炎症因子与动脉硬化
四妙勇安汤加减治疗下肢动脉硬化闭塞症患者的疗效和其部分机制
四妙勇安汤加减治疗下肢动脉硬化闭塞症患者的疗效和其部分机制四妙勇安汤是一种中医药方，由四味中药组成，具有活血化瘀、祛瘀通络的功效。
在治疗下肢动脉硬化闭塞症方面，四妙勇安汤加减治疗已经被证实具有一定的疗效。
下面将就这一治疗方法的疗效及其部分机制进行介绍。
下肢动脉硬化闭塞症是一种常见的血管疾病，主要表现为下肢血供不足、间歇性跛行和肢体溃疡等症状。
传统治疗主要采用药物、手术和介入治疗等方法，但是疗效并不理想，而且容易出现并发症。
中医药在治疗下肢动脉硬化闭塞症中的作用逐渐受到重视。
四妙勇安汤加减治疗下肢动脉硬化闭塞症的疗效已被许多临床应用和研究所证实。
四妙勇安汤的主要成分包括川芎、红花、丹参和蜈蚣，这些中药具有活血化瘀、祛瘀通络的功效，能够改善患者的微循环障碍，促进血液循环，缓解下肢缺血症状。
四妙勇安汤还有降脂、抗炎、抗氧化等作用，能够减少动脉粥样硬化斑块的形成，延缓病情的进展。
四妙勇安汤加减治疗下肢动脉硬化闭塞症的临床疗效主要表现在以下几个方面：改善下肢血液循环。
四妙勇安汤中的川芎、红花等药物能够扩张微血管、增加血流量，改善患者下肢的血管供血情况，从而减轻下肢缺血症状。
缓解下肢疼痛和间歇性跛行。
四妙勇安汤具有镇痛和舒筋活络的作用，能够减轻患者的下肢疼痛和跛行症状，提高患者的生活质量。
促进溃疡愈合。
下肢动脉硬化闭塞症患者往往伴有肢体溃疡，四妙勇安汤具有活血化瘀和抗炎作用，能够促进溃疡的愈合，减少并发症的发生。
改善患者的临床症状和体征。
四妙勇安汤加减治疗下肢动脉硬化闭塞症能够有效改善患者的症状，如肌肉萎缩、足背动脉搏动减弱等，同时还能够改善患者的血脂水平和血液流变学指标。
四妙勇安汤加减治疗下肢动脉硬化闭塞症的疗效也得到了许多基础研究的支持。
通过实验研究发现，四妙勇安汤中的川芎、丹参等药物可以降低血管内皮细胞的黏附分子表达，抑制血小板凝集和血栓形成，改善血管功能。
四妙勇安汤还可以调节炎症因子的水平，减轻动脉粥样硬化的炎症反应。
氧化应激_炎症在动脉粥样硬化发生发展中作用研究的新进展_陈瑗
[文章编号] 1007-3949(2008)16-10-0757-06·专家论坛·氧化应激-炎症在动脉粥样硬化发生发展中作用研究的新进展陈 瑗,周 玫(南方医科大学自由基医学研究所,广东省广州市510515)[作者简介] 陈瑗,原第一军医大学自由基医学研究室主任,教授,博士研究生导师,享受国家特殊津贴。
国家自然科学基金第四、第五届学科评审成员,自由基医学专业委员会理事,广东省生物物理学会副理事长,广东省自由基医学专业委员会主任委员。
所在实验室被全国动脉粥样硬化专业委员会评为“全国知名实验室”。
获得面上国家自然科学基金7项,以第一参与者获得重点国家自然科学基金一项。
以第一或第二作者获得国家科学进步贰等奖、叁等奖以及中华医学科技进步壹等奖各一项,军队科技进步贰等奖三项。
发表论文240余篇,S C I 收录论著39篇。
发表在中华医学杂志上的论文由于被引用频次数较多被授予中华医学杂志创刊90周年金笔奖。
先后主编专著四部:自由基医学(北京人民军医出版社,1991年);自由基医学基础与病理生理(北京人民卫生出版社,2002年);自由基与衰老(北京人民卫生出版社,2004年)和自由基-炎症与衰老性疾病(北京科学出版社,2007年)。
[关键词] 病理学与病理生理学; 氧化应激; 炎症; 动脉粥样硬化[摘 要] 氧化应激和炎症是动脉粥样硬化发展的两个关键成分,是动脉粥样硬化从脂肪条纹形成到斑块破裂和血栓形成这一发展过程的主要因素。
本文从氧化应激在动脉硬化发生中的作用及其分子和细胞机制,动脉粥样硬化发生发展的炎症性质以及转录因子核因子κB 是活性氧诱导动脉硬化炎症反应的介导剂三个方面说明,这两个看似不相关的独立致病因子是相互调控共同存在,相伴而行的。
同时说明活性氧是动脉粥样硬化炎症发生的始动因素,活性氧及其修饰低密度脂蛋白形成的氧化型低密度脂蛋白是内皮损伤和诱导内皮细胞促炎症细胞因子和促炎症分子表达的主要原因。
超敏C反应蛋白在动脉硬化性疾病诊疗中的作用_胡良煜
［作者简介］胡良煜（1975—），女，主治医师，E －mail ：hu1liang2yu @126．com超敏C 反应蛋白在动脉硬化性疾病诊疗中的作用胡良煜综述，上官改珍审校(解放军323医院检验科，陕西西安730050)［关键词］动脉硬化性疾病；超敏C 反应蛋白；预后判断［中图分类号］R 543．5［文献标识码］B［文章编号］1007－8622（2013）01－0060－03C 反应蛋白（c －reactive protein ，CRP ）是一种主要由肝脏合成的急性时相蛋白质，它可与细菌的细胞壁结合，起抗体样调理作用。
它能激活补体经典途径，促进吞噬细胞功能，抑制血小板磷脂酶，减少其炎症介质的释放等。
因CRP 的血浆水平与炎症的活动性有关，临床上常测定CRP 以判断炎症及疾病的活动性。
超敏C 反应蛋白（high －sensitivity C －reactive protein ，hs －CRP ）在判断急性脑梗塞、不稳定心绞痛、冠心病等动脉硬化性疾病患者的预后判断有着非常重要的作用。
1CRP 、hs －CRP 的概念及意义感染、烧伤、大手术、创伤等应激原可诱发机体产生快速反应，如体温升高、血糖升高、分解代谢增强、负氮平衡及血浆中的某些蛋白质浓度迅速变化等。
这种反应称为急性期反应（acute phase respon se ，APR ），这些蛋白质被称为急性期蛋白（acutephase protein ，APP ）。
正常血浆中APP 浓度较低，在多种应激原作用下，有些APP 可升高1000倍以上，如C 反应蛋白。
APP 主要由肝脏产生，单核－巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞及多形核白细胞亦可产生少量。
关于应激时APP 产生的机制，目前认为主要与单核－巨噬细胞所释放的细胞因子有关。
在炎症、感染等应激状态下，许多细胞因子的血浆水平明显升高。
细胞因子产生增多后，刺激肝细胞及其他细胞释放APP ，如白细胞介素－1（IL －1）及肿瘤坏死因子－α（TNF －α）可刺激CRP 、血清淀粉样蛋白及补体C3的产生。
血管内皮细胞对动脉硬化发展的影响机制研究
血管内皮细胞对动脉硬化发展的影响机制研究随着现代科学技术的发展，对于心血管疾病的研究越来越深入，而动脉硬化则是引起心血管疾病的重要原因之一。
那么到底什么是动脉硬化呢？它的发病机制有哪些呢？本文将重点分析血管内皮细胞对动脉硬化发展的影响机制。
一、动脉硬化的定义及概述首先，我们需要了解动脉硬化的基本知识。
动脉硬化是一种血管疾病，它是由于动脉壁内皮细胞活化、内皮细胞损伤、炎性细胞的参与以及脂质沉积等一系列因素导致血管内膜增厚、血管腔变窄、弹性降低和韧性增强，最终导致血管管腔变窄，血流阻力增加，甚至闭塞。
动脉硬化需要长时间的发展过程，在这个过程中，血管内皮细胞的作用非常重要。
二、血管内皮细胞的作用血管内皮细胞（Endothelial Cells，ECs）是在血管内膜上的一层单层细胞膜，它是血管壁与血液之间的界面，与身体内器官的血液循环密切相关。
血管内皮细胞不仅能够调节血管舒张和收缩，而且还可以干预血液与血管之间的物质交换。
血管内皮细胞的健康状况对于心血管健康非常重要。
正常情况下，血管内皮细胞可以释放一系列活性物质，如NO（一种重要的血管扩张因子）等，这些物质对于维护血管健康极为重要。
但若内皮细胞受到一些有害刺激如吸烟、高血糖、高脂血症、高血压等影响后，会释放大量的氧自由基和炎症因子，导致内皮细胞损伤或死亡，使得血管内膜功能受损，通透性增加，从而培养了动脉硬化的土壤。
三、血管内皮细胞在动脉硬化中的影响血管内皮细胞在动脉硬化的过程中起着至关重要的作用。
在静息状态下，内皮细胞可以通过分泌一系列可溶性因子以及细胞粘附分子，来抵抗脂质沉积在血管管壁上的作用。
但当内皮细胞被某些刺激激活或损伤时，内皮细胞就会释放大量的炎性细胞因子，如IL-6、TNF-α和CCL2等炎性因子。
这些炎性因子可以吸引大量的炎性细胞，如单核细胞和T淋巴细胞到达动脉壁内部，带来大量氧自由基和活性氧物质分泌，损伤内皮细胞，促进脂质和胆固醇的沉积，形成典型的动脉粥样硬化斑块。
中医诊疗方案动脉粥样硬化临床症状
中医诊疗方案动脉粥样硬化临床症状汇报人：2023-12-12•动脉粥样硬化的基础知识•临床症状及表现•临床诊断和鉴别诊断目录•治疗方法和手段•预防和康复01动脉粥样硬化的基础知识动脉粥样硬化（AS）是一种慢性炎症性疾病，以动脉内膜脂质沉积、斑块形成和血管中膜钙化为特征，是心脑血管疾病的主要病理基础。
AS的病因主要包括遗传因素、高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖等。
定义和病因病因定义血液中的脂质成分，特别是低密度脂蛋白（LDL）在动脉内膜下沉积，引发炎症反应。
脂质浸润炎症反应血管中膜钙化炎症细胞如巨噬细胞和T 淋巴细胞浸润动脉内膜，释放炎症因子，促进斑块形成。
血管中膜发生钙化，导致血管壁变硬、弹性下降。
030201发病机制诊断标准AS患者可能出现心绞痛、心肌梗死、脑梗死等临床症状。
实验室检查可发现高血脂、高血压、高血糖等代谢异常。
影像学检查包括超声、CT、MRI等，可发现动脉粥样硬化斑块和血管狭窄。
病理学检查是诊断AS的金标准，可通过活检或尸检获取组织样本。
临床症状实验室检查影像学检查病理学检查02临床症状及表现乏力头晕心悸记忆力减退01020304患者早期可出现乏力、疲劳等症状，尤以活动后明显。
早期动脉粥样硬化可导致血液供应不足，出现头晕、头痛等症状。
心律不齐、心跳过快或过慢等心脏节律异常，均可表现为心悸。
早期动脉粥样硬化会影响脑部供血，导致记忆力减退、注意力不集中等表现。
中期动脉粥样硬化可能导致胸痛，性质可为钝痛、隐痛或针刺样疼痛，可伴有胸闷、气短等症状。
胸痛中期病变如累及肢体动脉，可出现肢体麻木、冰冷、疼痛等症状。
肢体麻木由于动脉供血不足，中期患者可出现间歇性跛行，即行走一段距离后出现小腿肌肉疼痛、痉挛等症状，需休息后缓解。
间歇性跛行晚期动脉粥样硬化可能导致器官缺血，如肾、肠系膜等，出现相应的症状，如肾区疼痛、腹泻等。
器官缺血晚期病变可能导致血管严重狭窄或闭塞，出现相应器官的严重缺血，甚至坏死。
内皮细胞在动脉粥样硬化中的作用研究
内皮细胞在动脉粥样硬化中的作用研究动脉粥样硬化是一种常见的心血管疾病，是由于血管内皮细胞功能异常和炎症反应等因素导致动脉壁内的沉积物在血管中逐渐增多而引起的。
内皮细胞是血管内皮组织中的主要细胞，它们在维持血液内环境平衡、调节血管舒张、抵御血管内缘紊乱等方面具有重要作用。
而在动脉粥样硬化的发生过程中，内皮细胞的功能发生了异常变化，它们释放了多种促炎细胞因子，激活了单核细胞，加速了动脉硬化的发展。
本文将探讨内皮细胞在动脉粥样硬化发生过程中的作用及其研究进展。
内皮细胞功能异常与动脉粥样硬化的发生有关内皮细胞是血管内皮组织中的单层扁平细胞，它们密布于血管的内壁，具有维持血管内循环环境稳定、调节血压、平滑肌舒张、防止血管内缘紊乱等多种功能。
然而，当人体缺乏锻炼、饮食不均、吸烟酗酒等不良生活方式时，内皮细胞的功能会发生异常变化，进一步影响到血管的健康。
内皮细胞的功能异常与动脉粥样硬化的发生密切相关。
动脉粥样硬化发生的过程是由于内皮细胞受到刺激而产生一系列炎症反应，促使单核细胞黏附于血管壁上，进而形成斑块沉积。
内皮细胞在炎症反应中扮演着重要角色。
因为它可以诱导血管内转化生长因子（VEGF）的产生，激活单核细胞，破坏动脉的内皮层，更有利于脂蛋白和炎性因子渗入血管壁。
此外，内皮细胞也能够分泌多种细胞因子，如肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1β）等，它们能够激发单核细胞向血管壁的部位聚集，进一步加速斑块的形成和沉积。
内皮细胞调控血管舒张和收缩的作用内皮细胞是血管内皮组织中的主要组成部分之一，也是最外层的一层细胞，它们在调节血管舒张和收缩方面起着至关重要的作用。
当内皮细胞感应到血管的高压力和炎症反应时，会释放一系列生物酶和细胞因子，如NO、磷酸酰肌酸酰基酰化酶（PKG）等，然后这些生物酶和细胞因子会作用于血管肌肉细胞，使其发生舒张作用，使血管内径增大，血流量增加，这就是所谓的内皮细胞介导的血管舒张。
(完整版)动脉粥样硬化发病机制
动脉粥样硬化发病机制动脉粥样硬化的发生发展机制目前仍不能全面解释,但经过多年的研究和探索主要形成了以下几种学说，脂代谢紊乱学说、内皮损伤学说、炎症反应学说、壁面切应力以及肠道微生物菌群失调等，这些学说从不同角度阐述了动脉粥样硬化的发生过程。
1、脂质代谢紊乱学说高血脂作为AS的始动因素一直是相关研究的热点。
流行病学资料提示，血清胆固醇水平的升高与AS的发生呈正相关。
在高血脂状态下血浆低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）浓度升高，携带大量胆固醇的LDL-C 在血管内膜沉积，并通过巨噬细胞膜上的低密度脂蛋白受体（LDL-Ｒ）携带胆固醇进入细胞内。
同时血液中及血管内膜下低密度脂蛋白（LDL）经过氧化修饰后形成氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL），其对单核巨噬细胞表面的清道夫受体（如: CD36，SＲ-A，LOX1）具有极强的亲和力，导致Ox-LDL 被迅速捕捉并被吞噬。
然而Ox-LDL 对巨噬细胞具有极强的毒害作用，可以刺激单核巨噬细胞的快速激活增殖聚集退化，然后凋亡为泡沫细胞，这些泡沫细胞的大量聚集便形成了As 的脂质斑块。
此外，Ox-LDL 通过与血管内皮细胞LOX1 结合导致细胞内信号紊乱并引起内皮细胞功能障碍。
Ox-LDL还能促进血管平滑肌细胞不断增殖并向外迁移在血管内壁形成斑块。
从脂代谢紊乱学说的病变过程中可以看出，血管内皮功能受损和氧化应激是动脉粥样硬化发生的重要环节。
同时对于AS 动物模型的诱导当前国内外使用最多的方法是饲喂高脂高胆固醇饲料促使脂代谢紊乱。
2、内皮损伤学说在正常情况下动脉血管内膜是调节组织与血液进行物质交换的重要屏障。
由于多种因素（如: 机械性，免疫性，LDL，病毒等）刺激内皮细胞使其受到严重损伤导致其发生功能紊乱与剥落，进而改变内膜的完整性与通透性。
血液中的脂质会大量沉积于受损内膜处，促使平滑肌细胞和单核细胞进入内膜并大量吞噬脂质形成泡沫细胞，泡沫细胞的不断累积便形成脂肪斑块。
下肢动脉硬化的治疗方法有哪些动脉硬化怎么办
下肢动脉硬化的治疗方法有哪些动脉硬化怎么办下肢动脉硬化是由于动脉壁发生结构性变化，造成动脉管腔狭窄或堵塞的疾病。
其常见症状为下肢间歇性跛行、下肢疼痛、肌肉无力等。
治疗方法主要分为非手术治疗和手术治疗两种。
下面将详细介绍下肢动脉硬化的治疗方法。
非手术治疗方法主要包括药物治疗和改变生活方式。
一、药物治疗1. 抗血小板药物：如阿司匹林、双嘧达莫、氯吡格雷等，可以通过抑制血小板聚集的作用，减少血栓的形成，改善血液流动，预防血栓形成，降低心脑血管事件的发生风险。
2. 降脂药物：如他汀类药物（如辛伐他汀、洛伐他汀等）和贝特类药物（如非诺贝特等），可以有效降低血液中的胆固醇和甘油三酯水平，改善血管内皮功能，减少斑块的形成。
3. 扩血管药物：如长效硝酸酯类药物（如硝普钠、硝酸异山梨酯等），可以通过放松血管平滑肌，扩张血管，增加血流量，改善微循环，缓解下肢缺血症状。
4. 抗凝药物：如华法林，可以通过抑制凝血因子的合成和活化，延长凝血酶原时间，降低血液的凝血能力，减少血栓的产生和扩展。
5. 抗血脂药物：如贝特类药物（如非诺贝特、依折麦布等）和贝特类药物（如他汀类药物），可以通过降低血液中的胆固醇和甘油三酯水平，减少脂肪的沉积，改善动脉硬化的病理过程。
6. 抗高血压药物：如ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）和ARB（血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂），可以通过降低血压，改善动脉壁弹性，减少血管病变，缓解下肢缺血症状。
7. 中药治疗：如积雪草、黄酮类物质等，可以通过改善氧化应激、改善炎症反应等途径，减缓动脉硬化的进展。
二、改变生活方式1. 停止吸烟：烟草中的尼古丁和有害物质会损害血管内皮细胞，加速动脉粥样硬化的进程。
戒烟可以有效降低心血管疾病的风险。
2. 控制饮食：限制高脂、高胆固醇、高盐和高糖的饮食，增加蔬菜水果、全谷类和坚果的摄入，保持适当的体重。
3. 增加运动：适当的有氧运动，如快走、跑步、骑车等，可以增加下肢血流量，改善下肢肌肉的耐力和代谢状态，减轻下肢跛行症状与疼痛。
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炎症因子与动脉硬化
【关键词】 炎症因子 （冠状）动脉硬化是慢性炎症反映，这在
心血管疾病的研究中，正慢慢引发人们的关注。高血压、糖尿病、脂
蛋白紊乱及病原体感染等多种危险因子涉及了动脉慢性炎症的病理进
程［1］。了解这一炎症反映进程的发生、进展及增进因素，有助于预
防并操纵冠心病的进展进程。本文旨在讨论这一炎症进程中的介导因
子的激活及在动脉硬化进程中的作用，别离与高血压、高血脂、糖尿
病及感染性疾病的关系。
1 炎症介质的激活
已证明活化能调剂多种炎症和免疫基因表达的重要转录因子
NF-KB是动脉硬化的启动因子，Brand［2］利用单抗（mAb）辨识NF-KB
P65亚基上I-KB结合区，发觉AS病灶粥瘤内膜、中膜的SMCs（血管
滑腻肌细胞）、巨噬细胞、EC（内皮细胞）里面均有活化的NF-KB。静
息状态下，NF-KB与其抑制亚单位（IKB）结合与胞浆中，NF-KB的激
活主若是通过降解IKB来实现的。各类危险因子（高脂血症、高血糖、
糖尿病、感染源等）通过细胞膜激活IKB激酶，使IKB磷酸化，然后
与多个泛素结合，进而由蛋白激酶降解NF-KB游离于胞浆中，胞浆中
的NF-KB易位至细胞核，与脱氧核糖核酸（DNA）分子炎症反映调剂蛋
白的基因中的启动因子区域NF-KB结合点相结合，调控各类炎症因子
如肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（IFN）、IL-一、IL-六、血管细胞粘
附分子-1（VCAM-1）、细胞间粘附分子（ICAM-1）、E-选择素趋化因子
MCP-1等。而IL-6通过放大白细胞的集聚而起到对局部炎症反映的刺
激作用 ［3］ 。伴随炎症反映到纤维增生进程，许多细胞（单核细胞、
内皮细胞、滑腻肌细胞）都可产生IL-6，它激活AS斑块中的T淋巴
细胞，后者产生干扰素，促使滑腻肌细胞（SMC）凋亡，增进斑块不稳
固性，致使斑块破裂。IL-6还调剂肝脏产生急性期蛋白（CRP），而CRP
已被证明在冠脉综合征中成心义［4，5］。
2 脂质紊乱与炎症介质
Calare［6］等将人类LDL颗粒注入鼠模型中，发觉这些脂蛋白居
住在动脉壁上，产生氧化修饰反映，同时伴有内皮细胞NF-KB依托性
基因表达。血管壁氧化脂质激活过氧化物酶体增值蛋白活化受体
（PPARS）调剂血管基因表达，这种受体属核受体家族，它们调剂脂质
和糖代谢，阻碍细胞分化和凋亡。PPAR-r又致使脂肪细胞分化，增进
脂质沉积，脂肪酸和花生四稀酸是PPAR天然配基，低脂血症纤维、抗
糖尿病的glitasones别离是PPAR-r、PPAR-α合成配基。氧化LDL成
份可能激活PPAR-r，调剂巨噬细胞基因表达，致使泡沫细胞形成。另
外，PPAR-α存在于人类主动脉的滑腻肌细胞中［7］。
3 高血压时AngⅡ诱导炎症的机制
作为血管收缩剂的AngⅡ在高血压患者中明显升高。AngⅡ诱导依
托氧化应激和NF-KB激活的内皮细胞（ECS）、血管滑腻肌细胞（VSMCs）
的炎症反映 ［8］ 。最近几年来国外学者发觉AngⅡ可增进血管EC
产生粘附分子:用AngⅡ和人脐静脉内皮细胞进行孵育4h，发觉ICAM-1
表达明显升高，同时作者将AngⅡ注入12例高血压患者及8例正常人
后，观看ICAM-1的动态转变，并与安慰剂对照，结果AngⅡ注射组的
ICAM-1明显升高，Northern blot亦显示信使RNA（核糖核酸）表达
亦明显升高，说明AngⅡ通过刺激粘附分子分泌参与AS的发生。1999
年，Kranzhofer发觉AngⅡ可引发SMC IL-6升高，作者将AngⅡ与SMC
孵育后发觉能引发浓度依托性与时刻依托性IL-6释放增加，RT-PCR
显示其mRNA明显升高，说明了AngⅡ从转录水平调剂了IL-6的产生，
参与了AS的病理进程［9］。将AngⅡ与大鼠SMC及人类单核细胞株U937
细胞一起孵育6h，结果发觉MCP-1mRNA表达明显升高，说明AngⅡ引
发了单核细胞趋化因子（MCP-1）的产生，除趋化单核细胞外，对SMC
亦有趋化作用、增值作用，能吸引SMC进入内膜。
目前以为AngⅡ的生物学作用是通过位于细胞膜上特异受体介导
的，受体有两种，别离为血管紧张素Ⅱ受体1（AT1）及血管紧张素Ⅱ
受体2（AT2），目前以为AngⅡ与AT1结合后通过和转录因子NF-KB
激活炎症介质。
4 糖尿病和糖基化终末产物（AGEs）与受体的效应
非酶型的糖基化蛋白增加AGEs形成，AGEs与受体结合促成细胞
内氧化反映，使培育内皮细胞激活NF-KB，增进细胞表面VCAM-1等粘
附分子表达，增进白细胞与内皮 粘附，增进滑腻肌细胞增值，使血管
内膜壁增厚［10］。 5 感染源与AS炎症
AS的粥样斑块内炎性细胞聚集，其中要紧为巨噬细胞、T淋巴细
胞和肥大细胞，目前人们关于微生物在其中所起的作用日趋关注。巨
细胞病毒、幽门螺杆菌、肺炎衣原体（CPn）、特异性免疫复合物等在
冠心病患者中被检测到［11］，说明慢性感染可能在粥样硬化中起作用。
迄今以为最有关联的是CPn，CPn感染巨噬细胞、内皮细胞、滑腻肌细
胞时，可诱发多种细胞因子产生，加重炎性反映，这些作用因素，使
机体急性相蛋白水平升高，并通过对AS靶细胞的综合作用阻碍AS斑
块的进展和稳固状况［12］。CPn及其碎片和DNA在冠状动脉粥样病灶
中被发觉［13］。冠心病发生率随CPn抗体滴度升高而增加，而抗衣原
体医治可降低这一危险。“炎症反映、肺炎衣原体与不稳固心绞痛的相
关性研究”［14］选择了不稳固心绞痛（UAP）、稳固性心绞痛（SAP）
各30例及正常健康者20例，应用微量免疫荧光法检测其血清CPn特
异性抗体IgG、IgMD滴度，酶联免疫法检测TNF-α水平，散射免疫法
检测C反映蛋白（CRP）水平，结果显示UAP组TNF-α、CRP水平均高
于SAP组和正常组，但CRP水平SAP组与正常组不同无显著性。三组
CPn特异性抗体IgG阳性率别离为%、%和%。UAP组高于SAP组和正常
组，IgM抗体阳性率别离为%、%和%，组间比较不同无显著性，IgG抗
体阳性者血清TNF-α、CRP水平均高于阴性者。结论是CPn慢性感染
与UAP发生紧密相关。TNF-α属于细胞因子类炎性介质［15］，要紧由
单核细胞和（或）巨噬细胞分泌，要紧作用为增加内皮粘附分子表达，
增加血小板活化因子合成，另外TNF-α能增进间质性胶原酶和基质金
属蛋白酶（mmPs）的表达，降解大分子基质间质性胶原的合成，同时
增加了细胞外基质降解，增加了粥样斑块的不稳固性，有报导说CRP
可因体内存在感染灶而升高，须确信患者原有CRP的基础水平，本研
究说明体内存在感染灶加重或促发冠脉事件的概率也在升高。
6 炎症学说带来医治新思路
他汀类药物的稳固斑块作用已成共识，包括改善内皮细胞功能、
抑制SMC的增殖、抑制炎性细胞浸润及炎症介质释放、减少mmPs表达
［16］。血管紧张素转换酶抑制剂（AˉCEI）能降低斑块体积，减少巨
噬细胞聚集及胆固醇含量，并能增加细胞外基质的含量，因此有抗AS
炎症作用。抗氧化剂如PDTC在体外实验中有抗AS引发的炎症作用，
阿司匹林也有相似作用，可能与其抑制NF-KB有关。一样，抗衣原体
抗体医治、抗肥大细胞脱颗粒及抗炎医治给人们提供了新的启发。
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