氟元素的生物效应

氟元素的生物效应

李慧兰

华北煤炭医学院药学系二班

摘要：本文通过检索本领域相关资料文献并经过深入分析整理和归纳，总结氟元素生物、工业、环境作用

关键词：微量元素工业科技环境影响综述

氟元素是原子半径很小，电子亲和能大和电负性很大的元素，在自然界中主要以难溶化合物的形式存在，如萤石、冰晶石等，下面是氟元素的生物效应。

一、人体不可或缺的微量元素

1、氯的营养机制

1.1 氟在机体中的分布各种动物软组织中氟的浓度在正常情况下较低，且不随年龄而

增加。除骨骼和牙齿外，任何组织都不具浓缩氟的作用。畜体内95％以上的氟集中于骨骼和牙齿。正常成年放牧动物，其全部脱脂干骨里氟的浓度是300～600 mg／kg之间，牙齿的氟浓度在200～550mg／kg之间（无脂干物质基础）。由于氟不易通过胎盘和乳腺屏障，故动物胚胎及新生幼畜的组织器官含氟量较母体低。正常牛乳中仅含1～2 mg／kg氟（干物质基础）。与家畜相反，禽类若采食高氟日粮，其摄入之氟很易转移至蛋中，尤其是蛋黄中。采食正常含氟量日粮的母鸡，其蛋黄氟含量为0．8～0．9 mg／kg，若补饲2％磷酸盐矿石粉后，则氟可高达3 mg／kg。牙齿对血浆氟浓度变化非常敏感，当浓度达0．5 mg／kg时，牙齿会出现严重损害，尿中氟含量基本上能反映动物的日粮氟浓度。

l.2 氯的代谢饲料中的氟化物很易被胃肠吸收，小肠为氟吸收的主要部

位，吸收的氟都是以氟离子的形式很快地分布于整个机体内。氟离子很易通过细胞膜，骨骼对氟的摄取主要决定于其生长活性。氟的排泄途径主要通过肾脏随尿排出，少量在汗和粪便中排出。

1.3 氟的营养机理氟在骨骼中的贮藏实质上是被组合进入羟基磷灰石的晶体中，但F-

不能代替骨中的PO3-4，不过骨的氟化可使其中的碳酸盐降低，即F-可置换骨中的CO2-3，而有利于骨骼组织的成熟，提高骨骼硬度，防止骨骼空洞。氟对牙齿的形成也有类似作用。氟磷灰石结晶能取代牙齿形成期间一些正常贮存的羟基磷灰石结晶，氟还可以使由碳水化合物产生的酸性细菌酶失去活性，因此能保持牙齿健康及抑制牙齿表面酶和酸细菌的代谢过程。

关于氟的其他功能，尤其是对动物生长方面的作用，最近有人用鼠进行了饲养研究，饲喂含氟0.04 mg／kg的饲料，发现添加氟可促进鼠的生长，还能降低钙在动物主动脉中的沉积。

2、氟与各种营养物质代谢的关系

2.1 氟与水水是生命之源，任何动物每天必需摄入一定量的水分。江河水含氟量在

0．l～0．5mg／kg，地下水由于受地理环境的影响含氟量变化较大，在我国含氟低的地区为

0.007～0.2 mg／kg，高的地区则达32～40 mg／kg，一般温泉中含氟较高，有的高达300 mg

／kg。饮水中的氟一般以游离形式存在，极易被动物吸收，其吸收率大于饲料中的氟。在实际应用中我们应注意高氟区的水，若不经过脱氟措施，长期摄入高氟水可引起动物慢性中毒和氟骨症、氟斑牙等，对氟敏感的动物如牛则可直接诱发急性中毒。

2.2 氟与蛋白质蛋白质对氟起抑制作用，但在动物体内到底以何种方式起抑制作用，还待

进一步研究（Parker，1979；Rao，1984；Carol，1987）。氟的增加也能影响蛋白质在组织器官中的沉积（Kath－palia，1978）。Kahpalia（1978)等报道，家兔喂以50mg／kg体重的氟，软组织中蛋白质含量降低10％～46 ％，胃中蛋白质降低最多，可能是因为胃是氟最先作用的靶器官。

2.3 氟与脂类脂类促进氟的吸收，高氟日粮则降低脂质的吸收（Suttie，1960）氟通过影响一些参与脂类代谢的酶的活性而影响脂类代谢，氟被确认为脂酶、骨源性磷酸酶和酯酶等多种酶系统的抑制剂。

2．4 氟与维生素多年来，人们发现氟骨症和VC缺乏症存在相关性。孩子患氟斑牙最明显的是VC缺乏地区。Barnes（1972）等研究证明，VC参与赖氨酸和蛋白质合成骨胶原，而氟作用的靶组织也是胶原。VD可促进钙的吸收，钙和氟在肠道内具拮抗作用，当过量氟结合钙过多时，VD会促进钙的主动运输，诱导小肠内膜细胞中钙结合蛋白的形成，从而更利于促进氟的排出。近年来，人们通常添加VD、钙和氟来弥补动物体的矿化不完全但得出结果不一致。Aliew 等（1981）多个试验说明，VE的摄入能明显防止氟对大鼠骨髓细胞染色体的破坏作用。VE缺乏症与氟中毒的病症，如肌肉无力。血管易脆和血胆红素升高等症状一致。后两种病在人医中用VE已能治愈，其原因可能是VE具有保护细胞免受自由基氧化的作用，而氟离子反过来影响细胞氧化过程，促进自由基氧化，因此VE能防止氟中毒引起的某些病症。

2．5 氟与矿物质

氟与钙之间具有拮抗作用。Rogler（1972）的研究表明，钙的添加可降低血浆中和骨灰分中氟的含量，具有减缓氟中毒的作用。通常畜禽饲料中80％的氟能被吸收，如果加入钙，氟的吸收降至50％。氟与钙的拮抗机理主要是钙通过影响氟的吸收来完成的。

镁能拮抗氟化物的毒性。当饲料中镁的含量较低时，即使氟的含量不高，也会引起氟中毒，但是加入镁之后，即使氟的含量较高，也不会中毒。目前一般认为，过量的氟可抑制体内某些酶的活性，而镁是某些酶的激活剂，添加镁可使氟对酶的影响减弱。此外镁与氟还具有互补作用。有研究表明，氟化物的投入可预防因缺镁而产生的软组织钙化和大动脉损伤。

人们在20世纪50年代就发现铝可以缓解氟中毒。Weddle的研究表明，水和食物中铝含量较高，可干扰氟在肠道内的吸收。Hokbs等认为，铝和氟强烈络合，抑制氟在肠道内吸收，降低骨骼中氟的浓度，并可减轻动物氟中毒的病情。因此一般认为铝的抗氟作用在于降低消化道对氟的吸收。

Elsair等（1979）研究表明，硼对急性和慢性氟中毒均有缓解作用。同济大学（1989)发现，硼能减轻氟对肾功能和其结构的损伤，促进机体排毒。学者们认为，硼与氟可形成毒性较低的络合物（BF4），不仅在胃肠道进行该反应，而且在动物机体内其他部位也可能发生，从而减少氟的生物学毒性。

硒能使血钙升高，血氟排出量增加，促进尿氟排出，胃氟含量降低。杜晓认为饲料中添加2mg/kg硒，排氟能力最佳。王俊东等的研究说明，硒可通过细胞膜的完整性与免疫功能来提高对氟的拮抗能力。边建朝等（1994）报道，低硒高氟地区补硒后，可提高动物机体抗氧化能力，减轻脂质过氧化对机体的损伤，同时能抬抗其体内的高氟。

3 、氟对免疫功能的影响

3.1动物体液免疫功能的影响体液免疫为B细胞介导的免疫应答反应。许多试验证明，NaF能明显抑制小鼠和大白兔的抗体反应。血循环中抑制抗体产生的氟浓度为0．788 mg／L。丁晓红等发现，慢性氟中毒大鼠血清中抗绵羊红细胞抗体、脾溶血空斑形成细胞均较对照组显著降低（P＜0．01），表明慢性氟中毒大鼠合成抗体能力降低，血清抗体水平下降。立端等用小剂量氟短时间对小鼠免疫功能影响的研究发现，低剂量氟短时间使机体抗体水平升高，高剂量长时间则使机体抗体水平下降。吴岩等认为，氟可能通过抑制DNA和蛋白质合成以及抑制体内多种酶系的活性，致使B淋巴细胞发育受阻，导致能分泌免疫球蛋白的B淋巴细胞数量减少，浆细胞产生抗体过程受到抑制，从而导致体液免疫功能下降。

3．2 氟对细胞免疫的影响细胞免疫主要是指由T淋巴细胞及其淋巴因子介导的免疫应答，以及吞噬细胞的吞噬作用等。Sein试验显示，高剂量NaF（30 mg/kg）组小鼠脾细胞对辅酶A 诱导的增殖反应显著增强（P＜0．05），NaF免疫毒性以细胞免疫功能最为敏感，在NaF剂量