动脉硬化与冠心病
动脉硬化，离冠心病有多远
心脑血管病防治动脉硬化，离冠心病有多远□ 北京军区总医院心内科主任医师 牛丽丽冠状动脉给心脏提供营养和氧，它起于主动脉根部，分为左、右冠状动脉。
左冠状动脉的血液主要营养左半侧心脏，而右冠状动脉的血液主要营养右半侧心脏。
正常冠状动脉管壁平滑，管腔大小正常，血液容易流过。
一些危险因子包括吸烟、血脂异常、高血压、糖尿病及肥胖等可以导致冠状动脉内皮损伤，血液中的脂质颗粒容易聚集于这些损伤部位，先形成脂肪沉积，继而形成粥样斑块，就是我们通常所说的冠状动脉粥样硬化。
由冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄或者闭塞，导致心肌缺血或梗死的一种心脏病，我们称之为冠心病。
冠状动脉粥样硬化及冠心病的临床表现，主要取决于冠状动脉粥样硬化导致的管腔狭窄及心肌缺血程度。
1. 一般来说，单纯冠状动脉粥样硬化不会引起临床症状。
2. 如冠状动脉粥样硬化继续发展，斑块逐步增大向血管腔内隆起，管腔逐渐变窄，管径狭窄。
若管径狭窄大于50%，则冠心病诊断成立。
3. 若管径狭窄达75％以上，则可发生心绞痛、心肌梗死、心律失常，甚至猝死。
二者的关系简言之：各种危险因素→冠脉内皮损伤→脂质沉积→冠状动脉粥样硬化→管腔狭窄→管腔狭窄加重（＞50%）→冠心病。
值得一提的是，少数年轻患者冠状动脉粥样硬化虽不严重，甚至没有发生粥样硬化，也可以因冠状动脉痉挛而发病。
有不适，早就医临床上最为引人注目和常见的是“心绞痛”；危险性最大的是急性心肌梗死，往往抢救不及而导致猝死。
若冠心病出现以下症状时，应及时就医，以防患于未然。
1.心悸、心前区不适：患者自觉心跳过快伴有心前区不适，特别是中老年人反复发生不明原因的心悸且伴有心前区不适，则可能是冠心病的早期信号。
2.胸闷胸痛：中老年人不明原因反复出现劳累后胸骨后闷胀感，持续3～5分钟，休息后可以缓解，应注意是否为心绞痛。
3.不明原因的头痛、牙痛、咽部紧缩感及腿痛等，有可能是心绞痛的不典型表现，应警惕。
4.晕厥：晕厥是由于一过性脑供血不足而出现的短暂意识丧失。
冠心病是脑动脉硬化引起的吗
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生活常识分享冠心病是脑动脉硬化引起的吗
导语：很多人患上了冠心病之后就会及时给自己找原因，看了原因之后发现自己的症状跟脑动脉硬化的症状有些相似，所以说很多人都在猜疑，不知道自己
很多人患上了冠心病之后就会及时给自己找原因，看了原因之后发现自己的症状跟脑动脉硬化的症状有些相似，所以说很多人都在猜疑，不知道自己的疾病是不是由于脑动脉硬化所导致的，如果真是脑动脉硬化疾病引起冠心病的话，那么让很多老人患有脑动脉硬化疾病的时候就会比较担心，那么冠心病是脑动脉硬化引起的吗？
那要看是什么硬化了动脉硬化中以动脉粥样硬化(AS)最为重要。
它影响大、中动脉，可引起相当严重的后果。
冠状动脉粥样硬化时，可造成心肌供血不足，引起心绞痛乃至心肌梗死、脑动脉硬化可引起脑供血不足、眩晕、头痛。
后期脑萎缩时，可有精神变态、痴呆等;脑动脉内血栓形成或因动脉粥样硬化引起的小动脉瘤破裂出血引起的脑卒中(中风)。
可造成意识丧失、偏瘫、失语等严重后果，肾动脉硬化可引起顽固性高血压;肠动脉硬化可引起消化不良、便秘、腹泻;下肢动脉粥样硬化可引起间歇跛行，严重时发生肢端缺血坏死。
护理小知识
1.督促病人按医嘱服药和治疗。
2.创造良好的家庭环境。
3.帮助病人保持健康乐观的情绪。
4.建立病人对社会的适应能力，人不仅具有心理和生理功能，还具有社会适应功能。
预防保健饮食治疗
1.减少对脂肪的摄取：应少食"饱和脂肪酸"占有量较多的煎炸食物及含"高胆固醇"食物的虾、肝、肾和其他内脏，蛋黄等。
冠心病的心脏病理解剖学特征
冠心病的心脏病理解剖学特征冠心病是一种严重的心血管疾病，常见于中老年人群，其病理解剖学特征对于了解疾病的本质以及治疗方法的选择至关重要。
本文将介绍冠心病的心脏病理解剖学特征，帮助读者更好地理解和认识这一疾病。
一、冠心病的概述冠心病是指由冠状动脉供血不足或阻塞所引起的心脏病，其主要的病理机制是动脉壁斑块形成、破裂和血栓形成。
冠心病包括心绞痛、心肌梗死和缺血性心脏病等多种病理类型，其共同的病理解剖学特征正是冠状动脉的异常变化。
二、冠状动脉的异常变化1. 动脉硬化:冠状动脉是供应心肌血液的重要血管，而冠心病的特征之一就是冠状动脉的动脉硬化。
动脉硬化是指血管壁的脂质斑块和纤维化斑块的沉积，导致血管壁的增厚和硬化。
这种血管壁的异常变化阻碍了血液的正常流动，导致心肌缺血和供血不足。
2. 斑块形成:斑块是指冠状动脉内壁的一种异常沉积物，由胆固醇、脂质和钙等物质组成。
斑块形成是冠心病发展的重要环节，斑块的存在增加了血栓形成的风险，一旦血栓形成阻塞了冠状动脉，将引发心肌梗死等严重后果。
3. 动脉狭窄:冠状动脉的斑块形成经常伴随着动脉狭窄。
动脉狭窄是指冠状动脉的腔径变窄，血液流经冠状动脉时受到阻力。
动脉狭窄严重时，会导致血液在冠状动脉中的流速降低，不能满足心肌对氧气和营养物质的需求，造成心肌缺血甚至坏死。
三、心肌的病理变化1. 心肌缺血和坏死:冠心病引起心肌缺血的主要机制是冠状动脉的狭窄和血栓形成。
心肌缺血导致心肌细胞无法获得足够的氧气和营养，严重时可以导致心肌坏死。
心肌缺血和坏死是冠心病的严重后果，严重影响心脏的正常功能。
2. 心肌纤维化:冠心病长期存在时，心肌细胞的缺血和坏死会引发纤维化反应，导致心肌纤维组织增生。
心肌纤维化会使心肌失去原有的弹性和收缩功能，严重影响心脏的有效收缩，导致心功能下降。
3. 心肌梗死:心肌梗死是冠心病的严重并发症，其特征是冠状动脉的完全堵塞导致心肌缺血坏死区的形成。
心肌梗死后，心肌细胞死亡不可逆转，对心脏功能造成严重破坏，且患者的生命也受到威胁。
冠心病的发病机制是什么？
冠心病的发病机制是什么？
冠心病是一种心血管疾病，其发病机制涉及多种因素。
下面将介绍冠心病的主要发病机制。
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是冠心病最主要的发病机制。
它是由于动脉内壁的胆固醇和其他物质沉积形成斑块，导致血管狭窄和堵塞。
斑块的形成过程主要包括内皮细胞受损、胆固醇积累、炎症反应等。
血栓形成
当斑块破裂或破裂处的血小板活化时，可能会形成血栓，进一步堵塞血管。
血栓的形成增加了心肌缺血和心肌梗死的风险。
冠脉痉挛
冠脉痉挛是冠心病另一个重要的发病机制。
冠脉痉挛指的是冠状动脉突然收缩，导致血液供应减少或中断。
冠脉痉挛通常由内皮细胞功能异常引起。
高血压
高血压是冠心病的危险因素之一。
长期的高血压会导致动脉硬化，增加心脏负荷，进而增加冠心病发生的风险。
糖尿病
糖尿病患者易患冠心病的风险相对较高。
高血糖状态对血管内皮细胞产生损伤，使斑块形成的风险增加。
其他危险因素
除上述因素外，吸烟、肥胖、高血脂、缺乏运动等也会增加冠心病的发病风险。
综上所述，冠心病的发病机制涉及动脉粥样硬化、血栓形成、冠脉痉挛以及相关危险因素。
对于预防和治疗冠心病，我们应该关注这些机制并采取相应的措施。
冠心病病理生理机制
冠心病病理生理机制冠心病是一种心血管疾病，其病理生理机制涉及多种因素和过程。
以下是冠心病的主要病理生理机制：1. 冠状动脉粥样硬化：冠心病最主要的病理改变是冠状动脉粥样硬化，也称为动脉粥样硬化。
在冠状动脉血管壁中，脂质沉积、胆固醇和钙盐沉积形成斑块，逐渐形成动脉壁上的斑块（动脉粥样斑块）。
这些斑块逐渐增大，导致冠状动脉内腔狭窄，阻碍了血液流动。
2. 动脉狭窄和闭塞：随着动脉粥样斑块的进一步增长和斑块内含物的破裂，斑块表面会形成血栓，进一步导致冠状动脉的狭窄或闭塞。
动脉狭窄和闭塞使心肌缺血，因为供应心肌的血液流量减少，导致心肌缺氧。
3. 血栓形成和栓塞：当冠状动脉内的动脉粥样斑块破裂时，血栓可能形成并附着在斑块表面，进一步阻塞了冠状动脉。
这导致心肌缺血和心肌梗死的风险增加。
如果血栓从冠状动脉脱落并阻塞了更小的血管，就会发生栓塞，导致相应区域的心肌缺血或梗死。
4.心肌缺血和梗死：冠心病导致心肌供血不足，心肌缺血是指供应心肌的血液不足，不能满足其氧和营养需求。
如果冠状动脉完全阻塞，就会导致心肌梗死，即心肌组织的死亡。
5. 冠状动脉痉挛：除了动脉粥样硬化，冠心病还可以涉及冠状动脉痉挛，即冠状动脉突然收缩，导致血液流动减少或中断，引发心肌缺血。
6. 冠心病的炎症反应：除了动脉粥样硬化，冠心病也涉及到炎症反应的参与。
炎症细胞（如单核细胞和巨噬细胞）在动脉壁内聚集，并释放炎性介质，进一步促进斑块的形成和斑块破裂的风险。
7. 冠心病的血管收缩与舒张失调：在冠心病患者中，冠状动脉的内皮功能受损，导致血管收缩与舒张的失衡。
血管收缩异常可以导致血液流动不畅，增加心肌缺血的风险。
8. 心肌代偿机制：当冠状动脉狭窄或闭塞时，心脏会尝试通过扩大血管、增加心脏收缩力或改变心脏节律等代偿机制来保持足够的血液供应。
然而，这些代偿机制在长期的冠心病发展过程中可能会耗竭，导致心脏功能受损。
9. 血小板活化和凝血系统异常：冠心病患者往往存在血小板的异常活化和凝血系统的紊乱，这会增加血栓形成的风险，并加剧心肌缺血和梗死的程度。
冠心病的发病机制与临床表现
冠心病的发病机制与临床表现冠心病是一种常见的心脏疾病，其发病机制与临床表现是了解和探究该疾病的重要方面。
本文将从冠心病的发病机制和临床表现两个方面进行阐述。
一、冠心病的发病机制1. 动脉粥样硬化动脉粥样硬化是导致冠心病最主要的原因之一。
它是由于血液中的胆固醇、脂肪等沉积在血管壁内，逐渐形成斑块。
斑块逐渐增大，导致血管壁变得不平滑并且周径变窄，进而影响血液流动和供应到心脏的氧气和营养物质。
2. 血栓形成当斑块内部发生裂解或者溃破时，这会引发局部血小板聚集和凝血过程启动。
最终在斑块上形成血栓。
如果血栓完全堵塞了冠状动脉，则会导致心肌梗死，即缺血引起心肌组织的损伤和坏死。
3. 冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛是指冠状动脉发生不正常的收缩和扩张，导致血流供应中断或降低。
这种情况常见于供应心肌的小分支血管。
原因可能涉及神经调节、血管内皮功能异常等多种因素。
4. 内皮功能异常人体正常的内皮细胞能够保持血管壁的稳定和平滑，有助于防止血液凝结和动脉壁受损。
但冠心病患者中，内皮细胞功能受损，失去其正常的生理功能，则易引发斑块形成和血栓堆积。
5. 炎症反应一些炎性细胞在斑块中聚集也是冠心病的发病机制之一。
这些细胞会释放出促进斑块形成和增殖的化学物质，加速了斑块形成过程。
二、冠心病的临床表现1. 心绞痛心绞痛是最常见的冠心病临床表现之一。
患者会感到心前区闷痛或压迫感，持续数分钟后会自行缓解。
常常在运动或情绪激动时出现，称为稳定型心绞痛。
还有一种非稳定型心绞痛，表现为疼痛发作频率增加、剧烈程度加剧或新发心绞痛。
2. 心肌梗死当斑块导致冠脉完全堵塞时，会引发心肌梗死。
患者常感到剧烈的胸部压迫性疼痛，并可放射至上肢、腰背等部位。
伴随着恶心、呕吐和出冷汗等不适感。
3. 心衰冠心病长期进展可以导致心肌受损和功能减退，最终发展成为充血性心力衰竭。
患者会感到气促、乏力、体力活动耐受下降，并可能有水肿和颈静脉怒张等表现。
4. 心律失常冠心病也与律动异常相关。
冠心病的病理生理学机制和病理变化
冠心病的病理生理学机制和病理变化概述：冠心病是指冠状动脉血管发生狭窄或闭塞，导致心肌缺血和缺氧的一种疾病。
其病理生理学机制主要包括动脉粥样硬化和血栓形成。
本文将对冠心病的病理生理学机制和病理变化进行较为详细的介绍。
一、动脉粥样硬化1. 概念与发生原因动脉粥样硬化是指血管内膜下的脂质沉积病变，也称为动脉硬化。
其主要发生原因是脂质代谢紊乱，尤其是低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的异常升高。
2. 病理变化动脉粥样硬化的病理变化主要包括以下几个方面：（1）脂斑形成：低密度脂蛋白进入内膜下层，被摄取和氧化，形成脂斑；（2）纤维斑形成：纤维细胞增生，胶原纤维合成过量，形成纤维斑；（3）斑块形成：平滑肌细胞增生，并合成胆固醇，形成斑块；（4）钙化：斑块中逐渐沉积钙盐，形成钙化斑块。
二、血栓形成1. 概念与发生原因血栓形成是冠心病的重要病理生理学机制之一。
血栓是血液聚集形成的一种栓塞体，主要由纤维蛋白生成的纤维的聚集以及血小板形成的血小板聚集所组成。
2. 病理变化血栓形成主要包括以下几个阶段：（1）血小板聚集：受到血管损伤或血栓破裂刺激后，血小板聚集成堆，形成血小板聚集体；（2）血小板释放颗粒：血小板释放颗粒中的血小板因子能够促进进一步的血小板聚集；（3）血栓生成：纤维蛋白聚结形成血栓。
三、影响因素和疾病发展1. 高血压：高血压会导致心脏负荷加重，加速冠状动脉粥样硬化的进展。
2. 高血脂：血液中胆固醇水平过高会导致动脉粥样硬化的形成和进展。
3. 吸烟：烟草中的有害物质会损害血管内皮细胞，促进动脉粥样硬化的发展。
4. 糖尿病：糖尿病患者易患冠心病，其高血糖状态会损害血管内皮细胞功能，加速动脉粥样硬化的发展。
5. 年龄和性别：冠心病主要发生在中老年人，男性患者比女性更为常见。
结论：冠心病的病理生理学机制主要包括动脉粥样硬化和血栓形成。
动脉粥样硬化是脂质代谢异常导致血管内膜下脂质沉积病变，血栓形成则是由于血小板聚集和纤维蛋白生成导致血液凝结。
冠心病的发病机制简介
冠心病的发病机制简介冠心病是一种常见的心脏疾病，是由于冠状动脉狭窄或阻塞导致心肌供血不足所引起的。
本文将简要介绍冠心病的发病机制。
一、动脉粥样硬化是主要原因之一动脉粥样硬化是冠心病的主要发病机制之一。
它是指在动脉内壁出现胆固醇、脂质等物质沉积，形成斑块并逐渐增大，最终形成斑块破裂、溃疡或出血，导致动脉狭窄或阻塞。
斑块内的血小板和纤维蛋白形成血栓，加剧动脉狭窄，并可能脱落形成栓子，引起心肌梗死。
二、冠状动脉痉挛也是一种发病机制冠状动脉痉挛是冠心病的另一种发病机制。
一般来说，正常情况下，血管内皮细胞会分泌一种叫做一氧化氮的物质，它具有扩张血管的作用，保持心肌血流畅通。
然而，冠心病患者的冠状动脉内皮细胞功能受损，一氧化氮的分泌减少，导致冠脉痉挛，使心肌供血不足，引发冠心病的发作。
三、血液黏稠度增加是导致冠心病的因素之一血液黏稠度增加也可能导致冠心病的发生。
当血液黏稠度增加时，血液流动变慢，容易形成血栓，导致冠状动脉狭窄或阻塞。
这种现象在高血压、高血脂、糖尿病等患者中较为常见。
四、炎症反应与冠心病发病相关炎症反应也与冠心病的发病相关。
慢性炎症是导致动脉粥样硬化的基础。
当动脉内膜受损时，炎症细胞会聚集于损伤部位，释放大量炎性介质，引起动脉内膜增厚，形成斑块。
炎症反应还能促使斑块不稳定，易于破裂形成血栓，进而阻塞冠状动脉。
五、其他发病机制除了上述几种发病机制外，冠心病的发病还与一些其他因素相关。
例如，高血压会增加心脏负荷，导致心肌供血不足；高血脂会促进动脉硬化；糖尿病会损伤内皮细胞，加速动脉粥样硬化的发展。
此外，吸烟、不良饮食习惯、缺乏锻炼等也会增加罹患冠心病的风险。
总结：冠心病的发病机制是多方面的，其中动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛、血液黏稠度增加、炎症反应以及其他相关因素都在特定条件下促成了冠心病的发生。
进一步研究发病机制，可以为冠心病的防治提供更有效的方法和药物。
冠心病的预防和治疗策略主要包括控制危险因素（如高血压、高血脂、糖尿病）、改善生活方式（戒烟、饮食健康、适量运动）、定期体检、药物治疗等。
冠心病与动脉粥样硬化的
Am J Cardiol, 2012, In Press
血脂炎症指标比较
IVUS结果-主要研究终点TAV
研究汇总
来自ACC最新的报道-Yellow研究
结果与启示
• In the YELLOW study, the aggressively treated group showed a significant reduction in lipid-core burden index, as measured by NIRS, compared with the standard-therapy group. • Usually, plaques with an FFR under 0.8 are treated with PCI, senior YELLOW investigator Dr Samin Sharma "Maybe if these patients had come six or eight weeks later, they might have had a lower FFR. That is the clinical implication—that you can go very high on the statins, focused on this risk reduction," he said. "Once you take care of one vessel, the target vessel, in multivessel disease, maybe you can avoid the second or third stent procedure."
( RR)
2.8 1.7 1 2 1.4 1 1.7 1.9
冠状动脉粥样硬化性心脏病
卧位型心绞痛：休息或熟睡时发生 变异型心绞痛：发作时ST段抬高 急性冠状动脉功能不全：又称中间综合症 梗死后心绞痛
辅助检查
ECG：心绞痛发作时，可出现ST段压 低．T波低平或倒置；运动负荷试验心电 图：若出现ST段水平型或下斜型压低 >0.1mv，持续0.08秒为阳性；动态心 电图：可提高检出率
动脉粥样硬化（AS）
动脉硬化：是指动脉以发生非炎症性、退行 性和增生性病变为共同特点的一组疾病
AS：是动脉硬化中常见而最重要的一种
病因：尚未完全清楚，研究表明本病为多因 素疾病，为多种因素作用于不同环节所致， 这些因素称为易患因素或危险因素：
高年龄：多见于40岁以上，49岁以后进展较 快。目前认为本病根植于青年、发展于中年、 发病于老年
病因病机
基本病因：是冠状动脉粥样硬化造成管腔严重 狭窄（超过75%）
病机：在此基础上，若出现下列情况使心肌严重而持
久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗塞 粥样斑块增大、破溃、出血、血栓形成等使管腔完
全闭塞 心律失常、休克、脱水等使冠状动脉血流量锐减 重体力活动、情绪激动等是心肌耗氧量剧增
冠心病的临床分型
隐匿型冠心病：心电图有心肌缺血改变，但 病人无自觉症状
心绞痛型冠心病 心肌梗死型冠心病
缺血性心肌病型冠心病：因长期心肌缺血导 致心肌纤维化所致，与原发性扩张型心肌病 相似，临床上以心衰和心律失常为主要表现
猝死型冠心病：多因缺血心肌局部发生电生 理紊乱引起严重心律失常所致的猝然死亡
冠状动脉造影：本检查具有确诊价值 ，管 腔面积缩小70~75%以上会严重影典型发作史；心电图常可明确 诊断；必要时可作冠状动脉造影
对已确诊的心绞痛患者需进一步做出临床分 型