颅内压增高护理PPT课件

颅内压增高后果
5.胃肠功能紊乱及消化道出血
部分颅内压增高病人可首先出现呕吐等 胃肠道功能紊乱症状。
颅内压增高后果
6.神经源性肺水肿
较少见：急性颅内高压病例中达5%~10%
急性颅内压增高 下丘脑、延髓受压
α-肾上腺素能 神经活性增强
肺毛血管压力增 高，液体渗出
血压反应性增高，左心负荷 过重，左心及肺静脉压增高
响颅内压增高的程度因素：肿瘤的大小、部位、性质 和生长速度。
引起颅内压增高的常见疾病
3. 颅内感染 化脑或脑脓肿可引起颅内压增高；结脑晚 期，脑底部炎症物质沉积，脑脊液循环通路受阻，往 往出现严重的脑积水和颅内压增高。
颅内压的调节与代偿
生理状态下，由于血压和呼吸的关系，颅内压可有小 范围的波动。
收缩期 呼气时
颅内压增高
舒张期 吸气时
颅内脑脊液的增减来调节：
当颅内压高于70mmH2O
脑脊液的吸收增加 脑脊液的分泌减少
当颅内压低于70mmH2O
脑脊液的分泌增加 脑脊液的吸收减少
颅内压增高
概述
颅内压增高（increased intracranial pressure）是神 经外科常见的临床综合征。颅脑损伤、肿瘤、血管病、脑 积水、炎症等多种病理损害发展至一定的阶段，使颅腔内 容物体积增加，导致颅内压持续超过正常上限，从而引起 的相应的综合征。
颅内压的形成与正常值
颅腔与脑组织、脑脊液和血液是颅内压形成的物质基 础。颅缝闭合后颅腔的容积固定不变，约为1400~1500ml 。颅腔内的上述三中内容物，使颅腔保持一定的压力，称 为颅内压(intracranial pressure，ICP)。成人的颅内压为 70~200mmH2O，儿童为50~100mmH2O。
颅内压增高的分类
（一）根据颅内压增高的范围可分为两类
1.弥漫性颅内高压 由于颅腔狭小或脑实质体积增大而
引起，其特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均升 高，不存在明显的压力差，因此脑组织无明显以为。
2.局灶性颅内高压 因颅内有局限的扩张性病变，病变
部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生 移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙间的压力 差，这种压力差导致脑室、脑干、及中线结构移位， 更易形成脑疝。
颅内压增高的分类
（二）根据病变进展速度，颅内压可分为 急性、亚急性、慢性三类
1.急性颅内压增高 急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高
血压性脑出血等。病情发展快，颅内压增高所引起的 症状和体征严重，生命体征（血压、呼吸、脉搏、体 温）变化剧烈。
颅内压增高的分类
2.亚急性颅内压增高 病情发展较快，颅内压增高的反
颅内压增高的病理生理
5.全身系统性疾病
电解质及酸碱平衡失调 尿毒症 肝性脑病 毒血症 肺部感染
继发性脑水肿
高热往往也可加重颅内高压程度。
颅内压增高
颅内压增高的病理生理 （二）颅内压增高的后果
1.脑血流量的降低
正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内，通过脑
血管的自动调节功能进行调节。
脑血管的自动调节功能：
脑血流量（CBF） =
平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）
———————————————— 脑血管阻力（CVR）
平均动脉压（MAP）- 颅内压（ICP） = 脑灌注压（CPP）
灌注压（CPP） 即 脑血流量（CBF） = ———————-————
脑血管阻力（CVR）
脑血管的自动调节功能：
当ICP增高时：CPP降低，同时血管扩张使CVR降低， 保持CBF不变
当ICP进一步增高(CPP＜40mmHg)时：血管调节功能 失效，CPP/CVR比值变小，导致CBF减少
当ICP=mSAP时：CPP=0 即 CBF=0
颅内压增高后果 2.脑移位和脑疝
颅内压增高后果
3.脑水肿：血管源性or细胞毒性
影响
颅内压增高
脑的代谢 脑血流量
脑水肿
脑的体积增大
脑水肿的分类
1．血管源性脑水肿：
应较轻，多见于颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎 症等。
3.慢性颅内压增高 病情发展较慢，可长期无颅内压增
高的症状和体征，多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤、 慢性硬脑膜下血肿等。
引起颅内压增高的常见疾病
1.颅脑损伤 由于颅内血管损伤而发生的颅内血肿、脑
挫裂伤伴水肿是外伤性颅内压增高常见原因。
2.颅内肿瘤 颅内肿瘤出现颅内压增高者约占80%。影
血脑屏障受损、破坏，使毛细血管 通透性增加，水渗出增多所致
2．细胞源性脑水肿： 细胞毒性脑水肿，为致病因素使脑组
织缺氧、神经细胞代谢障碍所致
颅内压增高后果
4.库欣氏反应
颅内压急剧增高接近动脉舒张压时，病 人出现血压升高、心跳和脉搏缓慢、呼吸节 律减慢（又称两慢一高），称为库欣反应， 多见于急性颅内压增高病例。
300
200
100
0
1
2
3456 体积增加(ml)
7
8
如体积增加达到4ml，再增加体积，颅
颅内体积/压力关系曲线 内压上升速度明显增快。
颅内压增高的病理生理
3.病变部位
颅脑中线或颅后窝的占位性病变
阻塞脑脊液循环通 路
梗阻性脑积水
易导致颅内压增高
颅内压增高的病理生理 4.伴发脑水肿程度
脑转移性肿瘤、脑肿瘤放射治 疗后、炎症反应等均可伴有较明显 的脑水肿，故早期即可出现颅内压 增高。
➢ 颅内占位性病变挤占了颅内空间，如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓 肿等；
➢ 脑组织体积增大，如脑水肿； ➢ 脑脊液循环和（或）吸收障碍所致的梗阻性脑积水和交通性脑
积水；
➢ 脑血流量过度灌注或静脉回流受阻，见于脑肿胀、静脉窦血栓 ；
➢ 先天性畸形使颅腔的容积变小：如狭颅症、颅底凹陷症等。
颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高因素
小儿的颅缝未闭或闭合不全，颅内 压增高可使颅缝裂开而相应的增加 颅腔容积，从而延缓病情
1.年龄
老年人由于脑萎缩使颅内的代偿空 间增多，故病程亦较长
颅内压增高的病理生理
2.病变扩张速度 颅腔内容物的体积与颅内压之间的关系：体积/压力 关系曲线：
500
颅内压(mmH2O)
400
颅内压的调节与代偿
➢脑脊液总量占颅腔总容积10%，血液占总容积 2%~11%
➢颅内压增高时，有一部分脑脊液被挤入脊髓、蛛网膜 下腔，起下调作用
➢颅内增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开 始增高。当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅 腔容积的8%~10%时，就会产生严重的颅内压增高。
颅内压增高的原因