
慢性肾小球肾炎
系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)
(1) 临床特点: ①占肾活检病例的50 % ,在原发 性肾病综合征中占30 %; ②男性多于女性,好发 于青少年; ③50 %有前驱感染史; ④70 %患者 伴有镜下血尿; ⑤病情由轻转重,肾功能不全及 高血压的发生率逐渐增加。
2、选择能延缓肾功能恶化、具有肾保护作用的降血 压药物。
措施：
限盐（<3g/d） 利尿剂 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 血管紧张素受体拮抗剂 钙拮抗剂 ß-受体阻滞剂
ACEI作用：
降压
减少尿蛋白
延缓肾功能恶化
通过降低肾小球三高，抑制细胞因子、减少 尿蛋白和细胞外基质。
(2) 病理特征: ①基底膜增厚; ②系膜细胞增生
膜增生性肾炎(系膜毛细血管性肾炎,MPGN)
膜增生性肾炎(系膜毛细血管性肾炎,MPGN)
四、 临床表现和实验室检查
临床表现：
任何年龄均可发病，以青中年为主，男性多见。 起病缓慢，蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基 本临床表现，可有不同程度的肾功能减退，渐 进性发展为慢性肾衰竭。
细胞细胞
顶
型型
端
型
塌陷型
膜性肾病(MN)
(1) 临床特点: ①大部分年龄大于40 岁,男性多于 女性; ②30 %有镜下血尿,一般无肉眼血尿; ③大 部分肾功能好,5 年～10 年可出现肾功能损害;④ 20 %～35 %可自行缓解,60 %～70 %早期MN对激素 和细胞毒药物有效,有钉突形成难以缓解;⑤本病 极易发生血栓栓塞并发症,肾静脉血栓发生率可高 达40 %～50 %。
实验室检查：
血尿、蛋白尿、管型尿、肾功能正常或轻度受 损。
肾炎病理分型记忆方法
肾炎病理分型记忆方法
肾炎是由于肾小球或肾小管的炎症导致的肾脏疾病，而病理分型是诊断和治疗肾炎的重要指标之一。
以下是几种常见的肾炎病理分型及其记忆方法：
1. IgA肾病：又称为Berger病，是一种以IgA沉积为特点的肾小球疾病。
记忆方法：IgA（IgA沉积）+Berger（Berger病）=IgA 肾病。
2. 膜性肾病：是指肾小球基底膜增厚，导致肾小球滤过功能下降的一种疾病。
记忆方法：膜（基底膜）+性（滤过功能下降）=膜性肾病。
3. 肾病综合征：是指肾小球滤过膜的通透性增加，导致蛋白尿和水肿等症状的一种疾病。
记忆方法：肾病（肾小球疾病）+综合征（多种症状）=肾病综合征。
4. 膜增生性肾炎：是指肾小球的基底膜增厚和内皮细胞增生，导致肾小球滤过功能下降的一种疾病。
记忆方法：膜增生性（基底膜增厚和内皮细胞增生）+肾炎（肾小球炎症）=膜增生性肾炎。
以上是几种常见的肾炎病理分型及其记忆方法，希望对大家有所帮助。
当然，对于肾炎的确诊和治疗，还需要专业医生进行综合判断和治疗。
- 1 -。
病理学课件-肾小球肾炎
（如系统性红斑狼疮）
自身免疫性疾病
（如原发性高血压）
血管性疾病
是一组以肾小球损伤为主要病变的变态反应性炎症性疾病。
原发性肾小球肾炎
*
肾脏功能
01
产生、排出尿液： 排泄代谢产物， 维持水、电解质、酸碱平衡
02
分泌激素： 肾素、 促红细胞生成素、
03
1，25-二羟胆骨化醇 —调节血压、RBC生成、钙吸收
*
MASSON染色
*
（二）电镜：
观察超微结构改变
01
免疫复合物(电子致密物）的沉积部位 准确定位，但不能确定免疫复合物的类型
02
*
（三）免疫荧光标记：
结果：
优点：可确定免疫复合物的类型 原理：荧光标记抗体与抗原特异性结合 线性荧光（抗GBM性GN） 颗粒状荧光 免疫荧光（-）：无免疫复合物沉积 免疫荧光（+）
主要是肾小球滤过膜损伤
电荷屏障的破坏
毛细血管壁纤维素样坏死
结构完整性的破坏
*
（三）渗出
是滤过膜损伤的结果
渗出的成分： 细胞：白细胞、红细胞 各种蛋白：白蛋白、纤维蛋白原
*
五、基本病理变化
01
02
03
04
05
06
*
弥漫性病变
球性病变
节段性病变
局灶性病变
*
六、临床表现
急性肾炎综合症：血尿、蛋白尿、水肿、高血压
型
2
免疫荧光：显示颗粒状荧光
3
抗原来源不清
1
II型：免疫复合物性肾炎
5
我国多见
4
电镜：电子致密物沉积
III型：免疫反应缺乏型
01
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
少数病例，肾小球囊壁层上皮细胞增生而形 成新月体（＞50%以上）--新月体性肾小球 肾炎。
厦大医学院
13
3. 临床病理联系 急性肾炎综合征
儿童患者症状较典型，咽部感染1~2周后出现
①少尿，严重者出现氮质血症 ②血尿、蛋白尿、管型尿 ③水肿 ④高血压
厦大医学院
14
结局
儿童患者 95%以上痊愈，1%-2%转变为慢性 不到1%发展为快速进行性GN。
厦大医学院
33
厦大医学院
34
（三）肾病综合征及相关的肾炎类型
大量蛋白尿、低清蛋白血症、高度水肿、高脂血症
膜性肾小球病（肾炎） 微小病变性肾小球肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 膜增生性肾小球肾炎 局灶性节段性肾小球硬化
厦大医学院
35
1.膜性肾小球病（肾炎） membranous GN
成人肾病综合征的最常见类型，肾小 球炎症改变不明显。为非选择性蛋白 尿（低分子白蛋白和铁蛋白）。
III 型 免疫反应缺乏型
病因和发病机理不清，无荧光反应
部分病人血清里有抗中性粒细胞胞质抗体
（ANCA），因此认为是ANCA相关血管炎
在肾脏的表现。
厦大医学院
22
免疫性损伤（抗基底膜型、免疫复合物、ANCA） 毛细血管壁损伤，纤维素渗出，单核细胞渗出
壁层上皮细胞增生+单核巨噬细胞
新月体
短时间内大量新月体形成，肾功能衰竭
厦大医学院
5
2. 病理改变
大体： 大红肾，蚤咬肾，体 积增大，颜色变红， 有出血点。
厦大医学院
6
病理变化：
光镜下： “球大，核多” ，管腔狭窄。内皮细胞和 系膜细胞增生，中性粒细胞，单核细胞渗出.
厦大医学院
7
感染后GN
内皮细胞和系膜细胞增生，中性 粒细胞，单核细胞渗出
厦大医学院
8
病理变化：
电镜： 脏层上皮细胞和基膜之间有小丘样或
厦大医学院
25
肾小囊见渗出 的纤维素
厦大医学院
26
新月体性肾小球肾炎 肾小囊腔渗出的纤维素
厦大医学院
27
新月体
又称毛细血管外肾小球肾炎
环形体
厦大医学院
28
细胞性
纤维--细胞性
单核细胞分泌成纤维细 胞激活因子
厦大医学院 纤维性
29
厦大医学院
30
三型都有基膜破裂、缺损
厦大医学院
新 月 体 性 肾 小 球 肾 炎
85%为原发性。
厦大医学院
36
弥漫性基膜增厚，上皮下大量电子致密物 （IgG、C3）沉积，足突消失，沉积物之 间基膜样物质增多，形成钉状突起或梳齿 状，沉积物逐渐被包裹、溶解吸收，形成 虫蚀状。
多呈慢性进行性，激素治疗不敏感，约 50%病人10年左右发展为硬化性肾小球肾 炎（肾衰）。
厦大医学院
肾小球肾炎的病理类型
急性弥漫性增生性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎 膜性肾小球病 微小病变性肾小球病 系膜增生性肾小球肾炎 膜增生性肾小球肾炎 局灶性节段性肾小球硬化 IgA肾病 慢性肾小球肾炎
厦大医学院
1
知识回顾
滤过膜：
内皮细胞 基膜 脏层上皮细胞
系膜组织: 系膜细胞 系膜基质
厦大医学院
(endocapillary proliferative GN)
厦大医学院
4
1. 病因和发病机制
感染 A族乙型溶血性链球菌感染 致肾炎菌株：12、4和1型 又称急性链球菌感染后肾小球肾炎
(acute poststreptococcal GN)
循环免疫复合物沉积,抗链 “Ｏ”升高 急性肾炎综合征 预后良好（多可自愈）
厦大医学院
17
新月体形成
镜下：50%以上肾小球新月体(crescent)形成
厦大医学院
18
1. 发病机理 免疫性损伤 原发或继发
I 型 抗GBM性（原位免疫复合物形成） 血清可检出抗GBM抗体 基底膜处呈现IgG、C3线型荧光
厦大医学院
19
抗体与肾小球基膜本 身的抗原成分反应。
肺出血肾炎综合症 肾小球基底膜和肺泡
31
3. 临床病理联系
快速进行性肾小球肾炎 综合征，起病急、进展 快、快速发展为少尿、 无尿、氮质血症及肾功 能不全。
肾小球毛细血管纤维素样坏死，基底膜缺损和缺 血，故血尿明显。
厦大医学院
32
4. 结局
预后极差。与受累肾小球新月体形成的数目有关。 新月体肾小球 ＞80%死于急性肾衰
＜75%转为慢性肾炎
成人患者 15%-50%转 为慢性
厦大医学院
15
厦大医学院
16
（二）急进性肾小球肾炎 新月体形成
快速进行性肾小球肾炎 (rapidly progressive GN) 新月体性肾小球肾炎 (crescentic GN)
概述：起病急，病情重，死亡率高。 临床：蛋白尿、血尿→少尿、无尿，
常在数周至数月内发展为肾 功能衰竭而死于尿毒症
厦大医学院
23
厦大医学院
新 月 体 性 肾 小 球 肾 炎 模 式 图
24
2. 病理改变 新月体 环状体
形成：纤维素渗出至肾小囊，刺激囊壁上皮细胞增生
组成：肾小囊壁层上皮细胞、单核细胞、中性粒细胞、
LC、纤维素
速度：快，数日
结局：肾小球纤维化
影响：肾小囊闭塞，
压迫毛细血
管丛，最终
肾小球纤维
化
滤过功能降低
2
肾小球肾炎的基本病理改变
1. 肾小球细胞数量增多 2. 基膜增厚 3. 炎性渗出和坏死 4. 玻璃样变和硬化 5. 肾小管和间质的改变
厦大医学院பைடு நூலகம்
3
（一）急性弥漫增生性肾小球肾炎 acute diffuse proliferative GN
内皮细胞、系膜细胞增生
概述：
儿童多见，小儿泌尿系统疾病首位 简称急性肾小球肾炎， 又称毛细血管内增生性肾小球肾炎
壁毛细血管基底膜抗 原性相似。
抗肾小球基膜抗体的抗原决定簇 位于Ⅳ型胶原羧基端球形非胶原成分（NCI抗原）
厦大医学院
20
线型荧光
肺泡基底膜线 型荧光
厦大医学院
21
发病机理 免疫性损伤 原发或继发
II 型 免疫复合物性 颗粒型荧光（较常见）
由其他免疫复合物肾炎发展而来，如感染 后GN，出现电子致密物沉积。
驼峰状高密度电子致密物沉积。 免疫荧光：颗粒状IgG、C3沉积
厦大医学院
9
感染后GN 上皮下驼峰样电子致密物质沉积
厦大医学院
10
急性弥漫性增生性肾小球肾炎模式图
厦大医学院
11
沿基膜、系膜区分布，颗粒状荧光反应成分为IgG,C3
厦大医学院
12
急性出血性肾小球肾炎
病变严重病例，毛细血管壁常可发生节段性 纤维素样坏死，内有免疫球蛋白、血小板和 纤维蛋白的堆积，毛细血管壁因此而破裂出 血。 可同时伴有血管腔内微血栓形成