动脉粥样硬化和炎症反应
瑞舒伐他汀在动脉粥样硬化中抗炎机制的研究进展
瑞舒伐他汀在动脉粥样硬化中抗炎机制的研究进展摘要】目的：综述瑞舒伐他汀在动脉粥样硬化中抗炎机制的研究进展。
方法：采用文献综述法对国内外相关瑞舒伐他汀在动脉粥样硬化中抗炎机制的研究文献进行综合性分析，从而分析炎性与动脉粥样硬化的关系，综合阐述瑞舒伐他汀抗炎机制。
结果：炎症反应主要是由于斑块不稳定、巨噬细胞等造成的。
结论：瑞舒伐他汀能够改善患者的炎症反应，形成抗血栓作用，从而改善患者疾病的不稳定性，因此，在未来临床研究过程中应进一步加强对瑞舒伐他汀治疗动脉粥样硬化患者治疗的临床研究。
【关键词】动脉粥样硬化；抗炎机制；瑞舒伐他汀【中图分类号】R543 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）09-0008-02The research progress of Rui shu cut statins in the anti-inflammatory mechanism of the sclerosis of arterial congee appearanceShi Tie, Zhao Xingsheng (corresponding author). Inner Mongolia Medical University, Inner Mongolia, Hohhot 010020, China【Abstract】Objective To review rui shu cut statins in the study of the anti-inflammatory mechanism of the sclerosis of arterial congee appearance. Methods Using literature review method, comprehensive analysis of relevant research literature at home and abroad, the comprehensive elaboration, shu laval statin anti-inflammatory mechanism. Results The inflammatory response is mainly caused by unstable plaque, macrophages, etc. Conclusion Rui shu laval statins can improve the patient's inflammation, forming the antithrombotic effects. Therefore, we should further strengthen to shu cut statin clinical research.【Key words】Atherosclerosis; The anti-inflammatory mechanism; Rui shu laval statin1.前言动脉粥样硬化是动脉硬化血管中常见的一种临床疾病。
动脉粥样硬化的诊断和治疗
药物治疗
降脂药物
他汀类药物是常用的降脂药物， 可有效降低胆固醇水平，延缓动
脉粥样硬化的进展。
抗血小板药物
如阿司匹林等，可减少血小板聚 集，预防血栓形成，降低心血管
疾病的风险。
降压药物
对于高血压患者，合理使用降压 药物，如ACE抑制剂、ARB类药 物等，有助于控制血压，减少血
管损伤。
手术治疗
1 2 3
动脉粥样硬化的形成机制
内皮损伤
动脉内皮损伤是动脉粥样硬化的起始 步骤，损伤可导致内皮功能障碍，促 进脂质沉积和炎症反应。
脂质沉积
脂质在内膜下沉积形成脂质条纹，逐 渐演变为脂质斑块，由胆固醇酯、磷 脂和甘油三酯等组成。
纤维增生
平滑肌细胞从动脉中膜迁移到内膜， 并增殖形成纤维帽，覆盖在脂质斑块 上方。
。
康复与心理治疗
康复训练
针对动脉粥样硬化导致的身体功能障碍，制定个性化的康复训练计划，提高患者肌肉力量 、心肺功能等。
心理调适
动脉粥样硬化作为一种慢性病，患者需要长期面对病情，可能会产生焦虑、抑郁等心理问 题。心理调适可以帮助患者建立积极的心态，更好地应对疾病带来的挑战。
社会支持
鼓励患者参加动脉粥样硬化患者互助组织，分享治疗经验，获取社会支持，减轻疾病带来 的心理负担。
冠状动脉搭桥手术
对于严重的冠状动脉粥样硬化，可考虑进行冠状 动脉搭桥手术。通过手术搭建旁路血管，改善心 脏供血情况。
介入治疗
如经皮冠状动脉介入治疗（PCI），通过导管在 狭窄的冠状动脉内放置支架，扩张血管，恢复血 流。
外周动脉手术
对于外周动脉粥样硬化导致的狭窄或闭塞，可采 用旁路移植、内膜切除术等方法，改善肢体血流 灌注。
03
动脉粥样硬化的病理生理过程
动脉粥样硬化的病理生理过程
动脉粥样硬化是一种慢性、进行性的动脉血管疾病，其病理生理过程包括以下几个主要阶段：
1. 损伤：动脉粥样硬化起始于内皮细胞的损伤，主要受到高血压、高血糖、高脂血症、烟草使用等危险因素的影响。
损伤后，内皮细胞开始释放细胞因子和化学物质，吸引白细胞和血小板附着于血管壁，形成炎症反应。
2. 斑块形成：炎症反应导致内皮细胞增殖，并吸引更多的白细胞向内皮细胞渗透，其中包括单核细胞和T淋巴细胞。
这些
细胞释放化学物质，如氧化脂质、胆固醇等，从而形成斑块，也被称为动脉粥样斑块。
3. 斑块稳定期和不稳定期：斑块的生长和演化过程可分为稳定期和不稳定期。
稳定期的斑块有较为坚硬的胶原纤维盖着，不易破裂。
但不稳定期的斑块则比较易破裂，其中富含活性细胞和炎症组织，易发生溃疡、出血和血栓形成等。
4. 斑块破裂和血栓形成：当不稳定期的斑块破裂时，斑块内部活性物质暴露在血管腔内，引起血小板聚集和血栓形成。
血栓可能完全阻塞血管，导致急性心肌梗死、脑卒中等严重后果。
5. 纤维化和钙化：随着时间的推移，斑块逐渐发生纤维化和钙化，使斑块变得更加坚硬和稳定。
然而，即使钙化的斑块也可能在炎症或机械应力下破裂。
总的来说，动脉粥样硬化的病理生理过程涉及内皮细胞损伤、炎症反应、斑块形成、斑块稳定与不稳定、斑块破裂和血栓形成等多个阶段。
这些过程相互作用并逐渐加重，最终导致血管狭窄、血栓形成及相关的临床病症。
冠状动脉粥样硬化性心脏病与炎症反应
冠状动脉粥样硬化性心脏病与炎症反应冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）为动脉粥样硬化（AS，arteriosclerosis）導致器官病变的最常见类型，是一种常见病，多发病，其病因尚不完全清楚。
冠心病发病机制、治疗和预后判断一直是研究的重点。
众多的研究提示，炎症反应在动脉粥样硬化的发生、发展直至斑块不稳定、破裂的最后阶段都发挥至关重要的作用。
现就炎症反应与冠心病的研究进展进行综述。
标签：冠心病；炎症反应随着我国人民生活水平的提高及饮食习惯的改变，动脉粥样硬化（AS，arteriosclerosis）已成为我国成人主要的死亡原因，严重威胁着人类健康。
冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血，缺氧引起的心脏病，是一种常见病，多发病，其病因尚不完全清楚[1]。
肯定的冠心病易患因素是血脂异常，高血压，吸烟和糖尿病。
其他易患因素包括体力活动减少，肥胖，冠心病家族史，年龄，性别，凝血因子，高半胱氨酸血症，酗酒和精神因素等[2]。
冠心病发病机制、治疗和预后判断一直是研究的重点。
关于AS 的发病机制先后有很多学说：脂肪浸润学说、血小板聚集和血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说、损伤-免疫反应学说。
众多的研究提示，炎症反应在冠心病的发生与发展中具有重要作用。
1动脉硬化是慢性炎症过程炎症是损伤和抗损伤的统一过程，是指具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。
外源性和内源性损伤因子均可引起机体细胞和组织各种各样的损伤性变化，与此同时，机体局部和全身也发生一系列复杂的反应，以局限和消灭损伤因子.清除和吸收坏死组织和细胞，并通过实质和问质细胞的再生修复损伤，这种机体的损伤和对损伤的复杂反应构成炎症现象。
炎症的基本病理变化是变质、渗出和增生。
冠心病是动脉粥样硬化（AS）导致器官病变的最常见类型，将导致管道阻塞和器官损伤。
动脉粥样硬化是一种多因素共同参与的病理过程。
近年来众多研究结论表明，动脉粥样硬化是一个以血管壁的慢性炎症反应为基础的疾病，即在一系列心血管危险因素作用下，脂质代谢产物，细胞代谢产物和碎片沉积于大中动脉内壁，引起血管内皮功能紊乱，动脉管壁内皮下免疫细胞浸润，引发炎症反应，最终形成动脉硬化斑块[3-5]。
动脉粥样硬化的学说
动脉粥样硬化的学说
1. 脂质浸润学说：该学说认为，血液中的胆固醇和其他脂质在动脉壁内积聚是动脉粥样硬化的起始步骤。
高胆固醇血症导致脂质在动脉壁内沉积，形成脂质条纹，进而发展为动脉粥样硬化斑块。
2. 炎症反应学说：炎症在动脉粥样硬化的发生和发展中起着重要作用。
炎症细胞（如单核细胞、巨噬细胞等）浸润到动脉壁内，释放炎症介质，引发炎症反应。
炎症反应导致动脉壁的损伤和修复过程不平衡，促进了动脉粥样硬化的进展。
3. 内皮功能障碍学说：动脉内皮细胞的功能障碍是动脉粥样硬化的关键因素之一。
内皮细胞在调节血管张力、抗凝、抗炎等方面起着重要作用。
内皮功能障碍导致血管内皮的通透性增加，白细胞黏附增加，促进了动脉粥样硬化的发生。
4. 氧化应激学说：氧化应激是动脉粥样硬化的一个重要机制。
自由基和活性氧的产生导致脂质过氧化、蛋白质氧化和 DNA 损伤。
氧化应激引起内皮细胞功能障碍、炎症反应和泡沫细胞形成，加速了动脉粥样硬化的进程。
5. 血小板功能学说：血小板在动脉粥样硬化的形成和血栓形成中起着重要作用。
血小板的活化和聚集促进了血栓形成，同时也参与了动脉壁炎症反应和斑块的不稳定。
这些学说相互作用，共同参与了动脉粥样硬化的发生和发展过程。
对这些学说的深入研究有助于我们更好地理解动脉粥样硬化的病理生理机制，为预防和治疗动脉粥样硬化提供了理论基础。
炎症与动脉粥样硬化
汇报人：日期:•炎症基本概念及发生机制•动脉粥样硬化概述及危险因素•炎症在动脉粥样硬化中作用研究进展目录•实验性研究：炎症与动脉粥样硬化关系探讨•临床案例分享：抗炎治疗在动脉粥样硬化中应用效果评估•总结与展望目录01炎症基本概念及发生机制炎症定义炎症分类炎症定义与分类炎症介质在炎症反应中发挥重要作用，如招募免疫细胞、激活免疫细胞、促进组织修复等。
同时，炎症介质也可以引起组织损伤和疾病发生。
炎症介质及作用炎症介质作用炎症介质炎症反应过程炎症发生阶段包括炎症的启动阶段、效应阶段和消退阶段。
在启动阶段，机体识别损伤因子并启动炎症反应；在效应阶段，免疫细胞被激活并释放炎症介质，引起局部组织损伤和全身炎症反应；在消退阶段，炎症反应逐渐减弱并消退，组织开始修复。
炎症对动脉粥样硬化的影响动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，炎症反应在动脉粥样硬化的发生、发展和并发症中起重要作用。
如炎症细胞浸润、脂质沉积、平滑肌细胞增生等过程均与炎症反应密切相关。
02动脉粥样硬化概述及危险因素定义分类动脉粥样硬化定义与分类年龄性别男性较女性更易患动脉粥样硬化，但女性在绝高血压高血脂糖尿病吸烟动脉粥样硬化危险因素脂质沉积循环中的脂质（如胆固醇酯）在损伤的内皮下沉积，形成脂质条纹。
随后，平滑肌细胞迁入内膜并吞噬脂质，形成脂质池和纤维斑块。
内皮损伤高血压、高血脂、糖尿病等危险因素可导致血管内皮损伤，暴露内皮下胶原组织，触发炎症反应和脂质沉积。
斑块形成与破裂纤维斑块逐渐发展，可形成复杂的不稳定斑块。
不稳定斑块易破裂，释放其内容物进入血液循环，引发急性心血管事件如心肌梗死和脑卒中。
动脉粥样硬化发病机制03炎症在动脉粥样硬化中作用研究进展内皮细胞损伤炎性细胞浸润细胞因子作用030201炎症反应参与斑块形成过程MMPs活性增加斑块内出血促凝物质释放炎症介质促进斑块破裂和血栓形成他汀类药物生物制剂天然化合物临床实践中抗炎治疗策略探讨04实验性研究：炎症与动脉粥样硬化关系探讨动物模型选择评价指标动物模型建立及评价指标选择对照组与处理组比较对照组小鼠血脂水平、斑块面积及炎症因子表达均显著低于处理组。
炎症反应与心血管疾病的关系
炎症反应与心血管疾病的关系随着科学技术和医疗水平的不断提高，人们对于疾病的认知逐渐加深。
在这些疾病中，心血管疾病是一种非常常见的病症，而其与炎症反应之间的关系也被越来越多的人们所重视。
炎症反应是一种机体免疫反应，当身体感染到病原体时，免疫细胞会释放出不同种类的化学物质，以抵御病原体的侵袭。
而心血管疾病则是由于心血管系统发生了一些损伤、炎症及病变所产生的一系列疾病。
那么这两者之间到底存在怎样的关系呢？下面我们从几个方面来进行深入探究。
1.炎症反应与动脉粥样硬化的关系动脉粥样硬化的发生和发展与炎症反应是密切相关的。
动脉粥样硬化的过程分为三个部分，即内皮损伤、脂质脱积和炎症反应。
当身体内的炎症反应激活时，免疫细胞会积累在血管内膜下，从而引起局部的炎症反应，导致血管壁变薄，内膜破裂，细胞吞噬物堆积在血管壁上，形成了动脉粥样硬化的形态。
2.炎症反应与血栓的形成在炎症反应过程中，白细胞和血小板被激活，这些细胞会分泌很多的成分，其中有许多会在血管内聚集从而形成血栓。
当血栓形成在动脉内时，其可能会导致动脉阻塞，从而导致心肌梗塞、中风等危及生命的疾病。
3.炎症反应与高血压的关系高血压的发生是由于动脉的失去弹性，导致了血压的升高。
然而，当身体受到炎症反应的影响时，可能会导致血管内的血压升高。
因此，炎症反应可以说是促进高血压的风险因素之一。
4.炎症反应与心肌病的关系炎症反应还可能会直接导致心肌病的发生。
当身体内的炎症因素过多时，可能会导致心肌的细胞受损，导致心肌功能衰竭，从而出现心衰、心绞痛等症状。
综上所述，炎症反应与心血管疾病之间的关系非常密切。
在我们的生活中，需要注意的是尽可能地避免吸烟、减少饮酒、保持良好的饮食习惯、适度的运动等方式来预防心血管疾病的发生。
同时，在炎症反应产生的过程中，我们也要尽可能地避免让自己感染到病原体，保持良好的卫生习惯。
只有这样，我们才能更好地保护自己的心脏健康。
动脉粥样硬化的病理变化
动脉粥样硬化的病理变化
动脉粥样硬化是一种常见的慢性疾病，其特征是动脉内膜下的脂质沉积和炎症反应。
它是心血管疾病的主要原因之一，导致心脑血管疾病的发生和发展。
动脉粥样硬化的病理变化主要包括以下几个方面：
1. 动脉腔狭窄和闭塞：脂质沉积和炎症反应会导致动脉内膜增厚、平滑肌细胞增生和胶原纤维沉积，从而形成动脉壁斑块。
2. 动脉壁增厚和钙化：动脉壁斑块中大量的胆固醇和脂蛋白会促进平滑肌细胞分泌胶原纤维和弹性纤维，导致动脉壁增厚和硬化。
同时，钙化也是动脉硬化的表现之一。
3. 血管内皮损伤：动脉内膜下的炎症反应会损伤血管内皮细胞，形成内皮细胞损伤斑块。
这些斑块可以促进脂质沉积和炎症反应的发生，使动脉粥样硬化进一步加重。
4. 血小板聚集和血栓形成：血栓是动脉粥样硬化的致命性并发症之一，它可以导致急性心肌梗死或脑卒中。
动脉壁斑块的破裂会引起血小板聚集和血栓形成，进一步加重血管狭窄和闭塞。
综上所述，动脉粥样硬化的病理变化是多方面的，包括动脉壁斑块的形成、动脉壁增厚和钙化、血管内皮损伤以及血小板聚集和血栓形成等。
这些变化会导致心血管疾病的发生和发展，因此，预防和治疗动脉粥样硬化至关重要。
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动脉粥样硬化的形成
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8/16/2020
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5
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炎症反应的本质
• LDL胆固醇不是诱发血管炎症的唯一因素。其 他重要原因包括高半胱氨酸和由香烟烟雾、 高血压、油腻食物和糖尿病等因素产生的自 由基。
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维生素C
• 最近的研究显示维生素C是血浆或血流中最好的 抗氧化物质，这主要是因为维生素C是溶水性的。 补充维生素C被证明能够维持和保护内皮细胞功 能。内皮细胞失去功能就是炎症反应过程的关 键。多项研究表明补充维生素C能够预防或减少 心血管疾病。
• 维生素C还被证明能够防止血浆及内皮下空间内 的LDL胆固醇被氧化。不过维生素C还有另一个 好处就是它能重新生成维生素E和细胞内的谷胱 甘肽，以便它们不断重复利用。
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真正的预防措施
• 抗氧化物质和它们的辅助营养可以消除或 者至少能够明显地减少所有这些导致动脉 炎症的因素。上千例心脏病临床研究显示， 服用营养补充可以显著改善健康状况。
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维生素E
• 维生素E是阻断动脉硬化过程中最重要的抗氧化 物质。它是细胞壁内最有效的抗氧化物质。维 生素E实际上可以与LDL胆固醇相结合。细胞膜 内的天然LDL胆固醇中的维生素E水平越高，LDL 胆固醇的抗氧化能力越强。不论天然的LDL胆固 醇走到哪里，维生素E都能随之一起移动。
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• 第3步：慢性炎症反应
• 慢性炎症反应是心脏病发作、中风、周边血管疾病 和动脉瘤的根本原因。这些疾病统称心血管疾病。
如果动脉炎症持续，脂质条纹就会发生变化。炎症
不仅能够吸引更多的白细胞，单核细胞本身也会塞
满氧化了的LDL胆固醇。脂质斑块会因此变得更厚，
动脉硬化正式开始。
• 单核细胞碰到坏的胆固醇的时候也会停滞不动。因为不再有 自然反馈机制存在，单核细胞很快就会被氧化了的LDL胆固 醇（脂肪）挤满而变成脂质细胞。这是一种看起来非常像脂 肪球的细胞。脂质细胞会附着在动脉血管壁上，并且最终导 致动脉硬化的最初缺损，即脂质条纹。
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• 这种脂质条纹就是一种炎症伤害。它是动脉硬化症的最 初阶段。如果这一阶段就此停止的话，身体至少还有机 会能够清除这些缺损。但是事实并非如此。与其他任何 战争一样，这一阶段也有其他一些并发损失。在试图修 复这个缺损的过程中，我们动脉这层非常敏感的细胞层 反而受到了更大的破坏。更多的单核细胞前来修复缺损， 但相应地造成更多天然的LDL胆固醇被氧化，从而实际 上加剧了炎症。这就导致了动脉血管内皮细胞层附近区 域的慢性炎症反应。
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做中国营养健康事业的推动者• 第2步：炎症反应• 机体有一套能够保护动脉内皮细胞的系统。在受到伤害时， 身体会做出反应，输送一些特殊的白细胞（主要是单核细 胞），试图消灭有害的被氧化的LDL胆固醇。单核细胞会在 这里开始吞噬敌人，以便最大程度地减少对内皮细胞的伤害。 如果这种炎症反应成功的话，问题就能得到解决，动脉的这 一薄层也会得到修复。但是并非每次都能如此。
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• 第4步：斑块破裂 • 50%的心脏病发作都是由这些斑块中的一片发生破裂，以
及在斑块周围形成的凝结所导致的。当这段动脉由于这一 原因而急剧并且完全关闭时，通往该部分心脏的血液就会 被截断。有危险性的斑块通常很小，甚至不能明显地导致 动脉狭窄——因此在斑块破裂之前很难诊断心脏疾病。 • 动脉可以持续变窄直到完全堵塞（关闭）。
• 这种慢性炎症还会导致动脉的肌层开始出现增生 （Proliferation），形成更多更厚的肌肉细胞。 动脉因此开始变得狭窄。
• 这整个过程是一个恶性循环。不仅血管出现斑块， 而且动脉也会变厚。这会导致血小板黏附在斑块上， 斑块附近的血管会出现痉挛。
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• 脂质细胞开始积累，吸引了更多的单核细胞，这 些单核细胞最终也变成了脂质细胞。平滑肌开始 增生并移动到这一区域，动脉血管内腔开始变得 狭窄。动脉内皮细胞层功能更加削弱，由此出现 的动脉痉挛和血小板黏附使动脉更加狭窄。
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炎症反应的四个步骤
• 第1步：开始侵犯内皮细胞
• 内皮细胞对哪怕最轻微的伤害也是非常敏感的。 几乎所有的科学家现在都已相信动脉硬化是由 于这一层细胞遭到了氧化压力的破坏或伤害。
• 被氧化的LDL胆固醇、高半胱氨酸和大量的自由 基都能导致氧化压力，破坏内皮细胞。当天然 的LDL胆固醇能够进入动脉这一薄层下的区域 （即内皮下空间）并在这里被氧化的时候，问 题就会发生。这种胆固醇就会开始侵害动脉的 内皮细胞层。
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• 动脉血管的内皮层是由一层敏感的单层的内皮细胞 组成，内皮细胞下面是肌层。内皮层细胞层和肌层 之间是内皮细胞下空间。这就是最先被破坏的部位。
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• 如果没有足够的抗氧化物质，天然的LDL胆固醇 会被捕获到内皮细胞下空间，并且在这里被轻易 地氧化。被氧化的LDL胆固醇可以被吞噬白细胞 “吞噬”，除非巨噬细胞被“填满”了脂肪。记 住，除非如此，LDL胆固醇是不会被氧化的。当 巨噬细胞里塞满了被氧化的LDL胆固醇之后，它 就变成了一个“脂质细胞”。脂质细胞会对动脉 血管这层敏感的博层造成破坏并导致该区域的氧 化压力。这会导致内皮细胞受损和机能受损，动 脉硬化过程就会开始并迅速恶化。
动脉粥样硬化和炎症反应
主讲：王玉宝
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动脉粥样硬化的定义
• 动脉内膜积聚的脂质外观呈黄白色粥样，因此称为动 脉粥样硬化。
• 特点是受累动脉病变从内膜开始，并有动脉中层的逐 渐蜕变和钙化，病变常累及弹性大、中等肌性动脉
• 一般先有脂质和复合糖类积聚，可有出血及血栓形成， 纤维组织增生及钙质沉着