轻度脑白质发育不良
中枢神经系统脱髓鞘疾病
病例
• 男性, 59岁， 进行性智力减退并痴呆半 年 • 经活检证实为 Creutzfeldt-Jacob’s 病 (皮层-纹状体-脊髓变性)
放射性脑病 （Radiation Encephalopathy）
• 颅脑放射治疗可导致急性或迟发脑损害。脑瘤病人接受放 疗剂量超过40Gy，特别是时间间隔短的‘原位’重复治 疗，更易发病 • 急性发病一般在一个月至半年左右延迟发病可晚至15~20 年。多为永久性损害甚至是进行性 • 基本病理：以组织水份增多为特征，反映血管源性脑水肿 及脱髓鞘改变，严重者发展为脑白质坏死 • MR征象：受累脑白质区呈长T1和长T2的‘指状’脑水肿 区，轻度占位效应，中央可有不规则形的液化坏死区。 增强扫描可表现为不强化或仅有轻~中等度强化 • 化疗后偶亦可发现类似的脑实质局限或弥散的片状长T1、 长T2病灶，“化疗性脑病”
• 本病是一种继发于某种感染，如流感、腮 腺炎、百日咳等的中枢神经系统髓鞘缺失 的疾病。多发生于儿童和青少年。临床表 现为：起病急骤，有头痛、呕吐，伴发烧， 重者可有烦躁不安、谵妄 • 基本病理 病变位于大脑和脊髓白质，亦 可累及灰质，弥散分布，镜下显示神经轴 索髓鞘肿胀、断裂、坏死形成点片状软化 灶，多个病灶常融合为大片
典型病例
• 女性，5岁。 “感冒”发烧，体温39.50 C，四肢震顫，言语不清3天 • MR 征象 两側基底节区，两側顶叶后部， 两側小脑深部等处，有大小不等的片状 T1WI低信号，T2WI高信号影，无明显的占 位效应 • 诊断 结合病史和临床表现，可诊断 ADEM
肾上腺脑白质发育不良 (Adrenoleukodysplasia)
典型病例 1
• 女性，37岁。左側肢体麻木、无力一周 • MR 征象 两側脑室周围、半卵圆中心均有 多个圆形或长圆形T1WI低信号，T2WI呈高 信号，但范围明显扩大。增强扫描病灶呈 斑点状强化 • 诊断 符合多发性硬化
脑钙化的原因与治疗
脑钙化地原因与治疗造成脑钙化点地原因有很多，由于钙化地部位不同，临床上造成钙化地疾病也不一样，常见有脑炎、脑结核、脑出血、脑寄生虫、结节性硬化、甲状旁腺功能低下等. 病理:一脉络丛钙化脉络丛钙化是最常见地生理性钙化.脉络丛钙化极少出现在年龄小于岁地人群中，脉络丛钙化地发生率随年龄地增加而增加，其发生率在岁时可达到％以上. 脉络丛钙化主要出现在侧脑室中，很少发生在第三和第四脑室内.钙化灶可为点状，直径可大于，呈圆形或不规则形.钙化通常是双侧对称，但也可不对称或仅单侧出现.对于脑内肿瘤等占位性病变，有时通过观察钙化地脉络丛有无移位及移位地方向可能对占位病变地定位有帮助. 二松果体及缰部钙化常见于成人，且随年龄增加而更易出现，约％正常成人在扫描时显示有松果体钙化.其直径范围通常为～，但有时可能会更广泛些.以下种情况应考虑到是否有松果体区肿瘤地可能性，必要时行检查来确定.()松果体钙化大于.()钙化地松果体明显偏离中线.()松果体钙化发生在岁以下地儿童. 缰联合位于第三脑室背部松果体地前方.岁以后，有％脑扫描可显示有缰部钙化.尽管其形状较有特点，但它常被误认为是松果体钙化，典型地缰部钙化呈“”形. 三基底节钙化正常成人头颅影像片上可能会意外发现基底节区钙化灶.其典型表现是呈双侧对称性，多开始于尾状核头部.钙化灶也可不对称，苍白球、壳核及丘脑外侧部也可被累及.基底节钙化在正常儿童人群中不常见，但在岁以后地成人中则较常见，这种原发性地基底节钙化明显地表现为与年龄相关. 生理性钙化无临床症状且钙化灶较微小，如果钙化灶较大、伴有齿状核钙化或钙化出现在岁以下时，应考虑可能存在病理性钙化. 四小脑齿状核钙化后颅凹内地小脑齿状核也可出现钙化，但齿状核钙化比基底节钙化少见.可同时伴有或不伴有幕上地钙化.钙化通常呈弥漫模糊无定形状或呈小点状，这是由于钙质在微小毛细血管周围沉积及微小动脉和静脉管壁出现钙化所致.齿状核钙化地意义同基底节钙化，可为生理性或病理性. 五硬脑膜钙化硬脑膜钙化常见于中老年人，大脑镰或小脑幕钙化易于辨认.大脑镰钙化多沿大脑镰走行而呈线状，也可表现为梭形或球形地局灶性钙化. 六其他颅内钙化岩床韧带常出现钙化，在头颅侧位片上，表现为鞍背顶部与岩尖部出现线样钙化影；岩间韧带也可发生钙化，可出现所谓地“鞍桥”征；垂体钙化在正常人地组织切片上可辨出，单纯地影像学检查则很少能发现；晶状体钙化可见于老年人，表现为眼眶内地环状影.有多种疾病累及中枢神经系统地脑白质，如脑白质病.而脑白质病灶又分为原发和继发性两类.继发于中枢神经系统感染、中毒、变性和外伤等疾病地白质病灶，属继发性脑白质病；原发于脑白质地疾病称原发性脑白质病，简称脑白质病（）.脑白质病按发病时髓鞘是否发育成熟再进一步分为类：. 先天性和遗传性脑白质病此类脑白质病通常又称之为脑白质营养不良（）或遗传性脑白质营养不良（），髓磷脂地产生、维持和分解异常是脑白质髓鞘形成障碍地病因.这类疾病通常包括：肾上腺脑白质营养不良、异染性脑白质营养不良、类球状细胞型脑白质营养不良、海绵状脑病、亚历山大病、皮质外轴突发育不良等..获得性脑白质病获得性脑白质病主要指已经发育成熟地正常髓磷脂被破坏，即：脑白质脱髓鞘（）疾病.它主要包括：多发硬化、进行性多灶性脑白质病、急性散发性脑脊髓炎、亚急性硬化性全脑炎、桥脑中央髓鞘溶解症、胼胝体变性、皮层下动脉硬化性脑病和同心圆硬化等. 二、正常脑白质地结构、发育及影像诊断（一）脑白质地结构脑白质主要由神经纤维构成，而神经纤维分有髓和无髓两种.有髓神经纤维地外周有髓样结构包裹，称之为髓鞘.在电子显微镜下，髓鞘由少突胶质细胞突起末端地扁薄膜包卷轴突而形成.一个少突胶质细胞有多个突起，分别包卷多个轴突，其胞体位于神经纤维之间.一个轴突可被邻近几个少突胶质细胞地突起包绕，这些突起相互融合，形成轴突外层“绝缘”地髓鞘.髓鞘伴轴突一起生长，并反复包卷轴突多次，形成多层同心圆地螺旋“板层”样结构，其主要化学成份是类脂质和蛋白质，习惯上称之为髓磷脂.由于类脂质约占髓鞘地，呈嫌水性，带离子地水不容易通过，而起“绝缘”作用.当其受损时，较多水进入髓磷脂内，引起脑白质地水含量增加. （二）脑白质地发育髓鞘形成是脑白质发育地最后阶段.胎儿在宫内第个月～个月期间，自脊神经根和脊索、从尾侧向头侧发展开始形成髓鞘.出生时，已经有相当数量地髓磷脂位于脑干、桥脑臂、内囊后肢和半卵圆中心地放射冠等部位.其成熟过程主要发生于出生后，并持续到岁以前，脑白质地髓鞘终生都在改建.后天性脑白质疾病地病灶在脑内呈弥散分布，通常病灶较小，不引起脑形态结构地显著改变，但是各种脑白质病地晚期均导致脑萎缩.少数先天性脑白质疾病可引起脑体积增大，多数亦不引起脑地形态改变. （三）影像学表现．表现是显示脑发育过程中脑内各种解剖结构形态变化地最佳影像学手段，显示脑白质髓鞘发育成熟过程也以为首选.在加权像上，无髓鞘地脑白质呈低信号，随髓磷脂出现并成熟，脑白质逐渐变为高信号.相反，在加权像上，无髓鞘脑白质呈高信号，随髓磷脂成熟，脑白质信号强度逐渐下降.通常，在出生后头个月～个月，监测髓磷脂发育，以加权像为佳；而出生个月后，则以加权像更为敏感. 脑白质各部位髓鞘形成和成熟并非同步进行，而有先后顺序.足月健康新生儿，在丘脑、小脑臂有髓磷脂沉积；个月后，内囊后肢也可见到髓磷脂沉积；个月时，在视放射区、内囊前肢、放射冠及中央前回均显示有髓磷脂沉积；个月时，额顶叶脑白质出现髓磷脂沉积；岁时，颞叶亦见髓磷脂沉积.岁以后，髓鞘形成向周围逐渐扩大，至岁时髓鞘形成才趋于完全.其发生顺序有一定地规律，一般从下向上、从后向前、从中心向周边.岁以后，虽然髓鞘有轻微变化，在图像上脑白质地信号变化已经不明显.岁以内正常发育地小儿，根据图像上脑灰白质信号强度对比形式，表现可分为种类型：（）婴儿型（生后个月内），加权像显示脑白质信号强度高于灰质，与正常成人所见相反. （）等信号型（生后个月个月），加权像显示脑白质与脑灰质呈等信号，灰白质地信号强度差异不显著. （）早成人型（生后个月岁），加权像显示脑白质信号强度稍低于脑灰质，至岁时，脑白质信号强度接近成人呈低信号.. 表现新生儿岁，显示脑白质地密度较高，与灰质地对比度较差，岁以后，逐渐接近成年人，脑白质小密度减低，与灰质地对比度加大. 三、脑白质疾病地影像学诊断．传统线诊断线平片检查能显示海绵状脑病（’）所致地进行性头颅增大，对其它类型地脑白质疾病均无阳性发现.脑室及气脑造影可显示脑白质疾病晚期脑萎缩地改变.当多发硬化斑块较大时，脑血管造影可显示有血管移位，但多数脑白质疾病病灶地血管造影像呈阴性改变.总之，传统线检查对脑白质疾病地诊断价值非常有限.诊断具有高密度分辨率和空间分辨率，平扫即可较清晰区分大脑半球和小脑半球地白质和灰质，增强扫描则可增加脑白质病灶地显示能力.但是地软组织对比分辨率较低，显示脑干和小脑不佳.所以，不能完全显示某些脑白质病灶、其定位和定性诊断能力均受限.诊断是显示脑白质及白质病灶最敏感地方法，以加权像更为敏感.除横断位外，还应包括冠状断扫描，有些病理变化仅在冠状断加权像上才能充分显示.加权像显示地髓磷脂沉积过程与尸检切片髓磷脂染色所见，相关良好.在矢状断像上，可显示脑干脑白质地发育情况.若常规扫描发现脑白质信号异常，可行增强扫描，以确定病灶地严重程度、活动性和进行鉴别诊断. 四、脑白质病影像学诊断地各论（一）脱髓鞘性脑白质病尽管脱髓鞘性疾病地病因与发病机理尚未完全阐明，但目前大多数作者认为该类疾病属于自身免疫性疾病地范畴，也有人认为可能与病毒感染有关..多发硬化多发性硬化（,）是中枢神经系统脱髓鞘疾病中最常见地一种类型，患者脑和脊髓内发生多灶性脱髓鞘斑块为其主要表现.本病地病程较长，多呈迁延性、进行性加重地趋势，部分患者地病程表现为反复发作和缓解交替进行.）病因与病理本病地病因不甚明了，多系病毒感染、特别是慢病毒（）感染，诱发地自身免疫性疾病.此外，遗传及环境因素（例如：寒冷、外伤和食物中毒等）亦可能与本病有关.地好发年龄为岁～岁，多见于女性（女：男～）. 本病地病灶主要位于脑和脊髓地白质内，呈弥散分布.大脑半球大体观可正常，部分人有脑回轻度萎缩及脑沟增宽；切面可见大小不等地软化坏死灶和边缘清楚地灰色斑块，以侧脑室周围和小脑多见.显微镜检查：早期病灶区髓鞘崩解，局部水肿，血管周围有淋巴细胞、浆细胞浸润等炎症反应.中期随髓鞘崩解产物被吞噬细胞逐渐清除，形成斑点状软化坏死灶，可见格子细胞形成和轴索消失.晚期病灶区有胶质细胞与星形细胞增生，网状与胶原纤维增生，形成边界清楚地灰色斑块，直径一般在～.病灶可新旧并存.重症、晚期患者可见脑室扩大，脑回变平，脑沟增宽和脊髓变细等脑脊髓萎缩改变.偶尔可伴胶质瘤，肿瘤起源于多发硬化地斑块.）影像学诊断多发硬化影像学检查目为协助临床作出诊断和排除临床表现类似多发硬化地其它疾病. （）诊断急性期或复发加重期，平扫显示侧室周围，尤其在前角和后角旁、皮质下显示多发、数至～大小不等地低密度斑，大多数病灶无占位效应，少数低密度灶周围有水肿，可引起轻度地占位表现.增强扫描低密度斑多呈均匀强化、少数环状强化.静止期低密度病灶无占位效应，无强化.少数患者平扫无异常所见，经大剂量滴注对比剂延迟扫描，可见小强化斑.晚期病例，显示低密度病灶边界清楚、不强化，～地病例伴脑室扩大，脑沟增宽，脑回变平等脑萎缩改变.多发硬化可各期病灶并存，常同时发现低密度和等密度病灶，增强扫描有或无强化，以及脑萎缩等多种表现.若病灶累及小脑和脑干，因骨质伪影干扰，常难以显示病灶；加之因部分容积效应漏诊小病灶，使地诊断敏感性有所降低. （）诊断能清晰显示病灶大小、形态和分布，加权像见多发斑点状低信号病灶，通常与侧脑室壁垂直排列，与脑室周围白质内小血管地走行方向一致.陈旧性斑块呈等信号.由于多发硬化是少突神经胶质血管髓磷脂复合疾病，因此有者，皮质和基底节亦受累，半卵圆中心地病灶可有占位效应.脊髓病灶呈长条形，与脊髓长轴走行一致，一般脊髓不增粗.加权像病灶呈高信号，边缘清晰.质子密度加权像有利于显示靠近脑室边缘、脑干及小脑病灶.增强扫描加权像急性脱髓鞘病灶强化，陈旧病灶无强化.可判断地分期：显示病灶大小不变、病灶缩小或数目减少，则提示为缓解期；若病灶增大或数目增多，则提示病情加重.还可用来随访治疗效果. （）儿童和青少年型多发硬化地影像学诊断此型罕见，与成人型有所不同：①少年型女性多见（女：男：）；②少年型多累及脊髓，小脑和脑干；③少年型病程短，少见脑萎缩与铁地异常沉积.）影像学鉴别诊断主要需要与下列疾病在影像学上进行鉴别：（）皮层下动脉硬化性脑病表现为脑室旁和半卵圆中心脑白质密度减低，为异常信号，围绕侧脑室呈大片状，其边缘多模糊不清，可伴有脑深部腔隙软化灶，无占位效应，增强扫描无强化. （）多发脑梗死（）脑炎可累及脑地任何部位，但以颞叶受累最为常见.平扫为片状低密度，为异常信号，多为一侧性，病灶周围有水肿带并有占位效应.增强扫描大部分病灶呈轻度边缘强化、或无明显强化..进行性多灶性脑白质病进行性多灶性脑白质病（，）是一种罕见地进行性中枢神经系统多发脱髓鞘疾病，多见于慢性淋巴性白血病、淋巴瘤、肾移植后、结核、结节病、系统性红斑狼疮和巨球蛋白血症等患者，发病年龄多在岁～岁之间，男性多于女性.）病因与病理已证明乳多空病毒科地病毒和（猴病毒）是进行性多灶性脑白质病地病原体，临床上病毒携带者是否发病还与机体有免疫异常有关. 病理上大脑白质有广泛多发脱髓鞘改变，呈散在不对称性分布，小脑、脑干与脊髓病灶较少见，病灶内有少枝胶质细胞破坏和星形细胞核变性，晚期病灶呈囊性萎缩.超微结构分析，免疫荧光法及原位杂交研究表明，乳多空病毒感染免疫抑制患者脑星形细胞和少突神经胶质细胞为本病地病因.）影像学诊断平扫显示多发病灶远离脑室系统，位于皮层下脑白质，好发于顶枕部，分布不均.早期病灶呈圆形或椭圆形，随后病灶逐渐融合、扩大.病灶呈低密度，境界不清，无占位效应.增强扫描多数病灶不强化，极少数可有强化表现.病程晚期，可出现脑萎缩改变.显示病灶加权像呈低信号，加权像为均匀高信号，边界清楚.少数患者有胼胝体水肿和病灶内出血.艾滋病并发本病者，有％同时累及脑灰质. （四）影像学鉴别诊断本病缺乏特异性，最终依靠脑活检或尸体解剖确诊，影像学应注意与其它脑白质病相鉴别.病灶多发且远离脑室周围，好发于顶枕皮质下白质内，有逐步融合增大趋势是本病较具特征性地影像学征象，有鉴别诊断意义；但是本病很难与其它感染性脱髓鞘疾病相鉴别..急性散发性脑脊髓炎急性散发性脑脊髓炎（，）是一种发生在感染后（例如：麻疹、风疹、天花、流行性感冒等疾病）地中枢神经系统脱髓鞘疾病，又称感染后脑脊髓炎.偶发于牛痘、狂犬病疫苗接种后.本病可累及任何年龄组，但多见于儿童与青年，无明显性别差异.）病因与病理本病有病毒直接侵犯中枢神经系统和病毒感染后诱发自身免疫反应两种发病学说. 病理检查示病灶可位于脑白质地任何部位，但主要在大脑和脊髓白质，呈散发性分布.病灶中心是扩张地小静脉，静脉周围脑组织有脱髓鞘改变，小胶质细胞增生和炎性细胞浸润；病灶可融合成大片软化坏死区.）治疗和预后本病早期使用皮质类固醇能有效控制症状，严重患者在急性期死亡，死亡率在％～％之间.多数人病后天开始恢复，其中％完全恢复，部分患者可自愈.）影像学诊断早期检查可阴性.急性期平扫示两侧大脑半球白质、特别是半卵圆中心有弥漫低密度病灶，边界不清，周围有水肿.继之病灶不断蔓延、融合，可挤压脑室使之变小.增强扫描病灶无强化.慢性期有弥漫性脑萎缩.病灶呈异常信号，边缘呈波浪状，境界清楚.）影像学鉴别诊断本病缺乏特异性地影像学表现，常需结合临床及实验室检查与急性、亚急性感染性脑炎，弥漫性硬化，进行性多灶性脑白质病等相鉴别..亚急性硬化性全脑炎亚急性硬化性全脑炎（，）是由麻疹病毒引起地一种罕见脑部慢性感染，多见于儿童或青少年.）病因与病理目前公认本病由麻疹病毒引起，其发病机理尚未清楚. 病理上，本病广泛累及大脑白质与灰质，也可侵犯脑干、小脑、丘脑及颈髓.大体观脑外表正常，触之较硬，可有弥漫性脑萎缩，以额、颞叶为著，皮质偶有小灶坏死.镜下见神经细胞广泛变性、坏死，细胞数目明显减少，有噬神经细胞像，血管周围淋巴细胞和浆细胞严重浸润，胶质细胞增生明显，伴有白质脱髓鞘改变.有时在神经细胞及胶质细胞地胞核中及胞浆内，可见特征性地嗜酸性包涵体.有三种基本病理类型：（）以包涵体和炎症改变为主；（）病灶累及白质，胶质增生和脱髓鞘显著；（）脑白质及灰质均受累，慢性或病程较长者，以白质脱髓鞘改变为主；亚急性或病程较短者，包涵体显著. 患者血清中有高水平抗麻疹病毒抗体，脑脊液免疫电泳示γ球蛋白增高，超过总蛋白量地，抗麻疹病毒抗体滴度升高.荧光抗体技术在脑脊液中查出麻疹病毒抗原. ）影像学诊断本病地表现与临床病程有关.早期（发病后个月～个月）可表现正常，或脑组织弥漫肿胀，增强扫描亦未见异常强化.病程中期（个月～个月）示大脑实质个叶或多叶大片状低密度病灶，增强扫描多发小片状强化，无占位征象.病程晚期（个月以后）可见两侧大脑实质内有低密度区，有累及灰白质地弥漫性脑萎缩.发现病灶比敏感，多数患者早期即有阳性改变.表现为大脑皮层和皮层下脑白质地多发斑片状病灶，加权像呈低或等信号，加权像为高信号，增强扫描少数病例有脑膜或脑实质强化.晚期累及脑室周围白质.胼胝体、丘脑、基底节及脑干亦可受累.本病地影像学改变无特异性. .桥脑中央髓鞘溶解症桥脑中央髓鞘溶解症（，）是一种罕见地脱髓鞘疾病，好发于慢性酒精中毒者，病因不明.）病理病理表现为桥脑基底部中央处对称性脱髓鞘，从中缝处开始，向两侧发展，髓鞘脱失严重，但神经细胞与轴突仍相对完整，无炎性反应.显微镜下主要表现为髓鞘破坏，神经元、轴索和血管相对完好，胶质细胞地胞浆肿胀和核浓缩.病灶可扩散至桥脑被盖，并向上波及中脑，不累及软脑膜下及脑室周围区.除桥脑外，约％地病例，在基底节、丘脑、皮层下白质、半卵圆中心、胼胝体和小脑亦可见散在地脱髓鞘病灶. 本病患者多在发病后数日或数周内死亡.）影像学诊断平扫示桥脑基底部低密度区，无占位效应，一般不侵犯中脑和向后侵犯中央纤维束.病灶常累及前额叶，偶可累及外侧基底节、丘脑、大脑皮层下白质；增强扫描病灶无强化.平扫示急性期患者桥脑上部中央出现三角形、或对称性圆形、卵圆形加权像低信号，加权像高信号地病灶，增强扫描有显著异常强化；不累及脑室周围白质区，但大脑皮层下白质、半卵圆中心、胼胝体、丘脑、纹状体、中脑和小脑可见散在异常信号病灶.为本病首选影像学检查方法.）影像学鉴别诊断本病需与发生于脑干地多发性硬化、脑梗死、脑干炎症及脑干肿瘤鉴别. （二）髓鞘发育不良性脑白质病髓鞘形成不良性疾病（）分别由染色体遗传缺陷、酶缺乏或先天性代谢障碍而导致中枢神经系统出现斑块状或弥漫性地髓鞘脱失，又称为脑白质营养不良或白质脑病..肾上腺脑白质营养不良肾上腺脑白质营养不良（）是一种伴性隐性遗传性疾病，为过氧化体病（）地一种.）病因和病理本病由脂肪代谢紊乱所致，患者体内缺乏乙酰辅酶合成酶，不能将特长链脂肪酸切断，使之在组织中、尤其在脑和肾上腺皮质沉积，导致脑白质和肾上腺皮质破坏.患者多为岁～岁儿童，偶见于成人. 脑病理改变：皮质正常或萎缩，有弥漫性脑白质减少引起脑室中至重度扩大；顶、枕及颞后脑白质内有对称性脱髓鞘改变，可累及胼胝体、视神经、视束、穹隆柱、海马连合和部分皮层下地弓形纤维.后累及额叶，病灶多两侧不对称.显微镜下观察：脱髓鞘病灶内可见许多气球样巨噬细胞形成，经Ⅳ染色呈桔红色.血管周围有炎性改变，并可见钙质沉积.电镜下显示巨噬细胞、胶质细胞内有特异性地层状胞浆含体.患者还有肾上腺萎缩及发育不全，电镜下肾上腺皮质细胞见胞浆含体，其形态特征与脑巨噬细胞相同. 肾上腺及脑地活组织检有确诊价值.本病无特异治疗手段，以对症和支持疗法为主.患者地预后不佳，常于发病后～年内死亡.）影像学诊断平扫示两侧侧脑室三角区周围脑白质内有大片对称性低密度，似“蝶翼”样，胼胝体压部密度降低呈横行带状低密度影，将两侧大脑半球地“蝶翼”样结构连接起来.病灶内可见多个点状钙化灶，多位于三角区周围.增强扫描有花边样强化，它将低密度区分隔成中央和周缘区，中央区密度略低于周缘区.随病程发展，可有脑萎缩，以白质为主.显示病灶呈加权低信号、加权像高信号改变，常经胼胝体压部连接两侧三角区病灶，呈现“蝶翼”样形状，病灶地轮廓比更清晰.增强扫描地强化表现与相似.）影像学鉴别诊断本病晚期大脑白质普遍出现异常改变、无强化时，仅凭影像学表现很难与其它脱髓鞘疾病鉴别..异染性脑白质营养不良异染性脑白质营养不良（，）亦称硫脂沉积症，为先天性硫脂代谢性疾病.）病因和病理本病是一种常染色体隐性遗传性疾病，常于婴儿期、青春期及成年早期起病，患者缺乏芳香硫酸脂酶，不能将硫酸脂分解成脑脂和无机硫，而沉积于少枝胶质细胞膜上，引起髓鞘形成障碍和广泛脱失. 病理示大脑和小脑白质区广泛对称性严重脱髓鞘，基底节区、脑干及脊髓也有弥漫性脱髓鞘，轴突数量明显减少，少突胶质细胞显著减少乃至消失，而纤维型胶质细胞增生.应用甲苯胺蓝染色后，病灶区有红紫色异染颗粒为本病地特征，并由此得名.这些异染颗粒主要沉积在白质和吞噬细胞、少突胶质细胞内，亦见于周围神经、肾、肝、胆囊、睾丸、垂体、脾及骨髓中. 脑、肝、肾及周围神经组织活检见异染颗粒，尿斑点试验证实有过量硫脂，尿硫脂苷酶及静脉血白细胞内此酶地活力降低可作出诊断.本病无特异疗法.）影像学诊断小儿型两侧大脑半球脑室周围及半卵圆中心脑白质密度弥漫减低，形态不规则，无占位效应，无强化，可有脑萎缩改变.成人型上述改变较轻，个别人无异常改变.加权像病灶呈低信号、加权像为高信号改变，可累及内囊后肢和其它白质通路、小脑和脑干，伴弥漫性脑萎缩.）影像学鉴别诊断本病地表现缺乏特异性，示本病不累及皮层下弓形纤维，有助于与其它遗传性脑白质发育不良疾病鉴别. .类球状细胞型脑白质营养不良类球状细胞型脑白质营养不良（，）又称’氏病或半乳糖脑苷脂沉积症（）是一种罕见地常染色体隐性遗传病.）病因和病理本病由半乳糖脑苷脂β半乳糖苷酶缺乏引起神经脂质代谢障碍所致.该酶含半乳糖脑苷脂和神经鞘氨醇半乳糖苷两种基质，本病导致此两种基质异常沉积，使髓鞘地髓磷脂大量丧失、或完全不能髓鞘化. 本病地病理特征为巨大球形细胞，含多个核，染色阳性，可为脂质染料染色，呈丛集状散布于脑白质，内部充满半乳糖脑苷脂，引起脱髓鞘、神经胶质增生及轴突消失.病变首先累及脑室周围白质及半卵圆中心，丘脑和尾状核体部，继之累及桥脑、小脑齿状核等，大脑皮层地灰质受累较轻.晚期可见明显地髓鞘脱失、轴突退变、胶原化、纤维化与脑萎缩. 患者脑、肝、脾、肾活检发现半乳糖脑苷脂β半乳糖苷酶缺乏可确诊本病. 本病尚无特效治疗方法，患者常于发病后年内死亡.）影像学诊断平扫，早期可见两侧丘脑、尾状核和放射冠呈对称性高密度改变，继之脑白质内出现低密度区，增强扫描病灶无强化，无占位效应.晚期呈弥漫性脑萎缩改变.扫描病灶呈加权像低信号和加权像高信号改变，主要位于脑白质，特别是在半卵圆中心和放射冠.晚期有明显脑萎缩..海绵状脑病海绵状脑病（）又称脑白质海绵样变性或氏病，是婴儿地一种常染色体隐性遗传性疾病.）病因和病理本病患者缺乏天门冬氨酸酰基酶，导致血、尿中乙酰天门冬氨酸堆积.常见于个月～个月地婴儿，男孩、尤其犹太人多见. 病脑体积增大，重量增加，脑白质呈明胶状，广泛空泡化，类似海绵状结构.病灶主要位于大脑皮质深层与白质浅层（包括弓状纤维），亦可累及基底节、脑干、小脑和脊髓.病灶区髓磷脂明显缺失伴髓鞘脱失，但轴突和神经细。
脑非肿瘤性病变ppt课件
脑
内强化结节;水肿轻
病毒性脑炎
病毒性脑炎
感染性病变
脑实质结核:T2WI低信号 脑脓肿: 脑膜炎; 脑膜结核:基底池铸形状强化 脑炎性肉芽肿
脑脓肿
炎性肉芽肿
脑结核
脑膜炎
脑脓肿
脑脓肿
脑实质结核
结核性肉芽肿
结核性脑膜炎
病毒性脑膜炎
代谢与变性疾病
肾上腺性脑白质营养不良 多发硬化 肝豆状核变性 橄榄桥小脑萎缩
Galen静脉瘤:大脑大静脉扩张
前后交通,大脑中分叉,小脑后下起始部,基底动脉顶端
颈内A动脉瘤
前交通巨大动脉瘤 >2.5CM
AVM
脑动静脉畸形：动静脉之间缺乏毛细血管床，一支或多支动 脉与多支静脉吻合
临床：动静脉短路，邻近脑组织血流灌注不足诱发癫痫 影像：
钙化 出血 血管巢，粗大静脉
顶枕叶白质,蝴蝶状, 无占位征象 由后向前,由中央向周围蔓延
Stuge-Weber综合症
脑颜面神经血管综合症 软脑膜毛细血管畸形，颜面三叉神经分布区血管瘤和眼脉络
膜血管畸形 临床：癫痫，痴呆，先天性青光眼 影像：
顶枕叶钙化，脑萎缩，逐渐向前发展 引流静脉扩张，扭曲 颅骨板障增厚
Stuge-Weber综合症
Stuge-Weber综合症
肾上腺性脑白质营养不良
Adrenleukodystrophy, ALD.:缺乏乙酰辅酶A合成酶,胆固醇, 脂肪合成异常,饱和长链脂肪酸增多,脑白质脱髓鞘,肾上腺 低下.
儿童型:3-15岁,智力低下,听力,视觉下降.肾上腺功能低下 (色素沉着)
成人型:20-30岁,症状轻
肾上腺性脑白质营养不良
《可治性罕见病》—先天性肾上腺皮质发育不良
《可治性罕见病》—先天性肾上腺皮质发育不良一、疾病概述先天性肾上腺皮质发育不良 ( adrenal hypoplasia congenita，AHC) 又称先天性肾上腺皮质功能减退症，是一大组由各种遗传病因所致的糖皮质激素产生不足、伴或不伴盐皮质激素不足的病变。
该病临床表现存在个体差异，病因不同，发病年龄和病情的严重程度也都有所不同。
该病大多为慢性过程，但随时可能发生肾上腺危象，从而导致生命危险［1］。
儿童原发性肾上腺皮质功能减退的类型和成人有着本质不同；基因异常是更为常见的病因。
最常见原因为先天性肾上腺增生，其他基因异常因素占 6%，自身免性因素仅占 13%。
肾上腺皮质占肾上腺总体积的 80%～90%，分为球状带、束状带和网状带。
球状带合成和分泌醛缩酶 (ALD) ，属于肾素一血管紧张素一醛固酮 (RAA) 系统，主要参与血压和体内水盐代谢的调节；束状带主要合成和分泌皮质醇，属于促肾上腺皮质释放激素 ( CRH) -促肾上腺皮质激素 (ACTH) -皮质醇 (cortisol)轴 (HPA 轴)，主要参与应激反应、物质代谢和免疫功能的调节；网状带主要合成和分泌类固醇类性激素(如雄烯二酮，去氢异雄酮、孕酮和雌二醇等) ，可能与协调精皮质激素和性激素的合成有关。
近年，分子诊断技术的进展拓展了对先天性肾上腺皮质发育不良 (AHC) 的认识［2］。
DAX1 和 SFl 作为共调控因子，在肾上腺发育过程中发挥极为重要作用。
DAX1 基因突变可引起先天性肾上腺发育不良 (AHC)的发生。
DAX -1 在涉及类固醇等激素合成的器官内广泛表达。
DAX -1 是转录因子抑制物，属非典型核受体超家族的孤儿受体成员，由 NROB1 基因编码。
NROB1 基因突变或缺失引起 X-性联连锁遗传的先天性肾上腺发育不良 (AHC OMIM# 300200)。
NROB1 位于 Xp21 ，该区域内还含有编码甘油磷酸激酶，DMD 肌病 (Duchenne muscular dystrophy)以及白细胞介素 l(ILIRAPL1 )的基因，当 Xp21 区域碱基缺失涉及这些基因时将表现为 NROBl 缺陷与相关基因缺陷并存的 Xp21 基因连锁缺陷综合征［3,4］。
儿科中枢神经系统病例影像分析-孙国强之欧阳德创编
儿科中枢神经系统病例影像分析首都医科大学附属北京儿童医院影像中心孙国强2012.10第一章脑白质髓鞘化髓鞘的主要成分为疏水糖脂蛋白，MRI可显示其沉积过程。
T1WI髓鞘化的白质呈相对高信号，生后前6～8个月显示清楚。
T2WI未髓鞘化白质呈高信号，随着髓鞘化的进程，脑白质水含量减少，脂质增加，转变为低信号。
T1WI显示髓鞘化信号改变早于T2WI，而T2WI能更好地反映髓鞘化的完成。
生后前6～8个月以T1WI为主，6～18月以T2WI为主。
T2WI对小脑和脑干早期髓鞘化更敏感。
脑白质的髓鞘化顺序是从脑的尾侧向头侧，从背侧向腹侧，先中央后外周，感觉纤维早于运动纤维。
例如，脑干早于小脑和基底节，后者又早于大脑半球，大脑半球的枕叶早于额叶。
脑干背侧的内侧丘系、内侧纵束早于腹侧的皮质脊髓束。
小脑上脚和下脚传导前庭感觉、听觉、触觉、本体感觉，出生时已经髓鞘化，而小脑中脚传导运动冲动的神经纤维髓鞘化较晚。
熟悉小儿同月龄阶段性髓鞘形成情况对小儿脑的发育评估是非常重要的。
1.不足月儿正常脑CT及MR表现（表1-7-1）：孕24周以前，无脑回形成，仅显示宽大、垂直方向的外侧裂。
脑体积小，皮层菲薄，T1WI上相对于极低信号的白质，灰质呈高信号，T2WI相对于高信号白质，灰质呈低信号。
脑沟自28周以后逐渐出现主沟，35周以下小儿脑沟浅少，脑池包括侧裂、大脑半球间裂、脑干小脑周围脑池均较宽。
到36周仅侧裂池和枕极池稍著，透明间腔和穹隆间腔较明显，脑室小。
基底节于32～33周开始能辨别，T1WI上信号高于大脑白质与内囊呈等信号，36周内囊信号高于或等于基底节之豆状核。
脑白质髓鞘化进程见表1-8-1。
生发基质CT上呈高信号。
在MRI上呈等灰质信号，小胎儿（18-20周）时生发基质较厚，沿侧脑室壁分布呈带状；随着胎儿成熟逐渐变薄，且连续性中断；尾状核头部最厚，退化最晚，至孕36周生发基质已完全退化，勿误诊为生发基质出血。
此后脑皮质进一步加厚，更多的脑回出现，基底节丘脑在CT上密度增加，脑白质额枕区密度下降。
颅脑先天性畸形影象学征象及诊断课件
膈－视发育不良
（mri-00050509 )
Mri矢状位平 扫提示胼胝体 体后部缺如
二胼胝体发育异常
胼胝体是神经系统最大纤维束,越过中线 把 大脑半球连接起来,若纤维不能越过中线,
胼胝体就不能形成
(病因和病理)在胚胎20周以前受到各种原 因损害,均了引起胼胝体发育异常,胼胝体异 常的部位和范围与病变发生的时间和形成 次序密切相关.
-视发育不良)
透明隔位于中线的潜在间隙,是由两层三角形薄膜形成,将 额角分开.
• 透明隔腔,(第五脑室)因其无室管膜,故不属脑室系统,在婴 幼儿期开始退化. (CT征象）脑脊液密度间隙，双层各有薄膜，将额角分开 ，宽度１－２mm. (mri征象)位于双侧额角间之腔隙呈长T1长T2,压水呈低信 号
透明隔间腔
(MRI-00077854)
透明隔缺如:
透明隔缺如可分先天性脑积水,也可继发 于脑积水.(影象征象)双侧脑室间无透明隔, 双侧额角变扁(横轴位);上方变扁,交角变钝 ,(冠状位)
透明隔缺如MRI征象
（MRI-０００６１７３５）
膈-视发育不良:
包括透明隔缺如,原发性视神经发育不良,及 垂体功能不全.
前言
颅脑先天性畸形约半数发现于出生时和 新生儿期,其余在婴幼和儿童期间,是小儿 颅脑疾病的重要组成部分,也是胎儿及婴 幼儿死亡重要原因.
神经系统发育开始于妊娠第三周,在妊 娠一个月内胚胎受到损害,均可导致颅脑 畸形,有的畸形也可发生妊娠后期,胚胎时 期神经系统发育异常引起颅脑畸形原因多 种多样.
一 透明隔异常(含透明隔间腔,囊肿,缺如及膈
的肿块,临床根据体位而鉴别.
Chiari畸形 （病因和病理）
病因不明确，病理分类１－３型． （临床表现）临床症状轻重与扁桃体下移
结节性硬化症的CT及MRI诊断
结节性硬化症的CT及MRI诊断结节性硬化症(TS)又称Bourneville病[1],是一种多系统受累的神经皮肤综合征,为常染色体显性遗传性疾病,多见于儿童,有家族性。
CT表现[2]:①室管膜下有多发性小结节状钙化影,也可为单发、不强化;小结节也可未钙化;突入脑室可以强化;但有钙化者居多;颅内异常钙化率高。
一般出生后2年即呈典型钙化,结节亦可发生在脑皮质区,但少见,多为单发性,钙化率低;②少数病例可能恶化为室管膜下巨细胞型星形细胞瘤或其他胶质瘤,增强扫描可产生异常强化;③可见白质区脱髓鞘的低密度区;④可伴灰质异位;⑤脑室扩大系梗阻性脑积水或脑发育不良所致。
MRI表现[1]:①新生儿期因脑白质髓鞘形成不完全,皮层灰质结节在T1WI信号略高于脑白质,T2WI信号低于脑白质,随年龄增长,脑白质髓鞘形成,结节在T1WI呈等或略低信号,T2WI呈高信号。
增强后5%的皮层灰质结节可见强化。
皮层灰质结节不会发生恶变;②脑白质病灶的信号变化与皮层灰质结节近似,新生儿期T1WI为略高信号,T2WI为低信号,随年龄增长,T1WI呈等或低信号,T2WI为高信号,增强后12%的病例可见强化;③新生儿期室管膜下胶质结节T1WI呈略高信号,T2WI呈低信号,以后逐渐演变成T1WI等或低信号,T2WI高信号;④室管膜下巨细胞型星形细胞瘤T1WI呈等或低等混杂信号,增强后中度强化但不均一;⑤多合并侧脑室扩大。
鉴别诊断[3]:本病变与星形细胞瘤、Fahr病、甲状旁腺功能减退,弓形虫体病或巨细胞包涵体病等相鉴别。
例1:患者,女,21岁,以“头部外伤”就诊。
CT平扫示双侧侧脑室室管膜有多发大小不等结节钙化影,并突入脑室;双侧基底节区亦可见多发结节钙化影。
双侧额顶叶脑白质区可见脱髓鞘的低密度区。
CT增强扫描示脑白质区脱髓鞘低密度区及基底节室管膜下结节钙化无强化。
MRI平扫示双侧侧脑室室管膜有多发大小不等长T1短T2结节影,并突入脑室;双侧基底节区亦可见多发长T1短T2结节影。
视-隔发育不良的CT和MRI表现
视-隔发育不良的CT和MRI表现左赞江;赖秋荣;程广;韦骏;宋高业【摘要】目的:探讨视-隔发育不良的CT、MRI影像特征.方法:回顾性分析经临床、影像证实的9例视-隔发育不良患者的CT、MRI表现,4例行CT扫描,5例行MRI扫描,常规行横轴面、矢状面及冠状面扫描.结果:影像学主要表现为透明隔缺如,双侧侧脑室融合,侧脑室前角呈方形,视神经、视交叉和视神经管发育不良,合并脑裂、脑白质发育不良、胼胝体发育不良、小脑发育不良、垂体后叶缺如等畸形.结论:视-隔发育不良的CT、MRI表现具有特征性,MRI对视路的观察优于CT,对于轻度视神经发育不良者需结合眼科检查.【期刊名称】《放射学实践》【年(卷),期】2013(028)009【总页数】4页(P951-954)【关键词】透明隔-视神经发育不良;体层摄影术,X线计算机;磁共振成像【作者】左赞江;赖秋荣;程广;韦骏;宋高业【作者单位】545001,广西,柳州市中医院放射科;545001,柳州市妇幼保健院影像科;545001,柳州市妇幼保健院影像科;545001,广西,柳州市中医院放射科;545001,广西,柳州市中医院放射科【正文语种】中文【中图分类】R742.8;R445.2;R814.42视-隔发育不良（septo-optic dysplasia，SD）是罕见的中线结构前部畸形，也称De-Morsier综合征，包括透明隔缺如及视觉传导通路发育不良，可合并其他脑内发育异常。
笔者搜集柳州市中医院及柳州市妇幼保健院2007年-2013年经临床、影像证实的9例视-隔发育不良患者，回顾性分析其CT、MRI表现，旨在探讨视-隔发育不良的影像特征。
材料与方法1.病例资料本组9例SD 患者，男3例，女6例，年龄6个月～33岁。
主要临床表现：视觉异常9例，包括单侧或双侧视力障碍、视敏度减弱、眼盲、双眼球震颤，癫痫4例，智力及生长发育迟缓6 例，尿崩症3 例。
4 例行CT检查，5例行MRI检查，4例行眼底检查发现单侧和双侧视乳头发育不良各2例。
儿童基底神经节病变的MR诊断和鉴别-肖江喜
甲醇中毒：出血性壳核坏死
氰化钾中毒
青霉素过敏
海洛因: GP↑
吸毒
安非他明 : BG多发梗塞
霉甘蔗中毒
霉变甘蔗中毒的毒素为节菱孢霉菌所产生的嗜 神经毒素3－硝基丙酸，可选择性损害深部灰 质及白质
。MRI上表现为双侧基底节，尤其是苍白球呈 对称性T1W低信号，T2W高信号
部分病例可有梗塞区内出血，双侧黑质亦受累， 呈长T1、T2信号
该症候群被认为是由于感染革兰氏阴性菌（通常是大 肠杆菌）造成的后果
幼儿和青少年是主要的受累人群，多数患者受累时不 足5岁
病理学发现在基底神经核、丘脑、海马和大脑皮层出 现水肿、出血和缺血性损害。
微小血管栓塞和代谢紊乱被认为可能是造成损害的原因。
影像学上表现为大多数患者的大脑深部核团受累，但 大脑皮层受累见于严重病例。
肝性脑病
影像学表现
T1低信号/ T2高信号的病变（绝大多数）
中毒：CO，巴比妥酸类药品 ，硫化氢 ，氰化物 ， 甲醇 ，重金属，生物毒素等
低氧 低血糖 低血压 代谢和变性病 感染/脱髓鞘
影像学表现
T1高信号的病变
钙化 出血 新生儿缺氧 肝性脑病 金属离子过度沉积 营养过度 核黄疸
影像学表现
T2低信号的病变
金属离子沉积（正常及异常） 钙化 胶质增生
T2呈‘虎眼征’的病变
黑质苍白球变性`
急性因素
任何导致ATP酶活性下降的因素都可以导致基底节受累 ATP依赖的Na-K泵和离子梯度的破坏 细胞内Na的潴留导致细胞内水的增多和细胞毒性水肿
ATP的消耗也导致细胞外的谷氨酸盐的堆积， 谷氨酸盐作为大脑皮层神经纤维的主要兴奋性神经递质，作用 在NAA的神经受体上，导致细胞内Ca的内流 随着Ca内流，导致一系列酶链反应，包括自由基形成，脂质过 氧化反应，最终导致细胞死亡
神经节苷脂治疗早产儿脑白质损伤的临床疗效分析
活所 致 的各 种 病理 生 理改 变 。此外 ，神经 节 苷脂 还 可 以减 少 钙 内 ［７］Ｈａｍｒｉｅｋ Ｓ，ＭｉＵｅｒ ＳＰ，Ｌｅｏｎａｒｄ Ｃ，Ｇｌｉｄｄｅｎ ＤＶ，Ｇｏｌｄｓｔｅｉｎ Ｒ，Ｒａ－
流 ；抑 制 活 性 氧的 产生 ，减 少 自由基 对脑 细 胞 的 损害 ；改 善 能 量 ｍａｓｗａｍｙ Ｖ，ｅｔ ａ１．Ｔｒｅｎｄｓ ｉｎ ｓｅｖｅｒｅ ｂｒａｉｎ ｉｎｊｕｒｙ ａｎｄ ｎｅｕｒｏｄｅｖｅｌｏｐ—
神经 节 苷脂 （ＧＭ１）是 一 种谷 氨 酸受 体 过 度激 活 拮 抗 剂 ，即不 影 响 ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎ ｏｆ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ，ｈｙｐｏｘｉｃ－ｉｓｃｈｅｍｉｃ，ａｎｄ ｅｘｅｉｔｏｔｏｘｉｅ ｉｎｓｕｌｔｓ『Ｊ］．
谷氨 酸 受体 正 常 的信 号转 导 ，可 选择 性 抑 制 谷 氨酸 受 体 过 度 激 Ｍｅｎｔ Ｒｅｔａｒｄ Ｄｅｂ Ｄｉｓａｂｉｌ Ｒｅｖ，２００２，８（１）：３０—３８．
采用松龄血脉康胶囊联用氟桂利嗪胶囊 （西比灵 ）和天麻素片治 诊 日期 随机 纳 人 治疗 组 和 对 照组 。治疗 组 ４２例 ，男 １８例 ，女 ２４
疗椎 一基底 动脉 供血 不足 患者 ４２例 ，疗效 显 著 。现报 告 如下 。 例 ；对 照 组 ３８例 ；男 １９例 ，女 １９例 。两 组 年 龄 、性 别 、病 程 和 临
头重 头痛 ，目眩 耳呜 ，失眠 易怒 ，一 过性 肢体 麻 木 ，言 语不 利 等 。其 例 ，２型 糖 尿病 ２Ｏ例 。所 有 患 者 诊 前均 有 眩 晕 史 ，６７例 伴 有步 态
所 致 的眩晕 缓解 慢 ，复发率 高 。我 院 自 ２００８年 ｌ２月～２０１０年 ６月 不 稳 ，２２例 伴 有 耳 呜 ，３８例 伴 有 脑 震 ，２例 伴饮 水 呛 咳 。按 照 门
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轻度脑白质发育不良
脑瘫这种疾病在临床上的病因是比较多的，其中就有一种被称作是由轻度脑白质发育不
良而引发的脑瘫。我们在对脑瘫疾病进行治疗的时候常常是需要做好日常的护理工作的。那
么脑瘫疾病的护理工作都有哪些呢?下面我们就一起来了解下吧!
1、饮食护理，脑瘫患者应供给高热量、高蛋白及富有维生素、易消化的食物。对独立
进食困难患者应进行饮食训练，在喂食时，切勿在患者牙齿紧咬情况下将匙硬行抽出，以防
损伤牙齿。喂食时应保持患者头处于中线位，患者头后仰进食可致异物吸入。要让患者学习
进食动作，尽早脱离他人喂食的境地。如患者进食的热量无法保证，可进行鼻饲。
2、皮肤护理，病情严重和不能保持坐位的脑瘫患者往往长时间卧床，侧卧位适合各种
脑瘫患者，护理人员需要经常帮助患者翻身，白天尽量减少卧床时间。及时清理大小便，保
持皮肤清洁，防止褥疮发生或继发其他感染。
3、生活护理，日常中我们是需要对患者进行日常生活护理及训练。更衣时应注意患者
的体位，通常坐着脱衣较为方便。为患者选择穿脱方便的衣服，更衣时一般病重侧肢体先穿、
后脱。要注意培养患者独立更衣能力。根据患者年龄进行卫生梳洗训练，养成定时大小便习
惯。随年龄增长教会患者在排便前能向大人预示，学会使用手纸、穿脱裤子的动作等。
以上就是对于脑瘫患者日常的护理工作做的介绍了。我们积极做好日常的护理工作是能
够对治疗起到很大的帮助作用的。最后祝愿所有的脑瘫患者能够早日康复。