急性肾小球肾炎的病因病理和发病机制
急性肾炎和肾衰
2
物
肾小球炎症病变 6
3 原位免疫复合物
沉着于肾小球局部：
激活补体
5
4 .诱发自身免疫
病因、发病机理和病理（二）
内皮细胞肿胀、增生，系膜细 胞增生
→毛细血管腔闭塞→肾小球滤 过率下
降→球管失衡（少尿、无尿） →钠、
水潴留，血容量扩张（水肿、 高血压）
肾小球基膜破坏（血尿、蛋白 尿、管
型尿）
肾小球炎症病变：
急性肾炎和急性肾衰 竭
——
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急性链球菌感染后肾小球 肾炎
——
(acute poststreptococcal glomerulonephritis, AGN)
病因、发病机理和病理（一）
链球菌致肾炎菌株
抗原成分+抗体：
1
形成循环免疫复合
指标
肾前性
ATN
————————————————————————
尿比重
多>1.020
多<1.010
尿渗透压
多>500mOsm/L 多< 350mOsm/L
尿肌酐/血肌酐
>40
<20
肾衰指数
<1
>1
尿钠
<20mmol/L
>40mmol/L
滤过钠排泄分数 <1 %
>1%
中心静脉压 补液试验
<50mmH2O 尿量增多
血沉加快
辅助检查
抗链球菌溶血素O(ASO)升高
10天~6个月
C3下降至第8周
01
其他病原体 感染的肾小 球肾炎
《内科护理学》肾小球肾炎PPT课件(全套完整)
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急性肾小球肾炎
（三）实验室检查
1、尿液检查 血尿 非选择性蛋白尿 细胞管型（红细胞管型为主） 尿白细胞增多 2、免疫学 I型，抗GBM抗体阳性； II型，CIC阳性，补体下降； III型，ANCA阳性。 3、影像学 双肾增大，皮髓交界不清。
五、诊断和鉴别诊断
（一）诊断 急性肾炎综合征＋肾功能进行性恶化＋病理
4、免疫学检查
ASO，阳性率50～80％，3～5周滴度最高，50 ％患者半年时恢复。
补体，90％患者总补体和C3、C4显著下降，C4 首先开始恢复，随后总补体及C3也于1月后上升， 6～8周恢复正常。
部分患者冷球蛋白阳性。
部分患者CIC阳性。
五、诊断及鉴别诊断
1、诊断 链球菌感染后1～3周出现急性肾小球肾炎综合
I型，抗GBM型肾炎：毛细血管壁上IgG、 C3呈光滑线条状沿GBM分布；
II型，免疫复合物型肾炎：IgG、C3呈颗粒 状沉积于系膜区和毛细血管壁；
III型，寡免疫复合物型：无免疫球蛋白沉 积，或仅少量呈节段性沉积。
3、电镜特点：
GBM的断裂、纤维素沉积和系膜基质溶 解或增生为本病电镜下特征性改变。
急性肾小球肾炎
一、概述
1、急性肾炎综合征 急性起病、以血尿（常伴一定程度蛋白尿）、高
血压、水肿并伴肾小球滤过率减低为特点的一组肾 小球疾病，通常呈可逆的自限性过程。 2、急性肾炎综合征常见病因
感染：急性链球菌感染后肾小球肾炎（常见） 其它（病毒、细菌、真菌、寄生虫等）
多系统疾病：SLE、坏死性血管炎等 其它：过敏性肾炎、血清病等
血浆成分及大量单核吞噬细胞进入肾小囊 壁层上皮细胞增生分化
新月体形成 细胞分泌胶原形成纤维化
三、病理
病理类型为新月体型肾炎 1、光镜特点
肾小球肾炎
蛋白尿
多数少于3g/日，少数患者可有大量蛋白 日 多数少于 尿，>3.5g/日 日
少尿
部分患者起病时尿量少于500ml/d，并 ， 部分患者起病时尿量少于 发氮质血症 2周后多数尿量逐渐增多，肾功能恢复，仅 周后多数尿量逐渐增多，肾功能恢复， 周后多数尿量逐渐增多 5%患者进展为无尿 患者进展为无尿
鉴别： 鉴别：
系膜毛细血管性肾小球肾炎 急进型肾炎 狼疮性肾炎
急性肾小球肾炎的治疗
休息和对症治疗。 休息和对症治疗。 积极防治感染。 积极防治感染。 仅6-18%的病人遗留尿检异常和/或高 18%的病人遗留尿检异常和/ 的病人遗留尿检异常和 血压而转为慢性
急进性肾小球肾炎
Rapidly progressive glomerulonephritis RPGN
慢性肾小球肾炎的临床表现
蛋白尿 血 水 尿 肿
高血压 临床表现多样、个体差异大，起病缓袭， 临床表现多样、个体差异大，起病缓袭， 病情迁延， 病情迁延，病变渐进
பைடு நூலகம்性肾小球肾炎的临床表现
早期 可无明显临床症状 轻度水肿、 轻度水肿、高血压及肾功能减退 晚期 尿毒症 高血压
慢性肾小球肾炎的诊断
尿异常伴水肿， 尿异常伴水肿，高血压一年以上时应 考虑。 考虑。 以高血压为突出表现时需与原发性高 血压鉴别
肾小球肾炎
南方医院肾内科 郭志坚
肾脏的位置
急性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎
肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎 隐匿性肾小球肾炎
肾小球肾炎的常见症状
水肿 高血压 少尿或无尿 多尿 血尿 蛋白尿 管型尿
急性肾小球肾炎
Acute glomerulonephritis, AGN
病因： 病因：
肾小球肾炎的发病机理(各论)
RPGN:Ⅰ型-抗GBM抗体,Ⅱ型-CIC,Ⅲ型-ANCA,细胞 免疫在新月体形成中有重要作用
谢谢!
13↑。
3.主要损伤靶目
标为足细胞：DG(dystroglycan,（肌）营养不良（蛋白）聚
糖，一种粘连分子，足细胞附着于GBM的锚)仅在MCD时减少，
经强的松冶疗后恢复；NPHS1基因(编码nephrin)突变引起芬兰
型先天性NS，病理类似MCD。
足底区
足底区
DG (dystroglycan)
血清型IgA
150-160Kd 单体IgA
7S 90% 主要在血清，8590%单体形式 主要骨髓浆细胞或 分泌性淋巴细胞
IgA1 绞链区构成及其糖基化
N乙酰半乳糖 胺
半乳糖
微小病变肾病
(minimal change disease)
病理：LM，IF，EM.
发病机理：
1.非
免疫复合物介导：无IC沉积，无ED。
足细胞损伤导致FSGS的机制
足细胞减少在FSGS中的作用
足细胞凋亡、脱离而造成足细胞脱落位点的 GBM的裸露
GBM裸露后由于毛细血管袢静水压增加而 逐渐膨出
裸露的GBM塌陷与鲍曼氏囊粘连→FSGS
大量蛋白的漏出和毛细血管袢透明变性，最终 发展为瘢痕（肾小球硬化、间质纤维化）
足细胞分子结构及其变异在发病机制的作用
GM-CSF(+++), TNF-α(++)
人类:IgG1,IgG2,IgG3 人类：IgG4,IgE 小鼠：IgG2α,IgG3,IgG2b 小鼠：IgG1,IgE
+
急进性肾小球肾炎的病因和发病机制简述
引起急进性肾⼩球肾炎的疾病主要分为3类：①原发性急进性肾⼩球肾炎；②继发于全⾝性疾病的急进性肾⼩球肾炎，如系统性红斑狼疮等；③原发性肾⼩球疾病基础上形成的新⽉体性肾⼩球肾炎，如膜增⽣性肾⼩球肾炎。
本节主要讨论原发性急进性肾⼩球肾炎。
根据免疫病理的检查结果，急进性肾⼩球肾炎⼜可分为3型：①I型：抗肾⼩球基底膜型RPGN，抗肾⼩球基底膜抗体沿肾⼩球基底膜呈线样沉积；②Ⅱ型：免疫复合物型RPGN，可见免疫复合物沿基底膜呈"颗粒状"沉积；③Ⅲ型：⾮免疫复合物型RPGN.⾮免疫复合物型RPGN通常是系统性⾎管炎的肾脏表现，⼤部分患者⾎循环中ANCA阳性。
⾮免疫复合物型RPGN是成⼈，尤其是⽼年患者中最为常见的类型。
也有学者根据患者⾎清ANCA检测的结果将RPGN分为5型，即Ⅳ型：ANCA阳性的原Ⅰ型RPGN（约占⼯型RPGN的30％）；V型：ANCA阴性的原Ⅲ型RPGN（约占Ⅲ型RPGN的20％—50％）。
急性肾小球肾炎
一、定义
一种感染后免疫反应引起的弥漫性 肾小球非化脓性炎症为主要病理特 征的疾病。临床上急性起病，有血 尿、浮肿及高血压等急性肾炎综合 征表现。
二、病因
病原体 细菌——链球菌（溶血性链球菌最常见）
葡萄球菌、肺炎球菌、脑膜炎 球菌 病毒——腮腺炎、水痘-带状疱疹、流感、 乙型肝炎、EB、巨细胞 肺炎支原体、疟原虫等
血尿、蛋白尿
毛细血管腔狭窄、闭塞 肾小球滤过率 钠、水潴留，血容量扩张
少尿、无尿 氮质血症 水肿、高血压、 Nhomakorabea环充血四、病理变化
呈弥漫性毛细血管内增生性肾炎
肉眼 光镜 电镜 免疫荧光
五、临床表现
（一）一般症状 （二）主要症状
浮肿、少尿或无尿、血尿、高血压
（三）严重症状
循环充血、高血压脑病、急性肾功能 不全
八、治疗
急性期： 1. 休息 2. 饮食 3. 清除感染灶 4. 对症处理 5. 透析 6. 祖国医学
九、预后
十、有关诊断和治疗的进展
红细胞畸变率
“一别两宽，各生欢喜”出自敦煌山洞出土的唐朝人 “放妻协议”,这份离婚协议书的主要内容是：“凡为夫 妇之因，前世三生结缘，始配今生为夫妇。若结缘不合， 比是冤家，故来相对；即以二心不同，难归一意，快会 及诸亲，各还本道。愿妻娘子相离之后，”一别两宽， 各生欢喜“,意思就是：我们好聚好散吧
“急性链球菌感染后肾炎”
Acute post-streptococcal glomerulonephritis
三、发病机制（一）
致病性菌株（抗原）
刺激机体产生抗体
抗原抗体复合物（可溶性）
沉积于肾小球基底膜
急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎（掌握）（一）病因与机制（熟悉）：是指一组由不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性双肾弥漫性炎性病变，典型的病理特点是：毛细血管内增生性肾小球肾炎，电镜下可见电子致密物在上皮细胞下“驼峰状”沉积。
临床表现为急性起病，以水肿、血尿、少尿、高血压为特征。
绝大多数急性肾炎为A组β溶血性链球菌（致肾炎株）感染所引起。
（二）临床表现：本病为感染后免疫炎性反应，故起病前常有前驱感染，呼吸道感染前驱期多为1～2周，皮肤感染前驱期稍长，约2～3周。
本病起病年龄多发于5～10岁儿童。
主要表现：1.典型病例：（1）表现为水肿、少尿，水肿常为最早出现的症状，表现为晨起眼睑水肿渐蔓及全身，为非凹陷性水肿。
（2）血尿：肉眼血尿。
（3）高血压，学龄前儿童大于120/80mmHg 学龄儿童大于130/90mmHg。
2.严重病例表现为：（1）严重循环充血：由于肾小球滤过率降低致水钠潴留，血容量增加出现循环充血，表现酷似心力衰竭，但此时患儿心搏出量正常或增加，心脏泵功能正常。
（2）高血压脑病：部分严重病例因血压急剧增高致脑血管痉挛或充血扩张而致脑水肿，发生高血压脑病。
（3）急性肾功能不全。
3.非典型病例：部分急性肾炎可表现为：（1）肾外症状性肾炎：尿呈轻微改变或尿常规正常。
（2）具肾病表现的急性肾炎：以急性肾炎起病，但水肿、大量蛋白尿突出，甚至表现为肾病综合征。
该类型肾炎诊断主要依据前驱链球菌感染史，血液补体C3下降帮助诊断。
4.实验室检查：尿蛋白+～+++；尿镜检可见红细胞；可有透明、颗粒或红细胞管型；血沉快；ASO10～14天开始升高，3～5周达高峰，3～6个月恢复正常。
补体C3下降，8周恢复。
尿素氮和肌酐可升高。
（三）诊断和鉴别诊断：急性肾小球肾炎诊断主要依据：1.前驱感染史。
2.表现为血尿、水肿、少尿、高血压，尿常规血尿伴蛋白尿，可见颗粒或透明管型。
3.血清补体下降，血沉增快，伴或不伴ASO升高。
鉴别：1）慢性肾炎急性发作：严重者尚可能伴有贫血、高血压、肾功能持续不好转，尿比重常低或固定低比重尿。
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急性肾小球肾炎的病因病理和发病机制
急性肾小球肾炎是一种常见的严重威胁健康的免疫反应性疾病，多见于儿童和青年，男性多于女性。
本病的发生与全身其它部位的感染有密切关系，其中以链球菌引起的上呼吸道感染最为常见，其次为皮肤感染。
但本病的发生并非因细菌感染肾脏直接引起炎症，而是与病原体相关的抗原抗体复合物所介导的肾小球炎症反应，造成肾小球大量变性坏死，虽然只有少数病人会出现严重的后果，但由于如治疗不及时可以造成急性肾功能衰竭、充血性心力衰竭等危象而威胁生命，所以应引起足够重视。
一、病因和发病机制
急性链球菌感染后肾炎与A组β溶血性链球菌感染有关，根据其菌体细胞壁的M蛋白的免疫性质分为若干型，认为A组12型是大部分肾炎的病因。
其他如1、3、4、18、25、49、60型与呼吸道感染后的急性肾炎有关，2、49、55、57、60型与皮肤感染后的急性肾炎有关，所有的致肾炎菌株均有共同的致肾炎抗原性。
本病是由链球菌感染引起的免疫复合物性肾炎，其发病机理目前主要认为是由链球菌来源的有关抗原与其相应的特异抗体于循环中形成抗原——抗体复合物随血流抵达肾脏，沉积于肾小球基底膜，进而激活补体造成肾小球免疫病理损伤而致病。
但近年还提出了其他机制。
有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，
先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。
有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致发生抗IgG抗体，即自家免疫机制也参与了发病；本病急性期病理表现多为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。
中医对本病的病因病机认识可归纳为以下几点：
1、风邪外袭风寒或风热之邪外袭，内舍于肺，肺失宣降，上不能宜发水津，下不能通调水道、输于膀胱，以致风遏水阻，风水相搏，流溢肌肤，发为本病。
2、湿度浸渍肌肤溃疡湿毒未能及时清解消透，则内归肺脾，致肺失宣降、脾失运化，导致水液代谢受阻，水湿潴留，发为本病。
3、水湿浸渍居住潮湿，或冒雨涉水，水湿之气内侵，脾为湿困，失其健运，水湿不运，泛于肌肤，发为本病。
4、湿热内壅湿热侵袭，或饮食不节、过食辛甘肥腻生湿热，或湿郁化热，湿热壅盛，三焦气机阻滞，水道不利，发为本病。
综上所述，本病病因主要与风湿热毒有关，这些因素可以单独致病，亦可兼杂为患；病机关键在于肺脾肾功能失调。
本病早期以标实邪盛为
主，但恢复期常以虚实并现，临床以气阴受伤、湿热未消表现多见。
二、病理
肾脏体积可较正常增大，病变主要累及肾小球。
病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。
光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表一，急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。
病变严重时，增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等；并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质（包括含氮代谢产物、无机盐）的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。
肾小管病变多不明显，但肾间质可有水肿及灶状炎性细胞浸润。
本病所致的高血压，目前认为是由于血容量增加所致，是否与“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”活力增强有关，尚无定论。
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