颅内压增高
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外科学：颅内高压
病因及分类
病因：外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、 病因：外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、颅内寄 生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。 生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。 分类：小脑幕切迹疝（颞叶疝）、 ）、枕骨大孔 分类：小脑幕切迹疝（颞叶疝）、枕骨大孔 小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（ ）、大脑镰下疝 疝（小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（扣带回 疝）。
颅内压增高的后果
1.脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 脑血流量的降低 脑血流量（ 平均动脉压（ 脑血流量（CBF）=[平均动脉压（MAP）—颅 ） 平均动脉压 ） 颅 内压（ 内压（ICP）]/ 脑血管阻力（CVR） ） 脑血管阻力（ ） 脑的灌注压（ 平均动脉压-颅内压 脑的灌注压（CPP）=平均动脉压 颅内压 ） 平均动脉压 正常脑灌注压为9.3~12kPa(70~90mmHg) 正常脑灌注压为
治疗原则
8. 辅助过度换气； 辅助过度换气； 9. 抗生素治疗； 抗生素治疗； 10. 症状治疗。 症状治疗。
第三节 急性脑疝
解剖学基础
小脑幕； 小脑幕； 大脑镰； 大脑镰； 小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。 小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。
小脑幕
概念
脑疝（Brain Herniation），当颅腔内某一分腔有 脑疝（ Herniation），当颅腔内某一分腔有 ）， 占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高， 占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高， 脑组织从高压区向低压区移位， 脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临 床综合症。 床综合症。 Brain herniation, is a deadly syndrome that occures when the brain shifts across structures within the skull, which is caused by pressure difference between two parts of the skull.
颅内压增高(P 248-256)
脑脊液的总量占颅腔总容积的10%， 血液则依据血流量的不同约占总容积的 2%~11%，一般而言允许颅内增加的临 界容积约为5%，超过此范围，颅内压开 始增高，当颅腔内容物体积增大或颅腔 容积缩减超过颅腔容积的8%~10%，则 会产生严重的颅内压增高。
颅内压增高的原因
1.颅腔内容物的体积增大 如脑组织 体积增大（脑水肿）、脑脊液增多（脑 积水）、颅内静脉回流受阻或过度灌注， 脑血流量增加，使颅内血容量增多。 2.颅内占位性病变使颅内空间相对变小 如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。 3.先天性畸形使颅腔的容积变小 如狭 颅症、颅底凹陷症等。 （附CT片）
4、伴发脑水肿的程度 脑寄生虫病、脑脓肿、 脑结核瘤、脑肉芽肿等由于炎症反应均可伴有 较明显的脑水肿，早期可出现颅内压增高症状。
5、全身系统性疾病 尿毒症、肝昏迷、毒血 症、肺部感染、酸碱平衡失调等可引起继发性 脑水肿而致颅内压增高。高热 会加重颅内压增 高的程度。
（二）颅内压增高的后果 1、脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡。 2、脑移位和脑疝。（见后述） 3、脑水肿 颅内压增高可直接影响脑的代 谢和血流量从而产生脑水肿，使脑的体积增大， 进而加重颅内压增高。 4、库欣（Cushing）反应 颅内压急剧增高 时，病人出现血压升高（全身血管加压反应）、 心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等 生命体征发生变化，称为库欣（Cushing）反 应，多见于急性颅内压增高病例。
新 生 儿 缺 血 缺 氧 性 脑 病 脑 水 肿
先天性脑积水
急性硬膜外血肿
脑胶质瘤
小脑脑脓肿（脑干移位，四脑室受压变形）
颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高的因素 1、年龄 颅内压增高可使婴儿的颅缝裂开；老 年人因脑组织萎缩使颅内的代偿空间增多。 2、病变的扩张速度 如当颅内占位性病变时病 变早期，可长时间不出现颅内高压，一旦颅内压 代偿功能失调，可在短时间内出现颅高压危象或 脑疝。 3、病变部位 颅脑中线或后颅窝的占位性病变 易出现梗阻性脑积水；颅内大静脉窦附近的占位 性病变，可引起颅内静脉血液的回流或脑脊液吸 收障碍，导致早期出现颅内压增高。
+++颅内压增高
平均动脉压—颅内压 脑血流量（CBF）=
脑血管阻力（CVR） 脑灌注压 (CPP)（正常值: 70 ~ 90mmHg) 血管阻力 (CVR)（正常值: 1.2~2.5mmHg） 脑血流量的恒定可以通过调节脑血管阻力及全身血管加 压反应来实现。（当脑灌注压< 40 mmHg 时，自动调节失 效。）
颅内压增高的后果（二）
临床表现(Clinical manifestation)
典型的临床表现， 三主征：
头痛：常位于枕后、双颞、额部。用力和咳嗽加重。
呕吐：典型为突发性、喷射性呕吐，可伴有恶心。
视乳头水肿：颅内压增高的客观体征，颅内压增高 导致静脉回流障碍引起。
眼底视神经乳头水肿
正常视神经乳头
水肿视神经乳头
其它表现： 意识障碍，抽搐，去大脑强直，是颅内 压增高引起严重的脑供血障碍引起。 复视，外展神经受颅内压压迫，引起不 全麻痹。 Cushing反应，见于颅内压急剧增高，脑 血流严重减少，神经反射作用，使心率↓呼吸↓ 血压↑。
(Clinical manifestations)
1. 头痛(headache )：是颅内压增高最常见的症
状。 2. 呕吐(vomit )：典型表现为喷射性呕吐。 3. 视神经乳头水肿(papilloedema)：是重要的 观体征。 以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为 颅内压增高的“三主征” 。
10%
10%
• 颅内压的衡量：脑脊液静水压
蛛网膜下腔脑脊液介于颅腔壁和 脑组织之间，并与脑室和脊髓腔内蛛网 膜下腔相通，所以脑脊液的静水压就可 代表颅内压，通常以侧卧位时颅脑脊液 压力为代表。
颅内压增高的生理
脑及脑室系统示意图
正常颅内压
成人 70-200 mmH2O 儿童 50-100 mmH2O
脑血管阻力（CVR） 脑灌注压 (CPP)（正常值: 70 ~ 90mmHg) 血管阻力 (CVR)（正常值: 1.2~2.5mmHg） 脑血流量的恒定可以通过调节脑血管阻力及全身血管加 压反应来实现。（当脑灌注压< 40 mmHg 时，自动调节失 效。）
颅内压增高的后果（二）
临床表现(Clinical manifestation)
典型的临床表现， 三主征：
头痛：常位于枕后、双颞、额部。用力和咳嗽加重。
呕吐：典型为突发性、喷射性呕吐，可伴有恶心。
视乳头水肿：颅内压增高的客观体征，颅内压增高 导致静脉回流障碍引起。
眼底视神经乳头水肿
正常视神经乳头
水肿视神经乳头
其它表现： 意识障碍，抽搐，去大脑强直，是颅内 压增高引起严重的脑供血障碍引起。 复视，外展神经受颅内压压迫，引起不 全麻痹。 Cushing反应，见于颅内压急剧增高，脑 血流严重减少，神经反射作用，使心率↓呼吸↓ 血压↑。
(Clinical manifestations)
1. 头痛(headache )：是颅内压增高最常见的症
状。 2. 呕吐(vomit )：典型表现为喷射性呕吐。 3. 视神经乳头水肿(papilloedema)：是重要的 观体征。 以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为 颅内压增高的“三主征” 。
10%
10%
• 颅内压的衡量：脑脊液静水压
蛛网膜下腔脑脊液介于颅腔壁和 脑组织之间，并与脑室和脊髓腔内蛛网 膜下腔相通，所以脑脊液的静水压就可 代表颅内压，通常以侧卧位时颅脑脊液 压力为代表。
颅内压增高的生理
脑及脑室系统示意图
正常颅内压
成人 70-200 mmH2O 儿童 50-100 mmH2O
颅内高压的名词解释
颅内高压的名词解释
颅内高压，又称颅内压增高，是由于颅脑疾病引起脑组织、颅内血液、脑脊液容积增多或颅内其他占位性病变，使颅腔内压力超过正常范围的病理状态，其主要表现为头痛、呕吐、视力减退等。
一旦发现颅内高压症状，必须立即采取措施治疗。
正常人的颅内压力在10-20mmHg之间，当颅内压力连续大于或等于20mmHg 时，即被认定为颅内高压。
颅内高压的病因有多种，其中最常见的包括颅脑外伤、颅脑肿瘤、脑出血、脑水肿、颅内感染等。
颅内高压的病理生理改变分为初期和晚期两个阶段，初期通过各种机制维持颅内压力在较正常水平，晚期由于疾病的进展使得颅内压力继续上升，最终产生严重的临床症状和病理改变。
颅内高压的症状多样，最典型的是头痛、呕吐和视力下降。
头痛常常是颅内高压的首发症状，其疼痛性质以钝痛或压性痛为主，疼痛部位多在全头或后枕部。
呕吐通常无预兆，呈喷射性，与食物摄入无关。
视力下降可能是由于视神经乳头水肿引起的。
除了这些典型症状，患者还可能有眩晕、嗜睡、情绪改变等非典型症状。
颅内高压的治疗要针对其病因，如是颅脑肿瘤引起的，则可能需要手术切除肿瘤；如是颅脑外伤引起的，首先需要治疗外伤和预防感染；如是脑出血引起的，必须尽快停止出血，并采取措施减轻脑水肿。
此外，还需要使用抗生素预防感染，
以及给予降压药物降低颅内压力。
总的来说，颅内高压是一种严重的颅脑疾病，需要尽早识别并积极治疗。
如果发现有持续的头痛、呕吐或视力下降等症状，需要尽快就诊，并在医生的指导下
进行治疗。
颅内压增高
头痛、呕吐、视盘水肿是颅内压 增高的典型表现，称为颅内压增高 “三主征” 4. 意识障碍及生命体征的变化 见 颅内压增高的分期。 5. 其他表现 外展神经麻痹，小儿 头颅增大、颅缝增宽、前囟饱满。
【诊断】 依据临床表现，及时作 以下检查：CT 、MRI、DSA、X线摄片。如已较明确有颅内压增高 应慎行腰椎穿刺，以免诱发脑疝。
【治疗原则】 1.一般处理 凡有颅内压增高者， 应留院观察。 频繁呕吐者应禁食，不能进食 者应补液; 不能让病人用力排便，可给予 缓泻剂，不可作高位灌肠，以 免颅内压骤然增高; 保持呼吸道通畅，必要时气管 切开。
2.病因治疗: 颅内占位性病变应行 切除术，不能根治者行减压术， 脑积水者行脑脊液分流术,颅内感 染者给予抗生素。 3.降低颅内压药物治疗 :乙酰唑胺、 甘露醇、速尿、甘油 4. 激素: 地塞米松、甲强龙等
3.颅内感染 脑膜炎（化脓 性、结核性）、脑脓肿。 4.脑血管疾病 颅内动脉瘤、 动静脉畸形引起的脑出血或 蛛网膜下腔出血后脑脊液循 环和吸收障碍形成脑积水， 脑血栓后脑软化区脑水肿等 均可引起颅内压增高。
5.脑寄生虫病 脑囊虫引起颅内 压增高的原因有：①多发囊虫可 引起弥漫性脑水肿；②单个囊虫 在脑室系统内产生梗阻性脑积水； ③葡萄状囊虫分布在颅底脑池引 起蛛网膜炎，阻塞脑脊液循环。 脑包虫病、脑血吸虫性肉芽肿的 体积较大，可引起颅内压增高。
【引起颅内压增高的疾病】 1.颅脑损伤 颅内血肿、脑 挫裂伤伴发的脑水肿、外伤性 蛛网膜下腔出血、静脉窦血栓 形成可引起颅内压增高。
2.颅内肿瘤 肿瘤越大，颅内 压增高越明显。位于脑室或中 线部位的肿瘤可早期堵塞脑脊 液循环通路，易发生梗阻性脑 积水，颅内压增高表现出现早 且重。颅内转移瘤生长迅速且 伴有严重的脑水肿，多在短期 内出现明显的颅内压增高。
颅内压增高
颅内压增高
Increased Intracranial Pressure
中山大学附属第三医院粤东医院 神经外科 黄东标
概述
颅内压增高是神经外科常见临床 病理综合征，是颅脑损伤、颅内肿瘤 、 血管病、脑积水和颅内炎症等发展到 一定阶段，使颅腔内容物体积增加， 导致颅内压持续超过正常上限，从而 引起的相应的综合征。
பைடு நூலகம்▪ 特点
1. 颅内有局限性的扩张病变 2.明显的压力差 3. 脑组织、脑室、脑干及中线结构移位 4. 病人耐受力低，压力解除后功能恢慢 5. 极易形成脑疝
常见于脑肿瘤、颅内血肿等
急性颅内压增高
病因
•急性颅脑损伤引起的颅 内血肿、高血压性脑出血 等
特点
•病情发展快，症状和体征 严重，生命体征变化剧烈
诊断
▪ 全面而详细地询问病史 ▪ 认真细致地神经系统检查 ▪ 准确而科学的辅助检查
CT和MRI检查
▪ 是诊断颅内占位性病变首选的辅助检查措施 ▪ 可对绝大多数占位性病变作出定位诊断，有助于定性诊断 ▪ 无创伤性易于被患者接受 ▪ MRI对中线部位、颅底及后颅窝的病变具有较大的优势
其它辅助检查
▪ DSA（数字减影）：主要用于脑血管畸 形和动脉瘤的诊断
▪ 头颅X线片
▪ SPECT
治疗原则
▪ 一般处理 ▪ 病因治疗 ▪ 降低颅内压治疗 ▪ 激素应用 ▪ 冬眠低温疗法或亚低温疗法 ▪ 抗生素的应用 ▪ 症状治疗
（一）、一般处理
▪ 凡有颅高压的病人应留观。密切观察意识及生命体征的变 化
▪ 频繁呕吐者应禁食，补液量以维持出入液量的平衡为度， 过多会使颅高压恶化
处理
•降颅内压治疗
•尽快手术去除病因
脑脊液分流术
Increased Intracranial Pressure
中山大学附属第三医院粤东医院 神经外科 黄东标
概述
颅内压增高是神经外科常见临床 病理综合征，是颅脑损伤、颅内肿瘤 、 血管病、脑积水和颅内炎症等发展到 一定阶段，使颅腔内容物体积增加， 导致颅内压持续超过正常上限，从而 引起的相应的综合征。
பைடு நூலகம்▪ 特点
1. 颅内有局限性的扩张病变 2.明显的压力差 3. 脑组织、脑室、脑干及中线结构移位 4. 病人耐受力低，压力解除后功能恢慢 5. 极易形成脑疝
常见于脑肿瘤、颅内血肿等
急性颅内压增高
病因
•急性颅脑损伤引起的颅 内血肿、高血压性脑出血 等
特点
•病情发展快，症状和体征 严重，生命体征变化剧烈
诊断
▪ 全面而详细地询问病史 ▪ 认真细致地神经系统检查 ▪ 准确而科学的辅助检查
CT和MRI检查
▪ 是诊断颅内占位性病变首选的辅助检查措施 ▪ 可对绝大多数占位性病变作出定位诊断，有助于定性诊断 ▪ 无创伤性易于被患者接受 ▪ MRI对中线部位、颅底及后颅窝的病变具有较大的优势
其它辅助检查
▪ DSA（数字减影）：主要用于脑血管畸 形和动脉瘤的诊断
▪ 头颅X线片
▪ SPECT
治疗原则
▪ 一般处理 ▪ 病因治疗 ▪ 降低颅内压治疗 ▪ 激素应用 ▪ 冬眠低温疗法或亚低温疗法 ▪ 抗生素的应用 ▪ 症状治疗
（一）、一般处理
▪ 凡有颅高压的病人应留观。密切观察意识及生命体征的变 化
▪ 频繁呕吐者应禁食，补液量以维持出入液量的平衡为度， 过多会使颅高压恶化
处理
•降颅内压治疗
•尽快手术去除病因
脑脊液分流术
颅内压增高及颅内压监护
性损伤的清醒患者也可考虑进行颅压监测
二、颅内压监测的方法： 以脑室导管法最常用，其次为硬膜外或硬膜下置管法。 监测的持续时间：ICP正常×48～72小时，但要充分估计到迟发性颅高压出现的可能性。
三、颅内压监测的作用：
1、诊断：可以连续地、动态地观察颅内压的变化。
2、治疗：通过颅内压的变化，指导治疗；通过脑室液的引流，降低颅内压。
平均动脉压(MAP)-颅内压（ICP） 脑血流量（CBF）= ———————————————
脑血管阻力（CVR）
脑灌注压（CPP） = ——————————
脑血管阻力(CVR)
正常CPP值70-90mmHg 当CPP﹤40 mmHg 体动脉压在60-180mmHg以外，脑血管 的自动调节功能丧失。
2. 脑移位和脑疝 3. 脑水肿：
②磁共振成像（MRI）：一般不用于早期检查。 ③腰穿：可引发脑疝，应慎重，多用于诊断炎性病变。
（九）治疗
• 1、一般处理 ： 维持ICP〈20mmHg、CPP≧60mmHg。 • 床头抬高30～45°. • 保持头颈一致,避免气道不畅. • 防止低血压（SBP〈90 mmHg）,必要时可用升压药. • 控制高血压。(无心动过速可用硝酸盐类,有心速beta受体
颅内压增高及颅内压监护
（一）颅内压的形成ICP
1. 颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液。颅腔容积固定不变，约为1400-1500ml。脑组织体积为1150—1350cm3，占80%以上。脑脊液总量约 150ml，占10%左右，血液量占2%--11%，变动较大。
2.颅内压主要是来自心脏周期性波动及受到呼吸运动的影响导致脑血管 的波动而产生的压力 3.颅内压是指颅腔内容物对产生的颅壁的压力，以脑脊液压力为代表。
二、颅内压监测的方法： 以脑室导管法最常用，其次为硬膜外或硬膜下置管法。 监测的持续时间：ICP正常×48～72小时，但要充分估计到迟发性颅高压出现的可能性。
三、颅内压监测的作用：
1、诊断：可以连续地、动态地观察颅内压的变化。
2、治疗：通过颅内压的变化，指导治疗；通过脑室液的引流，降低颅内压。
平均动脉压(MAP)-颅内压（ICP） 脑血流量（CBF）= ———————————————
脑血管阻力（CVR）
脑灌注压（CPP） = ——————————
脑血管阻力(CVR)
正常CPP值70-90mmHg 当CPP﹤40 mmHg 体动脉压在60-180mmHg以外，脑血管 的自动调节功能丧失。
2. 脑移位和脑疝 3. 脑水肿：
②磁共振成像（MRI）：一般不用于早期检查。 ③腰穿：可引发脑疝，应慎重，多用于诊断炎性病变。
（九）治疗
• 1、一般处理 ： 维持ICP〈20mmHg、CPP≧60mmHg。 • 床头抬高30～45°. • 保持头颈一致,避免气道不畅. • 防止低血压（SBP〈90 mmHg）,必要时可用升压药. • 控制高血压。(无心动过速可用硝酸盐类,有心速beta受体
颅内压增高及颅内压监护
（一）颅内压的形成ICP
1. 颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液。颅腔容积固定不变，约为1400-1500ml。脑组织体积为1150—1350cm3，占80%以上。脑脊液总量约 150ml，占10%左右，血液量占2%--11%，变动较大。
2.颅内压主要是来自心脏周期性波动及受到呼吸运动的影响导致脑血管 的波动而产生的压力 3.颅内压是指颅腔内容物对产生的颅壁的压力，以脑脊液压力为代表。
内科-颅内压增高
解剖概要
颅腔被小脑幕分成幕下腔（容纳小脑、脑桥 及延髓）和幕上腔。幕上腔又被大脑镰分隔为左 右两部分（容纳左右大脑半球）。
通过小脑幕裂孔有中脑和动眼神经，邻近有颞 叶的钩回和海马回。
颅腔与脊髓腔相连处称枕骨大孔，延髓与脊髓 在此孔处相连，小脑扁桃体位于延髓下端背侧。
解 剖 学 基 础 图 示
枕骨大孔
1.颅内压增高的典型表现称为颅内压增高三主征，包括
、
和
。
2.小脑募切迹疝出现患侧瞳孔散大是由于患侧
神经受海马沟回的
压迫。
3.颅内压增高将引起血压
、心率 、呼吸
颅内压增高
Increased Intracranial Pressure
颅内压的概念
颅内有三种内容物：脑组织、脑脊液、 血液，三者的体积与颅腔容积相适应，使颅 内保持一定的压力，称为颅内压 (intracranial pressure ，ICP)。
颅内压正常值
成人为 0.7-2.0 kPa(70-200mmH2O)， 儿童为 0.5-1.0 kPa (50-100mmH2O)。
1.快速静脉或动脉推注20%甘露醇和速尿； 2.已确定病变和部位，应立即手术； 3.后颅窝占位病变，可紧急行脑室穿刺引流； 4.脑疝晚期时，不放弃抢救机会，应积极抢救。
去脑强直 去皮层强直
复习思考题
一、名词解释 1.颅内压增高 2.颅内压增高三主证 3.柯兴（Cushing)反应 4.脑疝
二、填空题：
• 一般处理 • 病因治疗 • 对症治疗
（一）一般处理
① 观察生命体征，掌握病情发展动态； ② 饮食：频繁呕吐者暂禁食； ③ 补液：注意出入液量平衡；注意电解质及酸碱 平衡； ④ 保持大便通畅，避免用力及高位灌肠； ⑤ 保持呼吸道通畅； ⑥ 吸氧； ⑦ 检查病因。
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颅内压增高
南昌大学第四附属医院脑外科 熊进挺
颅内压（intracranial pressure, ICP）的形成 与正 常值
颅腔： 1、颅骨 2、颅内容物
血液 脑脊液（CSF） 脑组织
正常值：70－200mmH2O（成人） ICP的调节，代偿，ICP增高原因
颅内压调节与代谢
颅内压的调节通过脑脊液、脑组织、血液 的变化进行调节。 颅内增加的临界容积约5%，超过此范围， 颅内压开始增高。
1.颅脑损伤 2.颅内肿瘤 3.颅内感染 4.脑血管疾病 5.脑寄生虫病 6.颅脑先天性疾病 7.良性颅内压增高 8.脑缺氧
颅内压增高的临床表现
三主症： 头痛 呕吐 视乳头水肿 意识障碍及生命体征变化 其他症状和体征
颅内压增高的治疗
1、一般处理 2、病因治疗 3、降低颅内压治疗 4、激素 5、辅助过度换气 6、降低脑代谢 冬眠低温或亚低温疗法、巴比妥治疗 7、CSF引流 8、对症治疗
颅内压增高
一。颅内压增高的类型 （一）根据颅内压增高范围可分为两类 1.弥漫性颅内压增高：脑组织无明显移位， 脑膜炎。 2.局灶性颅内压增高
根据病变进展速度、颅内压增高分类
1.急性颅内压增高 2.亚急性颅内压增高 3.慢性颅内压增高
引起颅内压增高的常见疾病
颅内压增高的原因
1.颅内压占位性病变挤占了颅内空间，如颅 内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等 2.脑组织体积增大，如脑水肿。 3.脑脊液循环和（或）吸收障碍所致梗塞性 脑积水和交通性脑积水。 4.脑血流过度或静脉回流受阻，见于脑肿胀、 静脉窦血栓等。 先天性畸形使颅腔的容积变小 如狭颅症、 颅底凹陷症等。
急性脑疝பைடு நூலகம்
解剖回顾
当颅内某分腔有占位病变时，该分 腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织 从高压力区向低压力区移位，导致脑组 织、血管及颅神经等重要结构受压和移 位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中， 从而出现一系列严重临床症状和体征。
脑疝的病因及分类
任何导致颅内压增高的病变均可能导致脑 疝形成。此外，尚存在医源性因素。
颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高因素
颅内压增高的影响因素
年龄 病变速度：V－P反应曲线 病变部位： 伴发脑水肿的程度 全身系统慢性病变
V－P反应曲线
颅内压增高的后果
脑灌注减少，脑缺血缺氧 脑移位、脑疝 脑肿胀、脑水肿 Cushing’s反应 神经源性肺水肿 急性胃粘膜病变（应激性溃疡）
库欣反应
库欣于1900年曾用等渗盐水灌入狗的蛛网膜下腔 以造成颅内压增高，当颅内压增高接近动脉舒张 压时，血压升高、脉搏减慢、脉压增大，接着出 现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停 止，心脏停止而导致死亡。这一实验结果与临床 上急性颅脑损伤所见情况十分相似，颅内压急剧 增高时，心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温 升高等各项生命体征发生变化，这种变化即称为 库欣反应。慢性颅内压增高不明显。
常见脑疝类型： 小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝） 枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝） 大脑镰下疝（扣带回疝）
临床表现
小脑幕切迹疝 颅内内压增高症状 瞳孔改变 运动障碍 意识改变 生命体征紊乱 枕骨大孔疝 生命体征紊乱出现早 意识障碍较晚出现
处 理
1、快速静脉使用高渗降颅压 2、手术减压 CSF体外引流 CSF分流 减压术
南昌大学第四附属医院脑外科 熊进挺
颅内压（intracranial pressure, ICP）的形成 与正 常值
颅腔： 1、颅骨 2、颅内容物
血液 脑脊液（CSF） 脑组织
正常值：70－200mmH2O（成人） ICP的调节，代偿，ICP增高原因
颅内压调节与代谢
颅内压的调节通过脑脊液、脑组织、血液 的变化进行调节。 颅内增加的临界容积约5%，超过此范围， 颅内压开始增高。
1.颅脑损伤 2.颅内肿瘤 3.颅内感染 4.脑血管疾病 5.脑寄生虫病 6.颅脑先天性疾病 7.良性颅内压增高 8.脑缺氧
颅内压增高的临床表现
三主症： 头痛 呕吐 视乳头水肿 意识障碍及生命体征变化 其他症状和体征
颅内压增高的治疗
1、一般处理 2、病因治疗 3、降低颅内压治疗 4、激素 5、辅助过度换气 6、降低脑代谢 冬眠低温或亚低温疗法、巴比妥治疗 7、CSF引流 8、对症治疗
颅内压增高
一。颅内压增高的类型 （一）根据颅内压增高范围可分为两类 1.弥漫性颅内压增高：脑组织无明显移位， 脑膜炎。 2.局灶性颅内压增高
根据病变进展速度、颅内压增高分类
1.急性颅内压增高 2.亚急性颅内压增高 3.慢性颅内压增高
引起颅内压增高的常见疾病
颅内压增高的原因
1.颅内压占位性病变挤占了颅内空间，如颅 内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等 2.脑组织体积增大，如脑水肿。 3.脑脊液循环和（或）吸收障碍所致梗塞性 脑积水和交通性脑积水。 4.脑血流过度或静脉回流受阻，见于脑肿胀、 静脉窦血栓等。 先天性畸形使颅腔的容积变小 如狭颅症、 颅底凹陷症等。
急性脑疝பைடு நூலகம்
解剖回顾
当颅内某分腔有占位病变时，该分 腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织 从高压力区向低压力区移位，导致脑组 织、血管及颅神经等重要结构受压和移 位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中， 从而出现一系列严重临床症状和体征。
脑疝的病因及分类
任何导致颅内压增高的病变均可能导致脑 疝形成。此外，尚存在医源性因素。
颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高因素
颅内压增高的影响因素
年龄 病变速度：V－P反应曲线 病变部位： 伴发脑水肿的程度 全身系统慢性病变
V－P反应曲线
颅内压增高的后果
脑灌注减少，脑缺血缺氧 脑移位、脑疝 脑肿胀、脑水肿 Cushing’s反应 神经源性肺水肿 急性胃粘膜病变（应激性溃疡）
库欣反应
库欣于1900年曾用等渗盐水灌入狗的蛛网膜下腔 以造成颅内压增高，当颅内压增高接近动脉舒张 压时，血压升高、脉搏减慢、脉压增大，接着出 现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停 止，心脏停止而导致死亡。这一实验结果与临床 上急性颅脑损伤所见情况十分相似，颅内压急剧 增高时，心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温 升高等各项生命体征发生变化，这种变化即称为 库欣反应。慢性颅内压增高不明显。
常见脑疝类型： 小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝） 枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝） 大脑镰下疝（扣带回疝）
临床表现
小脑幕切迹疝 颅内内压增高症状 瞳孔改变 运动障碍 意识改变 生命体征紊乱 枕骨大孔疝 生命体征紊乱出现早 意识障碍较晚出现
处 理
1、快速静脉使用高渗降颅压 2、手术减压 CSF体外引流 CSF分流 减压术