巨噬细胞炎症反应在动脉粥样硬化中的研究进展(全文)
巨噬细胞TREM2信号通路与动脉粥样硬化的研究进展
巨噬细胞TREM2信号通路与动脉粥样硬化的研究进展
虞宗颖;黄宇;傅聪
【期刊名称】《齐齐哈尔医学院学报》
【年(卷),期】2022(43)1
【摘要】动脉粥样硬化是大中动脉的慢性炎症性疾病,是众多心血管疾病的病理生理基础。
巨噬细胞通过调节脂质浸润和炎症反应参与动脉粥样斑块的形成和发展。
髓样细胞触发受体2(TREM2)是一种单次跨膜的免疫球蛋白超家族跨膜受体,能够增强巨噬细胞吞噬能力并抑制其炎性激活,促进巨噬细胞中的胆固醇流出,抑制其向泡沫细胞的转变。
泡沫状TREM2型巨噬细胞特异性存在于动脉粥样硬化的粥样斑块中。
此外,TREM2脱落后形成的sTREM2亦表现出神经保护和促进炎症反应的功能。
因此,本文就巨噬细胞TREM2构造及其信号通路与动脉粥样硬化的相关研究进展进行综述。
【总页数】5页(P68-72)
【作者】虞宗颖;黄宇;傅聪
【作者单位】皖南医学院第一附属医院(弋矶山医院)心内科
【正文语种】中文
【中图分类】R593.22
【相关文献】
1.PI3K/Akt/mTOR信号通路在巨噬细胞自噬及动脉粥样硬化斑块不稳定中的作用
2.调控巨噬细胞极化的相关信号通路及其调节机制研究进展
3.HMGB1/RAGE信号
通路在ALI/ARDS肺泡巨噬细胞焦亡中作用的研究进展4.益气活血化痰方作用于巨噬细胞外泌体miRNA-let-7-5p/TAB2信号通路抗动脉粥样硬化的实验研究5.巨噬细胞PI3K/Akt通路与动脉粥样硬化的研究进展
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Ｍｈｅｍ／Ｍ（Ｈｂ）型巨噬细胞极化在动脉粥样硬化病变中的作用
基金项目：国家自然科学基金（８１６７２０８４）通信作者：关秀茹，Ｅ ｍａｉｌ：ｇｘｒ０４５１＠ｓｉｎａ．ｃｏｍＭｈｅｍ／Ｍ（Ｈｂ）型巨噬细胞极化在动脉粥样硬化病变中的作用罗之晟 王超 刘家汝 关秀茹（哈尔滨医科大学附属第一医院检验科，黑龙江哈尔滨１５０００１）【摘要】动脉粥样硬化是一种脂质驱动、炎症性的慢性疾病。
巨噬细胞极化是动脉粥样硬化形成、进展的重要参与者与潜在治疗靶点。
Ｍｈｅｍ／Ｍ（Ｈｂ）型巨噬细胞［Ｍｈｅｍ／Ｍ（Ｈｂ）］是一种出血相关的巨噬细胞亚群，现就Ｍｈｅｍ／Ｍ（Ｈｂ）的自身特点及其在斑块中的来源发展进行介绍，探究Ｍｈｅｍ／Ｍ（Ｈｂ）在斑块中发挥的作用以及相应的分子机制和信号通路，为抗动脉粥样硬化治疗寻找新的策略和靶点。
【关键词】动脉粥样硬化；巨噬细胞极化；Ｍｈｅｍ／Ｍ（Ｈｂ）【ＤＯＩ】１０ １６８０６／ｊ．ｃｎｋｉ．ｉｓｓｎ．１００４ ３９３４ ２０２１ １２ ０１６ＲｏｌｅｏｆＭｈｅｍ／Ｍ（Ｈｂ）ＭａｃｒｏｐｈａｇｅＰｏｌａｒｉｚａｔｉｏｎｉｎＡｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃＬｅｓｉｏｎｓＬＵＯＺｈｉｓｈｅｎｇ，ＷＡＮＧＣｈａｏ，ＬＩＵＪｉａｒｕ，ＧＵＡＮＸｉｕｒｕ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＬａｂｏｒａｔｏｒｙＤｉａｇｎｏｓｔｉｃｓ，ＴｈｅＦｉｒｓｔＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＨａｒｂｉｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｈａｒｂｉｎ１５０００１，Ｈｅｉｌｏｎｇｊｉａｎｇ，Ｃｈｉｎａ）【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ（ＡＳ）ｉｓａｌｉｐｉｄｄｒｉｖｅｎ，ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｈｒｏｎｉｃｄｉｓｅａｓｅ．Ｍａｃｒｏｐｈａｇｅｐｏｌａｒｉｚａｔｉｏｎｉｓａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｐａｒｔｉｃｉｐａｎｔａｎｄｐｏｔｅｎｔｉａｌｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｔａｒｇｅｔｉｎｔｈｅｆｏｒｍａｔｉｏｎａｎｄｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ．Ｍｈｅｍ／Ｍ（Ｈｂ）ｉｓａｓｕｂｐｏｐｕｌａｔｉｏｎｏｆｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ．ＴｈｉｓｐａｐｅｒｉｎｔｒｏｄｕｃｅｓｔｈｅｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｏｆＭｈｅｍ／Ｍ（Ｈｂ）ａｎｄｉｔｓｏｒｉｇｉｎａｎｄｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｉｎａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃｐｌａｑｕｅｓ，ｅｘｐｌｏｒｅｓｔｈｅｉｒｒｏｌｅｓｉｎａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃｐｌａｑｕｅｓ，ａｎｄｔｈｅｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇｐｏｔｅｎｔｉａｌｍｏｌｅｃｕｌａｒｍｅｃｈａｎｉｓｍａｎｄｓｉｇｎａｌｐａｔｈｗａｙ，ｓｏａｓｔｏｆｉｎｄｎｅｗｓｔｒａｔｅｇｉｅｓａｎｄｔａｒｇｅｔｓｆｏｒａｎｔｉ ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃｔｈｅｒａｐｙ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ；Ｍａｃｒｏｐｈａｇｅｐｏｌａｒｉｚａｔｉｏｎ；Ｍｈｅｍ／Ｍ（Ｈｂ） 动脉粥样硬化（ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，ＡＳ）是大部分心脑血管疾病的病理基础，包括冠心病、心肌纤维化、脑软化以及外周血管疾病等，其发病率呈上升趋势，是全球健康的重大威胁［１］。
巨噬细胞自噬在动脉粥样硬化中的作用_许秋莲
The Effect of Macrophage Autophagy in Atherosclerosis
XU QiuLian， YANGYang，and TIAN Ye （ Department of Cardiovascular，First Affiliated Hospital of Harbin Medical University，Harbin，Heilongjiang 150001 ， China） ［ KEY WORDS］ Macrophage； Autophagy； Cholesterol Efflux； Inflammasome； Atherosclerosis Recent research has shown that ［ABSTRACT］ Autophagy is a lysosomal degradation pathway for cellular homeostasis． activation．
macrophage autophage inhibits progression of atherosclerosis by promoting efflux of cholesterol and restraining inflammasome However macrophage autophagy is defective in the advanced plaques， which results in increasing of plaque vulAfterwards how to regulate the macrophage autoFurther investigation on the mechanism of nerability and risk of plaque rupture to cause acute coronary syndrome．
巨噬细胞极化及其对炎性疾病作用的研究进展
巨噬细胞极化及其对炎性疾病作用的研究进展一、巨噬细胞极化的概述巨噬细胞是免疫系统中的重要细胞成分，具有高度的可塑性和多能性。
在不同的微环境刺激下，巨噬细胞可以极化为不同的表型，即经典活化的 M1 型巨噬细胞和替代活化的 M2 型巨噬细胞。
M1 型巨噬细胞通常由脂多糖（LPS）和γ干扰素（IFNγ）等刺激诱导产生，其特征是高表达诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、白细胞介素-12（IL-12）等，具有强大的杀菌和促炎活性。
而 M2 型巨噬细胞则可由白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-13（IL-13）等诱导，高表达精氨酸酶-1（Arg-1）、几丁质酶 3 样蛋白 3（Ym1）等，发挥抗炎、组织修复和免疫调节等作用。
二、巨噬细胞极化的分子机制巨噬细胞极化是一个复杂的过程，涉及多种信号通路和转录因子的调控。
例如，核因子κB（NFκB）信号通路在 M1 型极化中发挥关键作用，它能够促进促炎细胞因子的产生。
而在 M2 型极化中，信号转导及转录激活因子 6（STAT6）和过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）等转录因子起到重要的调节作用。
此外，微小 RNA（miRNA）也参与了巨噬细胞极化的调控。
某些miRNA 可以促进 M1 型极化，而另一些则有助于 M2 型极化。
例如，miR-155 能够增强 M1 型相关基因的表达，而 miR-223 则倾向于诱导M2 型极化。
三、巨噬细胞极化与炎性疾病的关系（一）在炎症早期在炎症早期，M1 型巨噬细胞大量聚集，释放大量的炎性因子，如肿瘤坏死因子α（TNFα）、IL-1β和 IL-6 等，以清除病原体和受损细胞。
然而，如果 M1 型巨噬细胞持续激活，过度的炎症反应可能会导致组织损伤和疾病的恶化。
（二）在炎症后期随着炎症的进展，M2 型巨噬细胞逐渐增多，分泌抗炎细胞因子，如 IL-10 和转化生长因子β（TGFβ），促进组织修复和重塑。
但 M2 型巨噬细胞的过度活化也可能导致一些慢性炎症性疾病的持续存在，如纤维化疾病。
巨噬细胞在血管炎症及动脉粥样硬化中的作用
•综述 •巨噬细胞在血管炎症及动脉粥样硬化中的作用孙雨萌1，左海奇1，田野1基金项目：国家自然科学基金(81371709)作者单位：1 150001 哈尔滨,哈尔滨医科大学附属第一医院心血管内科通讯作者：田野,E-mail:yetian@ doi：10.3969/j.issn.1674-4055.2017.12.41动脉粥样硬化（AS）以血管壁的慢性炎症反应为特征，其并发症心肌梗死和脑卒中等是全球首要致死疾病。
巨噬细胞是AS病变中最丰富的一类细胞，从AS病变形成到斑块破裂的各个阶段都起着重要作用。
当局部区域的血流处于非层流状态时，血管内皮功能障碍导致循环低密度脂蛋白（LDL）渗透到血管内膜，高脂血症患者尤为明显，血管壁上LDL经过氧化等修饰后激活内皮细胞和固有免疫细胞，导致趋化因子和粘附分子表达增加，趋化循环中单核细胞在血管壁的粘附、滚动、跨内皮迁移，导致内膜单核细胞浸润。
单核细胞进入血管内膜后，分化成巨噬细胞摄取修饰后的脂蛋白成为泡沫细胞。
逐渐积累在内皮的泡沫细胞凋亡，若凋亡的泡沫细胞没有被及时清除，逐渐导致血栓和炎性坏死核心的形成。
巨噬细胞通过分泌细胞因子和蛋白水解酶进一步加剧炎症，导致斑块稳定性下降、破裂继发血栓形成，引起缺血性事件如心肌梗死、中风。
这一观点被认为是损伤形成的重要机制。
但最近有研究揭示了AS斑块中巨噬细胞聚集的机制及功能。
1 巨噬细胞在血管壁聚集的机制1.1 骨髓和脾脏来源的循环单核细胞募集 在AS病变进展中，循环中的单核细胞向炎症血管募集。
在高胆固醇小鼠模型中，给予高脂饮食，Ly-6Chi单核细胞集群明显增多，Ly-6Chi单核细胞粘附于活化的血管内皮细胞、病灶转变成巨噬细胞。
Ly-6Chi CCR2+型单核细胞为斑块内巨噬细胞的主要前体细胞，其向斑块募集主要取决于趋化因子受体CCR2、CCR5和CX3CR1的表达[1,2]以及内皮细胞上各种粘附分子受体的表达[3]。
骨髓产生的单核细胞一直被认为是AS 主要病变中单核细胞来源，并且高脂血症以及高血糖能够促进骨髓产生单核细胞[4,5]。
炎症与动脉粥样硬化
炎症与动脉粥样硬化Peter Libby摘要实验研究表明炎症可以通过炎性分子和细胞路径促进动脉粥样硬化。
为阐明细胞因子作为炎性信使促使动脉粥样硬化病变，并导致全身性内环境变化从而有利于粥样硬化的发生的作用机理。
本研究基于同种异体移植物动脉粥样硬化的免疫研究证明，即使没有传统的风险因素存在，炎症本身也可以推动动脉增生。
斑块激活血小板导致动脉粥样硬化的并发症——血栓的形成。
这些研究为人类的医学研究提供了新的方向和实用的临床进展。
炎症：一种持久的火焰在上个世纪的大部分时间里，人们都认为动脉粥样硬化是一种胆固醇储积的疾病，这种储积是以胆固醇和血栓碎片在血管壁上堆积为特征。
而十九世纪六十至七十年代的现代细胞生物学侧重于平滑肌细胞的增生是作为动脉粥样硬化斑块的发源地的观点。
在过去的四分之一世纪里，认为炎症反应是动脉粥样硬化的根本原因，并且这一观点得到越来越多的认可。
然而，正如很多科学界和医学界的创新一样，这种看似新颖的观点其实很早就已经存在了。
5000多年前的埃及沙草纸就记录了发热、发红一定伴随着疾病的发生。
在第一个世纪，Aulus Cornelius Celsus就定义了炎症反应的主要特征：发红、肿胀、发热和疼痛。
显微镜和苯胺染色技术的出现为细胞病理学和炎症细胞生物学时代奠定了基础。
在19世纪，敏锐的观察者描述了白细胞由血液向组织的渗出。
Rudolf Virchow确定了动脉硬化的斑块的炎症性质：“在某些情况下，尤其是暴力情况下，那些软化物软化自身，这种情况甚至出现在动脉血管中，这种软化并不是脂肪过程的结果，而是作为炎症反应的产物。
”Virchow也了解动脉粥样硬化是一个活跃的组织反应过程而不仅仅是血栓的覆盖或脂肪淤积，并这样描述：通常发生炎症反应的部位都伴随着脂肪的变性，并提供了大量的证据证明炎症反应的过程不可能只是个简单的被动过程。
Virchow动脉粥样硬化的观点，其中的要素显然是现代化的，但不幸的是，当时主要观点认为脂肪的被动淤积是导致动脉粥样硬化的主要因素，而这种错误的观点霸占了一个多世纪。
巨噬细胞集落刺激因子在动脉粥样硬化中的作用
巨噬细胞集落刺激因子在动脉粥样硬化中的作用冯 涛1,戴艳萍1,付红梅1,盛 宏2(11黑龙江省医院,黑龙江哈尔滨150001;21南京医药公司,江苏南京210000)关键词:巨噬细胞;集落刺激因子;动脉硬化中图分类号:R54315 文献标识码:B 文章编号:1004-5775(2002)10-0767-01 巨噬细胞集落刺激因子(MCSF),也称集落刺激因子-1 (CSF-1)。
是一具有谱系特异性的细胞因子,随着对单核-巨噬细胞的增殖、分化和分子生化学的研究日益增多,逐渐成为实验血液领域的研究热门之一。
同时,研究发现,无论在人或高血脂家兔的动脉粥样硬化(AS)损伤组织及病变处,各种细胞其MCSF的产生均明显增高,提示MCSF与AS发生有关。
本文研究旨在探讨巨噬细胞集落刺激因子在AS形成中的作用及机制。
1 材料和方法111 材料测定使用美国S imga公司提供的MCSF试剂盒;采用全自动化生化分析仪测定血脂系列水平,其C V值<5%;颈动脉内膜-中层厚度测定:使用美国VI NG ME D CF M-T25型彩色多普勒超声仪,探头715MH z,患者仰卧位,头部偏向非检查侧,从颈根部开始探查逐渐向上逐节段连续观察左、右侧颈总动脉、颈总动脉分叉处及颈内动脉后壁内膜-中层厚度,取颈动脉纵轴舒张末期图像,其分辨率011mm;心肌壁厚度测定:仪器采用东芝160型彩色多普勒超声仪,探头频率为210～310MH z,测量影像由同一医师完成,观察结果。
112 对象测定150例动脉粥样硬化患者和50例健康人群的血液MCSF含量和血脂系列水平,测定患者和健康人颈动脉内膜-中层厚度和心肌壁厚度。
113 诊断标准入选病例经过血脂测定,高血脂症诊断标准为T ch> 512mm ol/L,TG>213mm ol/L,H D L-C<0109mm ol/L,LD L-C> 316mm ol/L。
114 统计数值以 x±s表示,用t检验。
巨噬细胞极化与动脉粥样硬化斑块稳定性的研究进展
巨噬细胞极化与动脉粥样硬化斑块稳定性的研究进展①刘理谢燕飞余军（江西中医药大学医学转化中心，南昌 330004）中图分类号R392.12 文献标志码 A 文章编号1000-484X（2023）10-2115-07［摘要］动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，其中粥样斑块的形成与演变直接影响疾病进程。
斑块中纤维帽变薄、脂核区增大、胶原降解酶增多等都会影响斑块稳定性，导致斑块破裂，并进一步形成血栓，最终引发一系列心血管疾病。
巨噬细胞泡沫化后构成粥样斑块中的重要成分。
近年研究发现巨噬细胞不同表型占比影响斑块稳定性。
本文就巨噬细胞表型、巨噬细胞极化对斑块稳定性的影响及相关机制进行综述。
［关键词］巨噬细胞；极化；斑块稳定性Research progress on macrophage polarization and atherosclerotic plaque stabilityLIU Li，XIE Yanfei，YU Jun. Center Office of Translational Medicine，Jiangxi University of Traditional Chinese Medicine， Nanchang 330004， China［Abstract］Atherosclerosis is a chronic inflammatory disease in which formation and evolution of atherosclerotic plaques directly affect progression of disease. There are many factors that affect stability of plaques such as thinning of fibrous cap， enlargement of lipid nucleus and increase of collagenase， which can lead to plaque rupture and formation of thrombus and ultimately lead to a series of cardiovascular diseases. Macrophage foam constitutes an important component in atheromatous plaques. In recent years， studies have found that proportions of macrophages with different phenotypes affect stability of plaque. This article reviews relationship between macrophage phenotypes， polarization and plaque stability and related mechanisms.［Key words］Macrophages；Polarization；Plaque stability动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，其主要病变表现为部分动脉脂质沉积，并伴有平滑肌细胞和纤维基质增生，逐渐发展为动脉粥样硬化斑块，斑块破裂往往伴随纤维帽变薄、脂质池增大、炎症活动增加、蛋白水解酶含量增加等现象［1］。
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巨噬细胞炎症反应在动脉粥样硬化中的研究进展（全文）
随着世界人口的老龄化以及越来越多的肥胖患者和糖尿病患者的出现，冠状动脉粥样硬化的发病率日益增加，这无疑会对我们的经济及生活质量造成很大负担。
冠状动脉粥样硬化主要是由于冠脉管腔严重狭窄和急性血栓形成严重阻断血流时表现出临床症状。
研究发现，在人类以及建立的动脉粥样硬化动物模型中，在斑块形成的早期阶段，随着脂质的不断积聚，常伴有各种各样的炎性细胞发生聚集，提示炎症反应是引发冠状动脉血管的粥样硬化病变的关键因素[1, 2]。
因此，抑制炎症反应在粥样硬化斑块的形成及进展中具有举足轻重的作用。
但目前冠状动脉粥样硬化临床治疗策略中，尚以降脂、抑制动脉壁摄取低密度脂蛋白、钙通道阻滞剂等药物治疗为主，尚缺乏针对抑制血管炎症反应始动环节的治疗方法。
易损斑块是导致冠状动脉斑块破裂的关键因素[3]。
易损斑块带有非常薄的纤维帽，其极易发生破裂[4, 5]。
已有研究表明，巨噬细胞与易损斑块大小和纤维帽的厚度密切相关[6]。
巨噬细胞是炎症反应的主要因素，影响心肌细胞和血管内皮细胞的存活、凋亡、纤维结缔组织代谢等。
巨噬细胞入侵血管内膜组织被认为是动脉粥样硬化发生的关键始动因素。
当血管组织受到损伤后，血管内皮细胞释放单核细胞趋化蛋白等化学信号，使血流中的单核细胞迁移到血管组织中，在血糖或者血脂升高的前提下单核细胞并分化为巨噬细胞，巨噬细胞浸润到血管内膜组织，吞噬积累的胆固醇脂类导致泡沫细胞的形成并伴随大量炎症因子的释放，而炎症因子又刺激巨
噬细胞使其发生募集，进而导致血管内斑块面积不断增大以及斑块成分发生病变。
而其中坏死的巨噬细胞释放脂质物质和组织因子可导致促血栓坏死核心的形成。
坏死核心是不稳定斑块的主要成分，它容易导致斑块的破裂和血栓的形成。
目前针对通过调控巨噬细胞降低炎症反应，改善动脉硬化的程度和发展趋势思路，有二种策略可以实现。
一是调节M1、M2 型巨噬细胞在损伤血管组织中的比例[7]。
巨噬细胞在特定微环境下可分化为M1 型或M2 型。
M1 型是促炎型巨噬细胞，在血管损伤的早期分泌IL－1β、IL －6、TNF－α、INF－γ等促进组织炎症反应的细胞因子，降低内皮细胞的功能，加速血管的损伤。
M2 型是抗炎型巨噬细胞，在血管损伤的晚期分泌IL－10、TGF－β1、TGF－β3 和基质金属蛋白酶（MMPs）等，提高内皮细胞功能，促进血管增生能力与修复[8]。
研究表明：在动脉粥样化的动物模型中，M1型巨噬细胞的含量明显增加，其原因可能是M1巨噬细胞向M2型巨噬细胞的转化障碍[9]。
因此，通过调节M1、M2 型巨噬细胞在损伤血管组织中的比例，降低炎症反应，进而抑制粥样硬化斑块的发展是目前研究热点。
但由于巨噬细胞表型分化与其所在血管损伤组织微环境有密切关系，其分化机理非常复杂，目前尚未明了，仍亟待研究。
二是，抑制巨噬细胞迁入损伤血管组织，减少巨噬细胞浸润到血管组织中的数量，从而减少炎症因子释放，抑制血管动脉粥样硬化的发生。
巨噬细胞是通过迁移作用到达损伤血管内膜组织发挥其功能的。
血管损伤后释放的多种炎症因子（如MCP－1、VCAM－1、ICAM－1 等）均可与巨噬细
胞膜相应受体结合，通过依赖PI3K－AKT 通路或非依赖AKT 通路[10]，共同活化下游Rho 家族的Rac、Cdc42、Pak1 激酶，形成蛋白复合物转位到细胞膜，活化肌动蛋白形成细胞膜突起的皱褶，并决定巨噬细胞的迁移运动。
巨噬细胞胞浆中FLNa、Pak1、Cofilin、Vimentin、Fibronectin、Actin、Src 等蛋白的表达，及其细胞核内PI3K/AKT 的靶蛋白如H3K56、FoxO1、FoxO3 等的磷酸化均与其细胞迁移有关[11]。
虽然目前已有大量的文献报道了调控巨噬细胞迁移的相关机制，但对于抑制动脉粥样硬化进程的关键信号等尚未由定论，仍需进一步研究的研究。