动脉粥样硬化发病的炎症机制的研究进展_刘俊田

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近15_年动脉粥样硬化的中西医理论机制研究进展

Traditional Chinese Medicine 中医学, 2023, 12(8), 1985-1990 Published Online August 2023 in Hans. https:///journal/tcm https:///10.12677/tcm.2023.128292近15年动脉粥样硬化的中西医理论机制研究进展朱西阳湖北中医药大学，针灸骨伤学院，湖北武汉收稿日期：2023年6月16日；录用日期：2023年7月28日；发布日期：2023年8月9日摘要动脉粥样硬化(arteriosclerosis, AS)是一种发生在大、中血管的慢性特异性炎症，可引发冠心病和脑梗死，其发病率和病死率均居各种疾病前列，是严重危害人类生命健康的疾病之一。

目前关于动脉粥样硬化的机制尚不十分明确，各中西医学者各有其见解。

搜索国内外近十五年关于动脉粥样硬化的中医、西医理论机制以及实验研究进展的期刊论文，为动脉粥样硬化机制的研究提供参考，有利于以后的治疗研究。

关键词动脉粥样硬化，理论机制，中医，西医，研究进展Research Progress of Theoretical Mechanism of Traditional Chinese Medicine and Western Medicine on Atherosclerosis in Recent 15 YearsXiyang ZhuCollege of Acupuncture and Orthopaedics, Hubei University of Chinese Medicine, Wuhan Hubei Received: Jun. 16th , 2023; accepted: Jul. 28th , 2023; published: Aug. 9th , 2023AbstractAtherosclerosis (AS) is a kind of chronic specific inflammation that occurs in large and middle blood vessels, which can cause coronary heart disease and cerebral infarction. Its incidence rate朱西阳and mortality rate are in the forefront of various diseases, and it is one of the diseases that se-riously endanger human life and health. At present, the mechanism of Atherosclerosis is not very clear, and Chinese and Western medicine practitioners have their own views. Search the domestic and foreign journal papers on the theoretical mechanism of Atherosclerosis in traditional Chinese medicine and western medicine and the progress of experimental research in the past 15 years to provide reference for the research on the mechanism of Atherosclerosis, which is conducive to the future treatment research.KeywordsAtherosclerosis, Theoretical Mechanism, Traditional Chinese Medicine, Western Medicine,Research Progress Array Copyright © 2023 by author(s) and Hans Publishers Inc.This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY 4.0)./licenses/by/4.0/1. 引言动脉粥样硬化(arteriosclerosis, AS)是一种发生在大、中血管的慢性特异性炎症，是心绞痛、心肌梗死、动脉瘤和外周动脉疾病共同的病理生理基础。

动脉粥样硬化发病机制及治疗的研究进展

动脉粥样硬化发病机制及治疗的研究进展王新;李春阳;苏立平;周阳【摘要】动脉粥样硬化是导致冠心病和缺血性脑卒中的主要原因,尽管研究已证实动脉粥样硬化是动脉壁炎性病变,但其确切发病机制尚不完全清楚.遗传易感性和环境危险因素(家族史、高胆固醇血症、吸烟、高血压、糖尿病、肥胖等)是动脉粥样硬化患者发生心脑血管事件的主要影响因素,也是目前动脉粥样硬化的防治重点.本文主要综述了动脉粥样硬化发病机制及治疗的研究进展.%Atherosclerosis is the leading cause of coronary heart disease and ischemic stroke,although it is confirmed that atherosclerosis is one of inflammatory lesion of arterial wall,but the definite mechanism is still no very unclear so far.Genetic susceptibility and environmental risk factors(familyhistory,hypercholesterolemia,smoking,hypertension,diabetes and obesity,etc.)are major influencing factors of cardiovascular and cerebrovascular events,prevention and treatment emphasis in patients with atherosclerosis.This paper reviewed the progress on pathogenesis and treatment of atherosclerosis.【期刊名称】《实用心脑肺血管病杂志》【年(卷),期】2017(025)002【总页数】4页(P1-4)【关键词】动脉粥样硬化;发病机制;治疗;综述【作者】王新;李春阳;苏立平;周阳【作者单位】010030 内蒙古呼和浩特市,内蒙古医科大学;010030 内蒙古呼和浩特市,内蒙古医科大学附属医院神经内科;010030 内蒙古呼和浩特市,内蒙古医科大学基础医学院新华校区基础医学实验室;010030 内蒙古呼和浩特市,内蒙古医科大学基础医学院新华校区基础医学实验室【正文语种】中文【中图分类】R543.5动脉粥样硬化(atherosclerosis)是心脑血管疾病共同的病理学基础，也是导致患者死亡的重要原因。

动脉粥样硬化抗炎治疗的研究进展

氧化氢的产生。研究显示阿托伐他汀治疗脑梗死抑制ＮＤＨ，ＡＰ氧化酶及其衍生的超氧化物。因此，汀药物和ＲＡ抑制剂的他ＡＳ联合治疗能提供额外的收益，能抑制氧化应激产生超氧化物、Ｎ－Ｂ和炎症因子，ＦＫ增加ＮＯ生物利用度，改善内皮功能障碍，胰岛素抵抗，动脉粥样硬化。临床研究表明【，１联合用辛伐他汀和ｌ】到重要作用，且内皮细胞功能障碍和胰岛素抵抗促进了炎症和氧氯沙坦效果优于单一用药，联合组均比单一用药降低了血浆脂联化应激。素水平和胰岛素抵抗水平。另外一项研究中旧，联合他汀药物和高血脂和高血压是动脉粥样硬化的主要危险因素，与心血管雷米普利在高脂血症（或合并２型糖尿病）显示出额外的益处。联疾病发病率相关，其氧化应激反应共同的机制为增加ＲＳ的产合治疗组较单一药物治疗组中血清ＭＤｈＣＰＯＡ，ｓＲ显著降低。但是生，减少抗氧化能力，引起心血管功能损伤。两者的协同作用不仅雷米普利或者联合治疗组在脂联素和胰岛素抵抗方面优于辛伐引起冠状动脉内皮功能损伤，且协同作用下的氧化应激反应比他汀治疗。并单一危险因素作用更强烈。长期抗氧化剂的应用如Ｖｔ、ｉｉＶｔＣＥ能３过氧化物酶体增生物激活受体（ＰＲ）ＰＡ显著改善猪的冠状动脉的硬化【习。ＰＡＰＲ是一种由脂肪酸激活的细胞核受体，其配体ＰＡａ稳ＰＲ
中图分类号：５３Ｒ４．５文献标识码：Ｂ文章编号：０６０７（０１１－１９０１０－９９２１）４０１— ２
胞中的Ａｇ１ｎ１依赖的氧化应激反应，从而减少了体内超氧负离子的产生，减缓ＮＯ氧化降解从而在体内和体外发生生物学效应。可能机制包括了ＮＯ释放刺激缓激肽释放。血管紧张素转化酶抑制剂（ＣＩ和ＡＢ也抑制了ＬＬ的氧化，缓了不依赖降低血ＡＥ）ＲｓＤ延要原因【ｎ。压的动脉粥样硬化过程，启动抑制促炎症反应因子基因转录，减大鼠实验中激活ＡｇＩＩｎ１的型受体（ＴＩ）继而ＮＤＨ氧少炎症因子的合成Ａ，ＡＰ。化酶激活，ＯＲＳ大量产生，导致了炎症反应、管胰岛素抵抗、血内有研究显示【应用坎地沙坦的高血压病人，句，血浆中丙二醇皮功能障碍和凋亡ＩＯ引起的内皮细胞功能障碍一方面降低（Ｄ）２１Ｓ。ＲＭＡ的水平显著降低，单核细胞趋化蛋白一，１肿瘤坏死因子？和了一氧化氮（０）Ｎ生物利用度，一方面促进超氧负离子的生成。内ｓＤ０的表达也同时减少了。这些作用与血压降低程度无相关Ｃ４皮细胞功能障碍也增加了ＡｇＩｎ的合成和分泌，其机制为ＲＳ对性。因此ＲＡＯＡＳ的抑制可以降低氧化应激和炎症因子的表达。但上皮细胞和平滑肌细胞产生强大的刺激作用，增加了Ａｇｎ１分是不同药物有不同的效果，氯沙坦和阿替洛尔在同样高血压患者泌，血管收缩和促炎症反应因子产生。ＲＳ能氧化低密度脂的阻止动脉病变的研究中，使Ｏ还氯沙坦能改善动脉结构和内皮功能障蛋白，抑制血管Ｎ直接Ｏ生成。碍，而阿替洛尔没有相同的效应。Ｎ — Ｂ调节着促炎症反应因子基因转录启动。ＦＫ可能的机制为２他汀和ＲＡＡＳ的联合治疗ＡｇＩ促炎症反应因子和游离脂肪酸（Ｆ对血管内皮细胞和ｎ、ＩＦＡ）ＬＬ引起高脂血症兔子的Ａ受体表达和Ａｇ的增加。ＤＴＩｎＩＩ他血管平滑肌细胞通过多种作用产生损伤，引起反应并促进释放出汀类药物治疗Ａｇ依赖性的高血压是通过下调Ａ受体表达。ｎＩＩＴＩ更多的ＲＳ氧化应激和自由基激活Ｎ — Ｂ使其进入细胞核内，在加入ＡｇＯ。ＦＫｎ Ⅱ大鼠实验中［辛伐他汀由于抗氧化作用起保护心８１，与多种效应分子启动子区域中ＫＢ序列结合，与趋化因子（一脏作用，能的机制为减少ＡｇＩ，而抑制了超氧负离子和过参ＩＬ可ｎＩ从

动脉粥样硬化发病的炎症机制的研究进展_刘俊田

ＬｔＩＵＪｕｎｉａｎ－（，，ＳｃｈｏｏｌｏｆＰｒｅｃｌｉｎｉｃａｌＭｅｄｉｃｉｎｅＤｅａｒｔｍｅｎｔｏｆＰｈａｒｍａｃｏｌｏｐｇｙ，）ＸｉａｎＪｉａｏｔｏｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔＨｅａｌｔｈＳｃｉｅｎｃｅＣｅｎｔｅｒＸｉａｎ７１００６１，Ｃｈｉｎａｇｙ
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摘要：动脉粥样硬化是临床常见疾病，是缺血性心脑血管病的主要病理基础。迄今为止，其发病机制尚未完全清楚，因而临床尚无有效而特异性的药物治疗。大量基础和临床研究表明，动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，是血管壁对各种损伤的一种异常反应，具有经典炎症变性、渗出及增生的特点。炎症反应贯穿动脉粥样硬化发病的各个阶段，可能是多种致动脉粥样硬化因素致病机制的共同环节或通路。炎症机制不但与动脉粥样硬化的发生发展有关，而且与动脉粥样硬化的多种并发症的发生密切相关。动脉粥样硬化的炎症类型包括生物性炎症、免疫性炎症和化学性炎症。动脉粥样硬化发病初期主要表现为急性渗出性炎症，而在进展期主要表现出慢性增生性炎症的特点。炎症反应中涉及多种炎症细胞、炎性细胞因子、炎性介质、黏附分子、趋化因子、生长因子等。现已证明，多种抗动脉粥样硬化药物具有抗炎作用，抗炎治疗已成为防治动脉粥样硬化的一种新途径。关键词：动脉粥样硬化；炎症；发病机制；生物性炎症；免疫性炎症；化学性炎症中图分类号：Ａ文献标志码：：／ＯＩ１０．７６５２Ｄｄｘｂ２０１５０２００１ｊｙ

炎症与动脉粥样硬化

炎症与动脉粥样硬化Peter Libby摘要实验研究表明炎症可以通过炎性分子和细胞路径促进动脉粥样硬化。

为阐明细胞因子作为炎性信使促使动脉粥样硬化病变，并导致全身性内环境变化从而有利于粥样硬化的发生的作用机理。

本研究基于同种异体移植物动脉粥样硬化的免疫研究证明，即使没有传统的风险因素存在，炎症本身也可以推动动脉增生。

斑块激活血小板导致动脉粥样硬化的并发症——血栓的形成。

这些研究为人类的医学研究提供了新的方向和实用的临床进展。

炎症：一种持久的火焰在上个世纪的大部分时间里，人们都认为动脉粥样硬化是一种胆固醇储积的疾病，这种储积是以胆固醇和血栓碎片在血管壁上堆积为特征。

而十九世纪六十至七十年代的现代细胞生物学侧重于平滑肌细胞的增生是作为动脉粥样硬化斑块的发源地的观点。

在过去的四分之一世纪里，认为炎症反应是动脉粥样硬化的根本原因，并且这一观点得到越来越多的认可。

然而，正如很多科学界和医学界的创新一样，这种看似新颖的观点其实很早就已经存在了。

5000多年前的埃及沙草纸就记录了发热、发红一定伴随着疾病的发生。

在第一个世纪，Aulus Cornelius Celsus就定义了炎症反应的主要特征：发红、肿胀、发热和疼痛。

显微镜和苯胺染色技术的出现为细胞病理学和炎症细胞生物学时代奠定了基础。

在19世纪，敏锐的观察者描述了白细胞由血液向组织的渗出。

Rudolf Virchow确定了动脉硬化的斑块的炎症性质：“在某些情况下，尤其是暴力情况下，那些软化物软化自身，这种情况甚至出现在动脉血管中，这种软化并不是脂肪过程的结果，而是作为炎症反应的产物。

”Virchow也了解动脉粥样硬化是一个活跃的组织反应过程而不仅仅是血栓的覆盖或脂肪淤积，并这样描述：通常发生炎症反应的部位都伴随着脂肪的变性，并提供了大量的证据证明炎症反应的过程不可能只是个简单的被动过程。

Virchow动脉粥样硬化的观点，其中的要素显然是现代化的，但不幸的是，当时主要观点认为脂肪的被动淤积是导致动脉粥样硬化的主要因素，而这种错误的观点霸占了一个多世纪。

动脉粥样硬化炎症相关信号转导通路的研究进展

动脉粥样硬化炎症相关信号转导通路的研究进展动脉粥样硬化（AS）是各种心脑血管疾病的病理基础，严重威胁着人类的健康，近年来炎症学说受到了越来越多学者的重视，从抗炎及免疫调节角度探讨抗AS是一种新思路，在炎症演变过程中，有多条信号通路参与其中，深入研究信号通路，有望成为动脉粥样硬化药物研究干预靶点。

本文从分子生物学水平总结前瞻性的基础研究进展，以期给AS及其相关疾病的治疗带来启发。

[Abstract] Atherosclerosis （AS）is the pathological basis of cardiovascular disease，which is a serious threat to human health. In recent years，more and more scholars pay attention to the theory of inflammation. It is a new idea to treat AS from the point of view with antiinflammation and immunoregulation. There are multiple signal transduction pathways involved in the course of inflammation progress. The signaling pathway is studied deeply that is expected to become a target for intervention of atherosclerosis drugs. This article summerizes the prospective basic experimental from cellular and molecular level，to bring about inspiration in the treatment of AS and AS related diseases.[Key words] Atherosclerosis；Cardiovascular disease；Inflammation theory；Signaling pathway随着我国人口老龄化进程的加快，动脉粥样硬化（AS）性心脑血管疾病的发病率及死亡率呈现上升趋势，约有1000多万人死于AS所引起的心脑血管疾病，为此深入研究AS发病机制尤为关键。

炎症在动脉粥样硬化研究中的新进展

炎症在动脉粥样硬化研究中的新进展
刘志;徐跃峤;华琦
【期刊名称】《河北医科大学学报》
【年(卷),期】2006(27)1
【摘要】动脉粥样硬化（atherosclerosis）所致的心、脑血管疾病是目前危害人类健康的首要疾病，其发病机制过去主要存在脂质浸润、血栓形成和损伤反应3种学说，1999年Ross提出动脉粥样硬化是一种炎症性疾病的理论正逐渐取得人们的认同。

【总页数】4页(P69-72)
【作者】刘志;徐跃峤;华琦
【作者单位】首都医科大学宣武医院心内科,北京,100053;首都医科大学宣武医院心内科,北京,100053;首都医科大学宣武医院心内科,北京,100053
【正文语种】中文
【中图分类】R543.5
【相关文献】
1.动脉粥样硬化发病机制研究的新进展:炎症反应学说 [J], 薛枫;宋建平
2.炎症与动脉粥样硬化基础和临床研究的新进展 [J], 孙余华;裴卫东;惠汝太
3.动脉粥样硬化研究进展--炎症与感染在动脉粥样硬化形成中的作用 [J], 龙汉安;肖秀丽
4.动脉粥样硬化性心血管疾病残余炎症风险研究新进展 [J], 倪金金;唐晓笛;樊瑛
5.氧化应激-炎症在动脉粥样硬化发生发展中作用研究的新进展 [J], 陈瑗;周玫
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炎症治疗在动脉粥样硬化中的研究进展

通信作者：谷剑，Ｅｍａｉｌ：ｇｕｊｉａｎ８２０２３＠１６３．ｃｏｍ炎症治疗在动脉粥样硬化中的研究进展王朝阳１　赵丽娜１　田师鹏２　陈淑霞２　谷剑２（１．河北医科大学研究生学院，河北石家庄０５００１７；２．河北省人民医院心内科，河北石家庄０５００５１）【摘要】动脉粥样硬化（ＡＳ）是心脑血管疾病的主要病理基础，它通常被认为是由脂代谢失衡引起的一种慢性疾病。

近年来，血管壁炎症的激活及调控机制的失衡已被证实在ＡＳ的发生和进展中起到关键作用。

到目前为止，大多数药物治疗的目的是控制血脂等传统危险因素，但ＡＳ继发的临床事件仍不断发生，这在很大程度上反映了目前治疗方法无法充分控制残余的炎症反应。

因此，以炎症作为延缓ＡＳ进展的治疗靶点得到越来越多的认可。

【关键词】动脉粥样硬化；炎症；炎症因子；持异性促消退介质；巨噬细胞【ＤＯＩ】１０１６８０６／ｊ．ｃｎｋｉ．ｉｓｓｎ．１００４３９３４２０２３０６００９ＴｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＩｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎｉｎＡｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓＷＡＮＧＺｈａｏｙａｎｇ１，ＺＨＡＯＬｉｎａ１，ＴＩＡＮＳｈｉｐｅｎｇ２，ＣＨＥＮＳｈｕｘｉａ２，ＧＵＪｉａｎ２（１．ＧｒａｄｕａｔｅＳｃｈｏｏｌｏｆＨｅｂｅｉＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈｉｊｉａｚｈｕａｎｇ０５００１７，Ｈｅｂｅｉ，Ｃｈｉｎａ；２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＨｅａｒｔＣｅｎｔｅｒ，ＨｅｂｅｉＧｅｎｅｒａｌＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｓｈｉｊｉａｚｈｕａｎｇ０５００５１，Ｈｅｂｅｉ，Ｃｈｉｎａ）【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ（ＡＳ）ｉｓｔｈｅｍａｉｎｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｂａｓｉｓｏｆｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓ，ａｎｄｉｔｉｓｕｓｕａｌｌｙｃｏｎｓｉｄｅｒｅｄａｓａｃｈｒｏｎｉｃｄｉｓｅａｓｅｃａｕｓｅｄｂｙｉｍｂａｌａｎｃｅｏｆｌｉｐｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ．Ｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ，ｔｈｅａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎｉｎｔｈｅｖａｓｃｕｌａｒｗａｌｌａｎｄｔｈｅｉｍｂａｌａｎｃｅｏｆｒｅｇｕｌａｔｏｒｙｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｈａｖｅｂｅｅｎｓｈｏｗｎｔｏｐｌａｙａｋｅｙｒｏｌｅｉｎｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆＡＳ．Ｔｏｄａｔｅ，ｍｏｓｔｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌｔｒｅａｔｍｅｎｔｓｈａｖｅｂｅｅｎａｉｍｅｄａｔｃｏｎｔｒｏｌｌｉｎｇｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｓｕｃｈａｓｌｉｐｉｄｓ，ｂｕｔｃｌｉｎｉｃａｌｅｖｅｎｔｓｓｅｃｏｎｄａｒｙｔｏＡＳｃｏｎｔｉｎｕｅｔｏｏｃｃｕｒ，ｌａｒｇｅｌｙｒｅｆｌｅｃｔｉｎｇｔｈｅｉｎａｂｉｌｉｔｙｏｆｃｏｎｔｅｍｐｏｒａｒｙｔｈｅｒａｐｉｅｓｔｏａｄｅｑｕａｔｅｌｙｃｏｎｔｒｏｌｒｅｓｉｄｕａｌｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅｓ．Ｔｈｅｒｅｆｏｒｅ，ｔｈｅｕｓｅｏｆｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎａｓａｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｔａｒｇｅｔｔｏｓｌｏｗｔｈｅｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆＡＳｉｓｇａｉｎｉｎｇｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｒｅｃｏｇｎｉｔｉｏｎ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ；Ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ；Ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｆａｃｔｏｒｓ；Ｓｐｅｃｉａｌｉｚｅｄｐｒｏｒｅｓｏｌｖｉｎｇｍｅｄｉａｔｏｒｓ；ＭａｃｒｏｐｈａｇｅｓＡＳ的发展始于人类生命的早期，有许多遗传和环境因素加速其进展，最终导致急性事件的发生［１］。

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西安交通大学学报（医学版）
第３６卷
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Ｖｏｌ．３６Ｎｏ．２Ｍａｒ．０１５２
◇ 专家述评 ◇
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西安交通大学医学部基础医学院药理系教授，博士研究生导刘俊田，，。，师享受国务院特殊津贴专家中国药理学会副理事长陕西省药理学会理事长，陕西省毒理学会副理事长，陕西省科协委员，西安交通大学教育质量专家督导组专家。国家科技奖、国家自然科学基金、国家科技部项目《、《中国中药杂志》中国药理学通报》等杂志编委。研究方向等评审专家，其中Ｓ主为心脑血管药理学。公开发表学术论文２３２篇，ＣＩ收录７０篇；博士研究生６编和参编教材及专著３培养硕士、４名。曾获得陕西省６部；科学技术一等奖１项，二等奖１项，三等奖１项。主持和参与国家自然科学基金、教育部博士点专项科研基金、陕西省自然科学基金等科研项目３３项，参与新药研发百余项。
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摘要：动脉粥样硬化是临床常见疾病，是缺血性心脑血管病的主要病理基础。迄今为止，其发病机制尚未完全清楚，因而临床尚无有效而特异性的药物治疗。大量基础和临床研究表明，动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，是血管壁对各种损伤的一种异常反应，具有经典炎症变性、渗出及增生的特点。炎症反应贯穿动脉粥样硬化发病的各个阶段，可能是多种致动脉粥样硬化因素致病机制的共同环节或通路。炎症机制不但与动脉粥样硬化的发生发展有关，而且与动脉粥样硬化的多种并发症的发生密切相关。动脉粥样硬化的炎症类型包括生物性炎症、免疫性炎症和化学性炎症。动脉粥样硬化发病初期主要表现为急性渗出性炎症，而在进展期主要表现出慢性增生性炎症的特点。炎症反应中涉及多种炎症细胞、炎性细胞因子、炎性介质、黏附分子、趋化因子、生长因子等。现已证明，多种抗动脉粥样硬化药物具有抗炎作用，抗炎治疗已成为防治动脉粥样硬化的一种新途径。关键词：动脉粥样硬化；炎症；发病机制；生物性炎症；免疫性炎症；化学性炎症中图分类号：Ａ文献标志码：：／ＯＩ１０．７６５２Ｄｄｘｂ２０１５０２００１ｊｙ
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刘俊田
）（西安交通大学医学部基础医学院药理系，陕西西安７１００６１
Ｐｒｏｒｅｓｓｉｎｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒａｔｈｏｅｎｅｓｉｓｏｆａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓｇｙｐｇ
收稿日期：００１００１４７７修回日期：０１４２７２２－－－－），，基金项目：００７年国家自然科学基金（Ｎｏ．３０７７２５６７００６年教育部博士学科点专项科研基金（ｏ．２００６０６９８０４８）０１０年教育部博士学科点专２２２Ｎ）项科研基金（ｏ．２０１００２０１１１００５３Ｎ）ＳｕｏｒｔｅｄｂｔｈｅＮａｔｉｏｎａｌＮａｔｕｒａｌＳｃｉｅｎｃｅＦｏｕｎｄａｔｉｏｎｏｆＣｈｉｎａ（Ｎｏ．３０７７２５６７ａｎｄｔｈｅＲｅｓｅａｒｃｈＦｕｎｄｆｏｒｔｈｅＤｏｃｔｏｒａｌＰｒｏｒａｍｏｆｐｐｙｇ）ＨｉｈｅｒＥｄｕｃａｔｉｏｎｏｆＣｈｉｎａ（Ｎｏ．２００６０６９８０４８，２０１００２０１１１００５３ｇ：通讯作者：刘俊田．Ｅ－ｍａｉｌｌｔｔｕ．ｅｄｕ．ｃｎ＠ｘｊｊ／／／（）／／优先出版：０１ｔｔｗｗ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔｋｃｍｓｄｅｔａｉｌ６１．１３９９．Ｒ．２０１５０１１５．１１２７．００１．ｈｔｍｌ２０１５１５ｗｈ－－ｐ：
第３６卷第２期２０１５年３月
西安交通大学学报（医学版））ＵｎｉｖｅｒｓｉｔＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓＪｏｕｒｎａｌｏｆＸｉａｎＪｉａｏｔｏｎｙ（ｇ
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