颅内压增高 PPT

影响颅内压增高的因素：体积/压力反 应(VPR)
Volume/pressure curve
ICP-Volume Curve
ICP mm Hg 100 80 60 40 20 0
源自文库
ICP does not rise initially due to compensatory
mechanisms
Volume
颅内压增高的后果：对脑血流量的影响
正常人每分钟约有1200ml血液进入颅内，是通过 脑血管自动调节完成的 。 脑灌注压（CPP)
脑血流量（CBF)= 脑血管阻力(CVR)
正常脑灌注压：9.3---12KPa(70-90mmHg)此时脑 血管调节良好。
平均动脉压在60-180mmHg以外，脑血管自动调节 失效，血管麻痹。
颅内压的正常值
颅内压正常值：脑脊液位于颅腔壁和脑之 间，用脑脊液压力来表示颅内压（腰穿、 脑室穿刺）。
儿童：0.5~1.0kPa（50~100mmH2O） 成人：0.7~2.0kPa（70~200mmH2O）
颅内压的调节与代偿
脑脊液吸收加快，分泌减少，被挤出颅腔。脉 络丛每分钟产生脑脊液0.3~0.5ml，每日 400~500ml，颅内压增高时脑脊液吸收量增 加，可达每min 2ml。
大家有疑问的，可以询问和交流
脑脊液循环
（2）脑血流量：
生理情况下，CBF受多因素调节，其中脑血管 的自身调节机制起主要作用。
化学调节是一种极为有效的调节方式，但多为 病理情况下的发生。
神经调节是实现CBF快速调节的一种有效方式， 但在病理状态下其发挥的作用却有限。
脑血流量的化学调节
低血氧可扩张血管，使CBF增加。 高血氧可使脑血管收缩，CBF减少。 二氧化碳是脑血管的强力扩血管剂，故高碳酸
影响颅内压增高的因素 颅内压增高的后果
影响颅内压增高的因素：
1）年龄 2）病变的扩张速度：体积压力反应(VPR) 3）病变的部位 4）伴发脑水肿的程度：炎症、恶性肿瘤伴
水肿明显 5）全身系统性疾病：尿毒症、全身感染、
水电解质酸碱失衡、肝昏迷
影响颅内压增高的因素：年龄
婴幼儿颅缝未闭、前囟未闭可起到缓解作用；老年人脑 萎缩（脑体积变小）也能起到缓解颅内压的作用
脑寄生虫（猪囊虫、包虫、肺吸虫）、肉芽肿。 颅腔的容积变小：如：狭颅症、颅底陷入、扁平颅
底、大面积凹陷性骨折。
颅内压增高的原因
脑组织体积 增大：脑 水肿
颅内压增高的原因
颅内占位病变： 脑肿瘤
颅内压增高的原因
脑脊液循环 障碍：
脑积水
颅内压增高的原因
颅腔的容积变小： 颅骨凹陷性骨折
颅内压增高的病理生理
When ICP is high, small volume
marked ICP
ICP与颅腔容积的关系曲线
Vintracranial vault=Vbrain+Vblood +Vcsf
影响颅内压增高的因素：病变的部位
位于脑室系统中 线部位如室间孔、 中脑导水管等脑 脊液要道的肿瘤 出现颅内压增高 较早、急、重； 恶性度高的肿瘤 症状出现快
颅内压增高
第一节 概述
颅内压增高定义：是神经外科最常见的病理生理 变化。指颅内压持续高于2kpa，从而引起一系 列临床表现的综合征。是颅脑损伤、脑肿瘤、 脑出血、脑积水和颅内炎症等中枢神经系统疾 病所共有的征象。
临床上不及时诊断和积极采取缓解颅高压，病人 往往因脑疝而死亡。
颅内压（Intracranial pressure，ICP）的形成
颅内压：颅内容物对颅腔壁产生的压力。
颅腔容积 ＝ 脑组织体积 ＋ 脑血容量 ＋ 脑脊液
1400~1500mL 1150~1250mL 75mL 150mL
100%
80%~90% 2%~11%
10%
颅内压的定义
颅内压是指颅腔内容物对颅壁产 生的压力，以脑脊液压力为代表。 颅内压的波动主要是来自心脏周 期性波动，以及受到呼吸运动的 影响导致脑血管的波动而产生的 压力的波动。
脑血流量：在生理条件下不发挥重要作用。在病理状 态下，将脑组织中的血容量压缩一半，即37.5ml，由 血液提供的可代偿空间只占2.7%.
急性颅腔容积的代偿能力=3%+5%+2.7%=10%
（1）脑脊液：
ICP升高时， 脑脊液分 泌减少， 吸收加快， 部分脑脊 液挤入脊 髓蛛网膜 下腔
大家应该也有点累了，稍作休息
脑血流减少，颅内静脉系统血液被挤出颅腔。
脑组织的细胞外液和细胞内液减少，形如受压 的“海绵”。
ICP的调节主要由脑脊液量和静脉血的增减来 调节。
颅腔容积代偿调节能力
脑组织容积：此容积相对是不变的。急性代偿能力小 于3%，但在慢性ICP增高时脑组织容积较大。
脑脊液：约150ml，占10%，其中脑室系统中约30%， 即45ml，蛛网膜下腔约70%，即110ml，但后者对 ICP的调节作用极为有限。CSF机制在生理条件下发 挥重要作用。由此由CSF提供的代偿空间不超过5%， 即75ml.
血症增加CBF。低碳酸血症减少CBF。 PH值：高PH值增加CBF，低PH值减少CBF。 此外，钾、氯、钙、氢、NO等离子或小分子对
CBF也发挥一定的调节作用。
脑血流量的神经调节
交感肾上腺能神经主要起缩血管作用。 胆碱能神经具有明显的扩血管作用。 此外，脑血管壁上具有多种的受体，如肾上腺
颅内压增高的后果：
1）脑血流量的降低，脑缺血甚至死亡。 2）脑移位和脑疝。 3）脑水肿。 4）库欣（Cushing）反应。 5）胃肠功能紊乱及消化道出血，下丘脑功能受
损。
6）神经源性肺水肿，多见于小儿和老人，由下 丘脑、延髓受压所致，α-肾上腺素能神经活性 增强，左心负荷加大，引起肺水肿，出现呼吸 急促，痰鸣，大量泡沫样血性痰液。
能受体、胆碱能受体、5-HT受体、多巴胺受 体、组织胺受体、肽能受体均对血和管壁的张 力起调节作用，从而影响脑血流量。
（3）脑组织：脑萎缩
先天脑积水
颅内压增高的原因
脑组织体积增大：如：脑水肿（炎症、损伤、中毒、 缺氧）。
脑脊液循环障碍：如：脑积水。 脑血流量增加：如：恶性高血压、静脉回流受阻、
过度灌注。 颅内占位病变：如：颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿、
颅内压增高时CBF调节机制
前文已述：脑血流量（CBF）＝脑灌注压（CPP） /脑血管阻力（CVR）。