分娩期并发症：羊水栓塞
羊水栓塞 PPT课件
6-10分钟凝结 正常 11-15分钟凝结 纤维蛋白原>1.5g/L； 16-30分钟凝结 纤维蛋白原1.0-1.5g/L; >30分钟凝结 纤维蛋白原〈1.0g/L；
附：骤死病例
唯有通过尸体解剖方可确诊。 肺组织切片：可见小动脉及毛细血管内发现 羊水内容物
[羊水的来源、转归、成分与用途]
来源：妊早期
母体血清
妊中期以后 胎儿尿液
转归：胎膜在羊水中的产生和吸收方面起重要作用
吸收 胎膜 50%
消化道 脐带 胎儿角化前皮肤
♥ 母体、胎儿、羊水的液体平衡
母儿间 胎盘 3600ml/h
母体与羊水 胎膜 400ml/h
羊水与胎儿 胎儿消化管、呼吸道、泌尿道
成分： 水
脑缺氧 肾缺氧 组织缺氧
肾功能衰竭 代谢性酸中毒
休克
[临床表现]
羊水栓塞发病迅猛，常来不及作许多实验 室检查患者已经死亡。因此为明确诊断，必须熟 悉性病诱因和前驱症状。多数病例在发病时常首 先出现寒战、烦躁不安、咳嗽、气急、发绀、呕 吐等症。如羊水侵入量极少，则症状较轻，有些 可自行恢复。如羊水混浊或入量较多时相继出现 典型的临床表现。
如不能进行尸检，死后立即抽取右心血作检 查，如找到羊水内容物或用苏丹Ⅲ染色见红 色脂肪球也可确诊
[处理]
羊水栓塞发生时其症状与体征的轻重与羊水 进入血循环量的多少，速度快慢，内容的浓度及 机体反应能力有关，临床上大致可分三个阶段， 但有时一个阶段紧接前阶段出现，而无明显的界 限可分。
第一阶段 A、心肺功能衰竭：主要是休克，分娩期，原因
⒈呼吸循环衰竭:
根据病情分为暴发型和缓慢型两种。 暴发型：前驱症状后，很快出现呼吸困难、发绀。
羊水栓塞
羊水栓塞羊水栓塞：是指在分娩过程中，羊水突然进入母体血循环，引起急性肺栓塞、过敏性休克、弥漫性血管内凝血（DIC）、肾衰竭或突发死亡的分娩期严重并发症。
近年研究认为，羊水栓塞主要是过敏反应，建议命名为“妊娠过敏反应综合征”。
病因：一般认为是由胎粪污染的羊水中的有开物质进入母体血循环所引起。
羊膜腔压力增高（子宫收缩过强）、胎膜破裂和宫颈或宫体损伤处有开放的静脉或血窦是导致羊水栓塞发生的基本条件。
高危因素：高龄初产妇和多产妇（易发生子宫损伤）、自发或人为导致的宫缩过强、急产、胎膜早破、前置胎盘、胎盘早剥、子宫不完全破裂、剖宫产术、羊膜腔穿刺、中期引产或钳刮术等均可诱发羊水栓塞。
病理生理：1、肺动脉高压：羊水中有形物质如胎儿毳毛、胎脂、胎粪、角化上皮细胞等直接形成栓子，经肺动脉进入肺循环，阻塞小血管长刺激血小板和肺间质细胞释放白三烯、PGF2a他5-羟色胺等血管活性物质使肺小血管痉挛；同时羊水有形物质激活凝血过程，使肺毛细血管内形成弥散性血栓，进一步阻塞肺小血管。
肺动脉高压直接使右心负荷加重，导致急性右心扩张，并出现充血性右心衰竭。
而左心回血量减少，导致周围血循环衰竭，血压下降出现休克，甚至死亡。
2、过敏性休克：羊水中有形物质成为过敏原作用于母体，引起1型变态反应，导致过敏性休克。
3、弥漫性血管内凝血（DIC）：羊水中含多量促凝物质类似于组织凝血活酶，进入母血后易在血管内产生大量的微血栓，消耗大量凝血因子及纤维蛋白原而发生DIC，DIC时，由于大量凝血物质消耗和纤溶系统激活，产妇血液系统由高凝状态迅速转为纤溶亢进，血液不凝，极易发生严重产后出血及失血性休克。
4、急性肾衰竭：由于休克和DIC使得母体多脏器受累，常见为急性肾缺血导致肾功能障碍和衰竭。
临床表现：1、典型的羊水栓塞是以骤然的血压下降（血压与失血量不相符合）、组织缺氧和消耗性凝血病为特征的急性综合征，一般经历三个阶段：（1）心肺功能衰竭和休克：在分娩过程中，尤其是刚破膜不久，产妇突感寒战、出现呛咳、气急、烦躁不安、恶心、呕吐等前驱症状，继而出现呼吸困难、发绀、抽搐、昏迷，脉搏细数、血压急剧下降，心率加快、肺底部湿啰音。
围术期羊水栓塞的救治与麻醉管理进展
围术期羊水栓塞的救治与麻醉管理进展摘要：羊水栓塞属于妊娠过程中最为危险的一种并发症，其是指在分娩中羊水突然进入到母体的血液中，引发急性肺栓塞、过敏性休克、肾功能衰竭等严重的分娩期并发症，发病率在4-6/10万之间。
但由于此病症的预防、治疗均存在较大的困难，如发病低、但死亡率高，如此类患者的胎儿存活，也会有50%左右的新生儿为残留神经系统后遗症。
近年来，临床采用了早警戒、高怀疑、快速诊断、积极救治等方案来救治羊水栓塞，取得了明显的效果。
本文针对围术期羊水栓塞的救治、麻醉管理展开综述，为临床提供一些借鉴。
关键词：羊水栓塞；救治；麻醉管理；进展羊水栓塞是产科特有的综合征，也是病死率较高的一种并发症，其是指羊水进入到母体的循环中，导致其凝血功能、呼吸功能出现障碍的一种病理改变性疾病[1-3]。
据相关调查表明，即便是发达国家，羊水栓塞仍是导致孕产妇死亡的重要因素。
在我国，羊水栓塞是引发孕产妇死亡的三大原因之一[4]。
而羊水栓塞的预防、治疗难度较大，如发现羊水栓塞，病情较为凶险，死亡率高[5]。
因此，为羊水栓塞患者实施有效地救治非常重要。
本文针对围术期羊水栓塞的救治、麻醉管理措施进行研究，现阐述如下。
1.羊水栓塞的发病原因到目前为止，羊水栓塞发病机制尚不明确，最早有学者认为羊水栓塞的出现与羊水的有形成分进入血液有关，使其出现肺栓塞、痉挛等。
随着近年来临床对其的深入研究，即通过尸检报告表明，在羊水栓塞患者的血液循环中没有检测到羊水的有形成分[6-8]。
但在没有出现羊水栓塞正常分娩的孕产妇血液中检测到了羊水成分、胎儿组织，由此而改变了传统的认知。
目前，多数学者推测羊水栓塞的出现普遍是由于羊水进入到孕产妇的血液循环中，而敏感的母体会快速出现补体激活现象，还会出现炎症反应，从而引发严重的病理、生理性变化等临床表现[9]。
还有学者认为羊水栓塞的出现是由于孕产妇的免疫系统处在抑制状态下，当羊水进入了母体的循环之后，将机体的免疫抑制状态解除，从而引发以免疫风暴级联反应，进而引发羊水栓塞一系列临床表现[10]。
中国有几例羊水栓塞_1例羊水栓塞致死亡的护理体会
理中要牢记：〔1〕严格把握破膜时间，人工破膜宜在宫缩间歇期，破口
要小并留意羊水产流出速度。〔2〕人工破膜时不兼行剥膜，以削减子官
颈的小血管破损。〔3〕把握剖宫产指征，术中刺破羊膜前爱惜好子宫切
口上的开放性血管。〔4〕严格把握催产素应用指征。〔5〕对死胎、胎盘
早期剥离等状况，应严密观看。〔6〕中期引产者，羊膜穿刺次数不应超
过 3 次，钳刮时应先刺破胎膜，使羊水流出后在钳夹胎块。
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才被觉察。部分羊水栓塞病人经抢救渡过了呼吸循环衰竭时期，继而出现
DIC。呈现以大量阴道流血为主的全身出血倾向，如粘膜、皮肤、针眼出
4.1 早期细致诊断观看是抢救胜利的关键羊水栓塞是产科的严峻并发
血及血尿等，且血液不凝。
症，一旦发病快速危急产妇的生命，所以，产房护士应紧密观看产妇分娩
全过程，必需具备高度的责任心，细致的观看能力，灵敏的抢救技术。无
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中国有几例羊水栓塞_1 例羊水栓塞致死亡的护理体 会
[摘要]一旦发生羊水栓塞，其发病急，病情凶险，往往令医护人 员束手无策，直接威胁着产妇的生命安全。因此，本文回忆分析 2022 年 8 月我院 1 例足月待产孕妇，在分娩过程中发生急性羊水栓塞，总结护理 体会，以期提高产科质量，降低羊水栓塞发生率，保证产妇分娩安全。
过程中羊水突然进入母体血液循环引起的肺栓塞导致出血、过敏性休克、 发布满性血管内凝血等一系列病理转变。我院 2022 年 8 月收住 1 例足月
2 商议
待产孕妇，在分娩过程中发生急性羊水栓塞，抢救无效死亡。现报告如下。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
羊水栓塞发病迅猛，常来不及作许多试验室检查患者已经死亡，根据
聊一聊羊水栓塞到底有多危险
聊一聊羊水栓塞到底有多危险羊水栓塞被称为“产科死神”。
羊水栓塞是指在分娩过程中羊水突然进入母体血液循环引起急性肺栓塞，过敏性休克，弥散性血管内凝血，肾功能衰竭或猝死的严重的分娩期并发症。
羊水栓塞危害怀孕妈妈及胎儿的生命安全。
那么羊水栓塞到底是怎么回事，到底有多危险、又该如何处理呢？下面进行科普介绍。
一、羊水栓塞的原因1）羊腔膜内压力过高：临产后，特别是第二产程收缩时，羊膜腔内的压力升高(可达100-175mmHg)，且明显超过静脉压，因此羊水有可能被挤入破损的微血管而进入母体血循环。
2）血窦开放：分娩过程中各种原因引起的宫颈裂伤可使羊水通过损伤的血管进入母体血循环。
前置胎盘、胎盘早剥、胎盘边缘血窦破裂时羊水也可通过破损血管或胎盘后血窦进入母体血循环。
剖腹产或钳刮术时，羊水也可从胎盘附着处血窦进入母体血循环，发生羊水栓塞。
3）胎膜破裂：大部分的羊水栓塞患者都是病发在胎膜破裂之后的，因此羊水从子宫脱膜或者是宫颈破损的小血管中进入母体的血液循环中。
而剖腹产的时候，羊水也是会从手术切口进入母体血液循环的。
综上所述，高龄初产、经产妇、子宫收缩过强、急产、胎膜早破、前置胎盘、子宫破裂、剖腹产等是羊水栓塞的诱发因素。
二、羊水栓塞临床表现1）呼吸循环衰竭：根据病情分为暴发型和缓慢型两种。
暴发型为前驱症状之后，很快出现呼吸困难、发绀。
急性肺水肿时有咳嗽、吐粉红色泡沫痰、心率快、血压下降甚至消失。
少数病例仅尖叫一声后，心跳呼吸骤停而死亡。
缓慢型的呼吸循环系统症状较轻，甚至无明显症状，待至产后出现流血不止、血液不凝时才被发现。
2）全身出血倾向：部分羊水栓塞病人经抢救渡过了呼吸循环衰竭时期，继而出现DIC。
呈现以大量阴道流血为主的全身出血倾向，如粘膜、皮肤、针眼出血及血尿等，且血液不凝。
值得注意的是部分羊水栓塞病例，缺少呼吸循环系统的症状，起病即以产后不易控制的阴道流血为主要表现，切不要单纯误认为子宫收缩乏力引起产后出血。
分娩期并发症的病因治疗与预防
分娩期并发症的病因治疗与预防从围产期医学的角度来看，所有的母亲和胎儿在分娩时都处于高风险状态。
分娩是对母亲和胎儿健康状况的测试，特别是在分娩时几个小时，此时的身体状况非常重要。
胎儿也必须被挤压，这是对胎儿和母亲的测试。
分娩时会发生一些事故和并发症，包括：胎膜早期破裂、脐带脱垂、胎儿窘迫、产后出血、子宫破裂和羊水栓塞。
孕妇分娩期并发症主要有以下两个原因：1、子宫收缩乏力影响产后子宫肌收缩和收缩功能的因素可导致产后出血。
常见因素有：全身因素：产妇精神过度紧张，产后使用镇静剂、麻醉剂过多；产程过长或难产，产妇体力衰竭；并发急慢性全身性疾病等。
局部因素：子宫过度膨胀，如双胎妊娠、巨大胎儿、羊水过多、子宫肌纤维发育不良、子宫肌水肿、出血，如妊娠高征、严重贫血、子宫胎盘卒中等2、胎盘因素根据胎盘剥离，胎盘因素引起的产后出血类型有：胎盘剥离不完全、胎盘剥离后滞留、胎盘嵌入、胎盘粘附、胎盘植入、胎盘和（或）胎膜残留。
产后出血与羊水栓塞都是严重危及产妇生命的分娩并发症，它们的临床症状为以下表现：一、产后出血胎儿出生后24小时阴道出血超过500ml称为产后出血，包括胎儿分娩后至胎盘分娩前、胎盘分娩后至产后2小时、产后2小时至24小时3个时期。
出血主要发生在前两个阶段。
产后出血是我国产妇死亡的第一个原因。
1、胎盘分娩前出血胎儿分娩时或分娩后，即阴道流出活动性鲜红色血液，多为软产道损伤所致，如果深红色血液中断流出，血块混合，胎盘延迟分娩，通常是由胎盘因素引起的，胎盘应迅速分娩。
2、胎盘分娩后出血检查胎盘胎膜完整，触诊子宫柔软，甚至轮廓不清晰，按摩后宫收缩改善，出血明显减少或停止，子宫收缩疲劳；如果软产道无损伤，胎盘完整，收缩良好，仍有持续阴道出血，血液不易凝固，应考虑凝血功能障碍，需要进一步检查凝血功能。
典型的羊水栓塞临床经验可分为三个阶段：1、休克心力衰竭和急性呼吸循环衰竭可由肺动脉高压引起，或由异常反应引起的过敏性休克。
羊水栓塞的原因
羊水栓塞的原因羊水栓塞是指在分娩过程中羊水突然进入母体血液循环引起急性肺栓塞，过敏性休克，弥散性血管内凝血，肾功能衰竭或猝死的严重的分娩期并发症。
研究认为，羊水栓塞主要是过敏反应，是羊水进入母体循环后，引起母体对胎儿抗原产生的一系列过敏反应，故建议命名为“妊娠过敏反应综合征”。
羊水栓塞，发病率极低，但一旦出现病死率极高。
病因1、休克、低氧血症：轻度：催产素点滴中，出现一过性症状：胸闷、寒战、青紫、产程中或手术中突然氧饱和度下降。
暴发型：以肺动脉高压症状为主(呼吸循环衰竭为主要症状)：起病急，突然咳嗽、呼吸困难，紫绀严重;寒战、胸闷、气急、抽搐、昏迷或不明原因的休克。
2、凝血功能障碍：可有全身出血表现。
出血：缓慢型：无原因的产后出血，渗血，细流不断、血不凝，开始休克与出血量不成比。
应用宫缩剂无效。
3、出血：缓慢型：无原因的产后出血，渗血，细流不断、血不凝，开始休克与出血量不成比。
应用宫缩剂无效。
预防1.人工破膜时不兼行剥膜，以减少子宫颈管的小血管破损。
2.不在宫缩时行人工破膜。
3.掌握剖宫产指征，术中刺破羊膜前保护好子宫切口上的开放性血管。
4.掌握缩宫素应用指征。
5.对死胎、胎盘早期剥离等情况，应严密观察。
6.避免产伤、子宫破裂、子宫颈裂伤等。
(1)分娩时勿使宫缩过强，子宫收缩过强使宫腔内压力增高，可能引起子宫下段内膜破裂，则宫缩时羊水由间隙进入母体。
需适当给予镇静剂及抑制子宫收缩剂，以缓减宫缩。
(2)人工剥膜与人工破膜，扩张宫颈和剥膜时均注意避免损伤，破膜后羊水可直接与开放的静脉接触，在宫缩增强的情况下易使羊水进入母血循环。
人工破膜时必须在宫缩间歇时进行，减少羊水进入母体血循环的机会。
(3)正确使用缩宫素，并严密观察，防止宫缩过强，在使用缩宫素时应专人看护。
(4)对有诱发因素者，严密观察警惕本病的发生，如剖宫产、前置胎盘、胎盘早期剥离，急产等。
羊水栓塞疾病PPT演示课件
羊水栓塞是一种紧急情况，需 要立即进行抢救，包括保持呼 吸道通畅、给予氧气、心电监
护等。
抗过敏治疗
给予抗过敏药物，如肾上腺素 、糖皮质激素等，以减轻过敏 反应。
纠正休克
对于出现休克的患者，需要迅 速补充血容量，使用升压药物 等纠正休克。
防治DIC
对于出现弥散性血管内凝血（ DIC）的患者，需要使用肝素等
孕期保健及宣传教育
加强孕期保健
孕妇在孕期应保持良好的生活习惯和饮食习惯，避免接触 有害物质和环境污染。
提高孕妇自我保健意识
孕妇应了解羊水栓塞的相关知识，学会自我观察和保护， 及时发现并就医处理异常情况。
加强宣传教育
通过孕妇学校、宣传册、网络等多种渠道，向孕妇及其家 属普及羊水栓塞的相关知识，提高其对危险因素的认知和 防范意识。
；同时加强对公众的宣传和教育，提高患者对羊水栓塞的认知度和自我
保健意识。
THANKS
感谢观看
通过定期产前检查，及时发现并处理 可能导致羊水栓塞的高危因素。
严密观察产程
在分娩过程中，严密观察产妇的生命 体征和胎儿情况，及时发现异常情况 并采取相应措施。
避免过度使用催产素
催产素使用不当可能导致子宫收缩过 强，增加羊水栓塞的风险。
提高医护人员技能
医护人员应熟练掌握羊水栓塞的识别 和处理技能，以便在紧急情况下迅速 采取救治措施。
羊水栓塞
汇报人：XXX 2024-01-16
目录
• 羊水栓塞概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与预后 • 羊水栓塞的危险因素与预防 • 羊水栓塞的临床案例分享 • 总结与展望
01 羊水栓塞概述
定义与发病机制
定义
羊水栓塞是指在分娩过程中，羊水及其内容物进入母体血液循环，引起急性肺 栓塞、过敏性休克、弥散性血管内凝血（DIC）、肾功能衰竭或猝死的严重分 娩期并发症。
羊水栓塞
羊水栓塞
病理生理
传统的观点（机械性梗阻学说）：AFE的发生主要是羊 水及其中的有形物质如胎儿鳞状上皮细胞、胎粪、胎 脂、毳毛等进入母体循环引起肺血管的物理性的阻塞 和痉挛所致 有研究不支持上述观点 1. 动物实验不能验证 2. 发现死于其他疾病的部分孕产妇循环血中也找到了 胎儿细胞 3. 影像学检查结果并不支持有形成分阻塞肺血管
羊水栓塞
美国母胎医学会指南要点
分娩前AFE发生心跳骤停时，建议孕龄23周以上者立即分娩
AFE 治疗时适当的给氧和通气非常关键，当血流动力学发生改变时
血管活性药物以及心脏正性肌力药物的使用 推荐早期评估凝血功能，早期积极处理产后出血
羊水栓塞
小结
罕见、难以预测、突发、凶险的分娩期并发症
别诊断中考虑到 AFE 可能
不推荐任何特异性的实验室诊断用于确诊或排除AFE，AFE目前仍然 是一项临床诊断
AFE 患者发生心跳骤停，必须就地展开高质量心肺复苏，包括标准
的基础心脏生命支持（BCLS）和高级心脏生命支持（ACLS） 推荐包括麻醉、呼吸、重症医学母胎医学等专家在内的多学科会诊， 共同处理
羊水栓塞
羊水栓塞－发病率
发病率:
不同报道为2.0:100,000 - 7.7:100,000 不等 我国：6.7～20.7/10万
（余艳红，第三届国产医学新进展高峰论坛论文汇编）
羊水栓塞
羊水栓塞－死亡率
死亡率: 早年可达61-ຫໍສະໝຸດ 6%近年来下降至13-26%
发达国家 近10年中所有孕产妇死亡中AFE所致占5%～15% 我国 1996年全国孕产妇死亡中AFE所致占20.7%
20
羊水栓塞
美国羊水栓塞诊断标准
死亡率竟高达80% 揭秘羊水栓塞
死亡率竟高达80% 揭秘羊水栓塞说到“羊水栓塞”，大多数人也许还会迷茫，不知所谓。
但是这个名词却令妇产科医师闻之色变。
因为“羊水栓塞”是产妇死亡的主要原因，而且总是出其不意的发生，让人措手不及。
而近期就发生了一件，因羊水栓塞而导致的产妇死亡事件。
【什么是羊水栓塞?】众所周知，胎儿在妈妈的肚子里孕育的时候，第一个靠的就是经由脐带与胎盘传输所带来的养分，而第二个就是靠着羊水里面所富含的蛋白质。
胎儿必须不断喝下羊水来供应身体所需的养分，其中最主要的就是蛋白质。
然而羊水主要的成分，其实就是胎儿自己所排出的尿液，因为胎儿的肾脏功能尚未发育完毕，所以体内许多的蛋白质无法完全过滤回收而排入羊水内。
而“栓塞”顾名思义就是阻碍、堵塞的意思，而“羊水栓塞”最直接的解释就是羊水所造成的阻塞。
羊水栓塞是指在分娩过程中羊水突然进入母体血液循环引起急性肺栓塞，过敏性休克，弥散性血管内凝血，肾功能衰竭或猝死的严重的分娩期并发症。
虽然医学的进步已经能够解决许多高危状况，但羊水栓塞绝对是让医生“谈虎色变”的例外之一，目前世界上孕妇出现羊水栓塞的概率仍为二万分之一，而母子的死亡率竟能高达60%-80%!如此高的死亡率，怎能不让人胆寒。
羊水栓塞最爱“光顾”哪类孕妇?正在孕期的准妈咪们也许会开始担心，那么我们一起来看看哪类产妇容易出现这种情况：1.高龄产妇：也就是年龄超过35岁以上的产妇，发生的几率比较高，年龄愈大，发生的可能性愈大。
2.生产次数多的产妇：譬如生第三胎、第四胎甚至七八胎的产妇，生产的胎数愈多，发生羊水栓塞症的比率愈高。
3.胎盘早期剥离的病人：在生产的过程中，如果发生胎盘早期剥离，羊水里的胎儿细胞、胎脂或胎便经由胎盘静脉进入母体血液的可能性会增加。
4.胎儿死在子宫内的孕妇：胎儿死在子宫内的时间愈久，发生羊水栓塞症的几率愈高。
5.有胎儿窘迫的现象时：发生羊水栓塞的几率也比较高。
因为胎儿发生窘迫时，羊水内常有胎便，此时产痛通常都很强烈，较易发生羊水栓塞症。
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} 阻塞肺血管
血管活性物质↑致肺血管痉挛 肺动脉高压 右心衰竭 支气管痉挛
}肺水肿 → 低血氧 → 各器官缺氧
左心排出量↓ 周围循环衰竭
羊水 血循环 肺循环
肺小动脉栓塞、肺 血管狭窄
肺血管痉挛 毛细血管损伤
支气管痉 挛
支气管分 泌 ↑
肺动脉高压
肺毛细血管外水压↑
肺泡交换功能 障碍
支气管狭窄
心
羊水进入
于2015-6-17转回我科给抗感染对症治疗，17/6查24小时尿蛋 白定量75.40mg，胸片：心、肺、膈未见明显异常。肝胆胰脾 彩超检查：肝、胆、脾、胰未见明显异常声像。双肾输尿管膀 胱彩超检查：双肾、输尿管、膀胱未见明显异常声像。18/6复 查血常规：白细胞(WBC)H14.8x10e9/L，血红蛋白 (HGB)L89g/L，红细胞压积百分比(HCT%)L26.5%，中性粒细 胞百分率(NEUT%)H 78.8%。凝血功能：D二聚体H7.59mg/L。 C反应蛋白(CRP)H9.4mg/L。电解质：钙(Ca)L2.19 mmol/L。 肝功能：总蛋白(TP)L47.6g/L，白蛋白(ALB)L27.4g/L，血清 丙氨酸氨基转移酶(ALT)H251.0U/L，血清天门冬氨酸氨基转 移酶(AST)H128.0U/L。肾功能无异常。给予多烯磷酯酰胆碱 护肝治疗，给予输注白蛋白、皮下注射低分子肝素对症治疗。 术后监测血压稍高，最高152/90mmHg，给予硝苯地平片降压 及地西泮片镇静治疗，监测血压控制平稳，23/6复查24小时尿 蛋白定量137.46 mg。子宫病理（H151890):(子宫）送检子宫 肌层平滑肌增厚明显，核大呈蜕膜样反应，间质疏松水肿，血 管增生，扩张充血，少数血管内可见少量羊水成分，符合产后 出血伴羊水栓塞。胎盘病理检查结果为(H151877):胎盘、胎膜 及脐带未见明显异常。
分娩期并发症： 羊水栓塞
案例
患者关杏冰，29岁，停经39+5周，下腹阵痛5小时余。查体： T36.3℃，P78次/分，R20次/分，BP119/79mmHg，心肺听诊无 异常，双下肢水肿（-），宫高35厘米，腹围105厘米，不规则宫 缩，先露头，未入盆，胎位LOA，胎心率142次/分。阴查：宫颈 管长1.5cm，质软，居后位，宫口容一指，S-3，胎膜未破。辅 助检查：2015-1-8HBsAg(+)，肝功能正常。2015-6-3产科彩超： 单活胎，R0A，双顶径89mm，股骨长70mm，腹围336mm，羊 水最大径线59mm，指数153mm，胎盘位于子宫后壁，成熟度Ⅱ 级+，未见脐带绕颈声像。胎盘下缘距离宫颈内口约30mm。 入院诊断：孕2产1孕39+5周单活胎LOA先兆临产；乙肝病毒 携带者
临床表现
临床症状的轻重与羊水中含有微粒物质多少
及羊水进入母体的量和速度有关 前驱症状：在羊膜破裂时先有短期烦躁不 安，寒战，咳嗽气急，紫绀，呕 吐等先驱症状 轻者救治后症状消失，重者出现下列三个阶 段症状
临床表现 阶段1
急性呼吸循环衰竭
明显紫绀 呼吸困难 咳泡沫痰，心率增快，肺部可闻及湿罗音 血压下降 昏迷，抽搐 严重者尖叫一声，呼吸、心跳骤停，死亡
发生率与病死率
各家报导不一，差异极大
美国AFE的发生率为1：8000~ 1:80000 于晓兰等报道AFE发为2.18/万~2.44/万
AFE发生在产程中约占70％，发生于产后者
约占30％
病死率高达80％以上。
发生羊水栓塞的条件
胎膜自破或人工破膜后，羊水自羊膜囊流出
羊膜腔内压力过高或有宫腔操作
脑、子宫或阔韧带内见到，栓子含有
胎儿皮肤脱落的鳞状上皮细胞 毳毛 胎儿皮肤及正常羊水中的碎片 胎儿肠道来的粘蛋白 来自胎粪的胆汁
诊断注意点
时刻警惕，熟知羊水栓塞的临床表现 重视诱因和前驱症状：拟诊羊水栓塞加强临 床观察，先予处理 边治疗边诊断：作出初步诊断，即采取抢救 措施 高度重视以凝血障碍为主要表现的羊水栓塞： 羊水栓塞引起产后出血多，细流不断，血不凝出 血早期的血量与休克不成比例 宫缩剂应用无效
抢救步骤
取半卧位或抬高头肩部卧位，加压用氧 抗过敏 解除肺血管痉挛 抗休克
纠正DIC
预防心衰、肾衰 预防感染
步骤（一）
保持呼吸道通畅，面罩给予高浓度的氧50%
以上，流速为5-10L/min，气管插管人工呼 吸机正压给氧 抗过敏
地塞米松20mg 静脉注射 必要时再静脉滴注
20mg 氢化可的松 1000- 2000mg/d静脉滴注
血制品及抗凝药物用量
纤维蛋白原：6g（12瓶）
新鲜冰冻血浆：850ml 去白细胞悬浮红细胞
：16U 冷沉淀凝血因子：20U 注射用尖吻蝮蛇血凝酶：2U 白蛋白：5瓶 低分子肝素钙：4支
羊水栓塞 （Amniotic Fluid Embolism, AFE)
定义：在分娩过程中羊水突然进入母体血循环，引 起急性肺栓塞、过敏性休克、弥散性血管内凝血 （DIC）、肾衰竭等一系列病理改变的严重分娩并 发症。以起病急骤，病情凶险，难以预料，病死率 高为其临床特点的产科并发症。
母体宫颈管或子宫壁损伤，血管开放
发病诱因
胎膜早破、人工破膜或人工剥离胎膜， 人工扩张宫颈 宫缩过强：不恰当使用缩宫素和宫腔操作强直性宫 缩，急产 损伤：宫颈裂伤，子宫破裂，剖宫产时的子宫切口， 钳刮术 某些病理妊娠：双胎，多胎，巨大儿，羊水过多，滞 产，难产，胎盘早剥，前置胎盘， 死胎或羊膜腔感染，胎儿窘迫 强力按压腹部及子宫
羊水进入母血循环途径 宫颈内静 Nhomakorabea：进入羊水量的多少与宫缩强度
与损伤程度有关 子宫胎盘床：胎盘附着处破损的小静脉 胎盘附着面的裂隙 开放的蜕膜血窦通道 胎盘边缘处血管 羊膜渗透羊膜腔压力↑羊膜强度↓
病理生理（一）
肺动脉高压 - 急性呼吸循环衰竭
羊水及其内容物形成栓子
羊水促使血液凝固成纤维蛋白血栓
脉滴注 Pamba 200-300mg/d 静脉滴注） 补充凝血因子 输注新鲜血 鲜冻干血浆，冷凝沉淀物 补充血小板悬液和纤维蛋白原 静脉注射VitK，20-40mg促进肝脏合成凝血因子
24/6，产妇无发热、头痛、头晕等不适，精
神胃纳可，大小便正常。体查：体温正常， 血压142/92 mmHg，心肺无异常，腹软，切 口II/甲愈合。会阴伤口II/甲愈合，予出院。 出院诊断:羊水栓塞；产后出血；弥漫性血管 内凝血；失血性休克；重度失血性贫血；分 娩时会阴Ⅰ度裂伤；孕2产2孕39+6周ROA顺 产一活婴；乙肝病毒携带者；妊娠期高血压； 电解质代谢紊乱；低蛋白血症。
左心房回流↓ 急性肺水肿 急性呼吸衰竭
肺通气 障碍
冠状血管痉挛 左心室排 血量↓
血流减少
右心衰竭
呼吸性酸中毒
全身低 氧血症
PaCO2↑ PH↓H ↑
+
休克 脑 缺 氧
乳酸↑
组 织 缺 氧
肾 缺 氧
肝 缺 氧
羊水栓塞时呼吸、循环功能障碍示意图
代谢性酸中毒
病理生理（二）
急性弥漫性血管内凝血（急性DIC） 正常妊娠期血液凝固变化 纤维蛋白原↑ ⅡⅧⅨⅩⅫ 凝血因子↑ 血液凝固自然抑制物 – 抗凝血酶Ⅲ（AT Ⅲ）↓ 妊娠后期血小板↑ 纤溶活动↓ 上述改变使血液处于高凝状态
继发性纤溶亢进证据
鱼精蛋白副凝固试验(3P试验)
其他继发性纤溶的检查 D-二聚体 抗凝血酶Ⅲ（AT Ⅲ) 纤维蛋白肽A（FDA） 纤维蛋白降解产物（FDP）
微血管溶血的证据
20~30%后期DIC血涂片破碎RBC大于10%
实验室有下列三项以上阳性可诊断DIC
1． BPC<100109/L / 进行性下降 2． PT>3” / APTT>10” 3. 纤维蛋白原≤1.5g/L / 进行性下降 / >4.0g/L 4. 3p（+） / FDP>40mg/L / D-二聚物 (正常值4倍以上) 5．破碎RBC>10%
入院后完善相关检查无异常，予以阴道试产，行分娩镇痛术， 产妇于2015-6-15 5时03分顺产一活婴，产后阵发性子宫收缩 乏力，给予缩宫、抗休克、行水囊宫腔填塞术效果欠佳等对症 处理，效果欠佳，考虑羊水栓塞可能，遂急诊于气管插管全麻 下行腹式全子宫切除术，术中见盆腔少许积液，子宫增大如孕 6月余，呈囊袋状，苍白，无收缩，质软，表面光滑，行全子 宫切除术。手术过程顺利，术后转ICU监护治疗。术后治疗上 予输注红细胞、新鲜血浆、冷沉淀凝血因子、纤维蛋白原，并 予哌拉西林舒巴坦及奥硝唑抗感染、及对症支持治疗。中心静 脉血病理回报示"（静脉血）离心涂片中可见多量淋巴细胞、 中性粒细胞及少量羊水成分"。
解除肺动脉高压
氨茶碱：250mg溶于5%葡萄糖20ml静脉注射 罂粟碱：30-90mg溶于5%葡萄糖20ml静脉注射 阿托品：1-2mg肌肉注射或静脉注射 酚妥拉明：5-10mg溶于5%葡萄糖100ml缓慢静
脉 滴注，速度10滴/min开始，随时测 血压调节
抗休克
步骤（二）
补充血容量：新鲜血及平衡液，中心静脉压
多脏器损伤
急性肾功能衰竭
少尿 尿量〈400ml/24h 或 17ml/h 无尿 〈100ml/24h 代谢紊乱 氮质血症
明显黄疸 腹水
诊断
正确及时诊断羊水栓塞，采取有效的治疗措
施是提高抢救存活率的关键
熟悉羊水栓塞的临床表现及发病诱因
辅助检查
血涂片找羊水中成形物
抽取下腔静脉血3-5ml 离心沉淀分三层取上层行魏氏-姬姆窿氏染色寻
测定 正常8-10cmH2O 调整血管紧张度：多巴胺 10-20mg溶于5% 葡萄糖250ml静脉滴注 纠正酸中毒：5%NaHCO3 100-200ml静脉 滴注 以后根据血气予纠正