Sepsis讲课幻灯
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SEPSIS 的集束治疗策略 ppt课件
治疗指南概要（二）
2 病源学诊断 2.1 抗生素治疗前应首先进行及时正确的微生物培养(推荐级 别：D级)。 2.2 为了确定感染源和致病病原体，应迅速采用诊断性检查， 如影像学检查和可疑感染源取样(推荐级别：E级)。
治疗指南概要（三）
3 抗生素治疗 3.1 诊断严重感染后1 h以内，立即给予静脉抗生素治疗(推荐 级别：E级)。 3.2 早期经验性抗感染治疗应根据社区或医院微生物流行病学 资料，采用覆盖可能致病微生物(细菌或真菌)的广谱抗生素， 而且抗生素在感染组织具有良好的组织穿透力(推荐级别：D 级 )。 3.3 为阻止细菌耐药，降低药物毒性，减少花费，应用抗生素 48~72 h后，根据微生物培养结果和临床反应评估疗效，选择 目标性的窄谱抗生素治疗。抗生素疗程一般7~10 d(推荐级别： E级 )。 3.4 若临床判断症状由非感染因素所致，应立即停用抗生素 (推荐级别：E级)。
治疗指南概要（九）
9 重组活化蛋白C(rh-APC)：对于急性生理学和既往健康评分 (APACHE)Ⅱ≥25分、感染导致多器官功能障碍综合征(MODS)、 感染性休克或感染导致的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等高危的 严重感染患者，若无严重出血的危险性，推荐早期使用rhAPC(推荐级别：B级)。
治疗指南概要（六）
6 升压药的应用 6.1 如果充分的液体复苏仍不能恢复动脉血压和组织灌注，有 指征时应用升压药。存在威胁生命的低血压时，即使低血容量 状态尚未纠正，液体复苏的同时可以暂时使用升压药以维持生 命和器官灌注(推荐级别：E级)。 6.2 去甲肾上腺素和多巴胺是纠正感染性休克低血压的首选 升压药(推荐级别：D级)。 6.3 小剂量多巴胺对严重感染患者无肾脏保护作用(推荐级别： B级 )。 6.4 条件许可的情况下，应用升压药的患者均应留置动脉导管， 监测有创血压(推荐级别：E级)。 6.5 对经过充分液体复苏，并应用大剂量常规升压药，血压仍 不能纠正的难治性休克患者，可应用血管加压素，但不推荐将 其代替去甲肾上腺素和多巴胺等一线药物。成人使用剂量为 0.01~0.04 U/min(推荐级别：E级)。
Sepsis讲课幻灯
• 1417个ICU
10038位病人
总感染率
45％
ICU获得性感染 社区获得性感染 医院获得性感染
21％ 14％ 10％
有关感染及其并发症的概念
细菌感染
• 机体正常无菌组织遭受细菌入侵， 伴有局部炎症反应
菌血症
• 血液中存在活菌 • 以血培养阳性为诊断依据
全身炎症反应综合征
• 由严重的生理损伤引发的全身炎症 反应的一种临床过程 • 无论其发病原因，无论有无感染的 存在
创伤 菌血症 烧伤
感染
寄生虫 真菌
sepsis
其他
SIRS
胰腺炎 其他
病毒
• 局部炎症反应和全身性炎症反应
• 局部感染和全身性感染
美国Sepsis的流行病学 罹患率
• 1979 82.7 / 100,000 人群 • 2000 240.4 / 100,000 人群
每年上升 8.7%
美国Sepsis的流行病学
美国Sepsis的流行病学
Martin GS, Mannino DM, Stephanie Eaton S, et al. The Epidemiology of Sepsis in the United States from 1979 through 2000. N Engl J Med 2003; 348: 1546-54.
美国Sepsis的流行病学
Martin GS, Mannino DM, Stephanie Eaton S, et al. The Epidemiology of Sepsis in the United States from 1979 through 2000. N Engl J Med 2003; 348: 1546-54.
脓毒症Sepsis诊断及治疗指南PPT课件
• 2.推荐液体复苏的初始治疗目标是使CVP至少达到8mmHg(机械通气患 者需达到12 mmHg),之后通常还需要进一步的液体治疗(1C)。
33
第33页/共74页
治疗第一部分
E.液体疗法
• 3a.推荐采用液体冲击疗法,持续补液直到血流动力学(例如动脉 压、心率、尿量)得到改善(1D)。
• 3b.对疑有血容量不足的患者进行液体冲击时,在开始30分钟内 至少要用1000ml晶体液或300-500 ml胶体液。对脓毒症导致 器官灌注不足的患者,须给予更快速度更大剂量的液体治疗(1D)。
• 2. 推荐将去甲肾上腺素或多巴胺作为纠正脓毒性休 克低血压时首选的血管加压药物(在建立中心静脉通 路后应尽快给药)(1C)。
• 3a.不建议将肾上腺素、去氧肾上腺素或抗利尿激素 作为脓毒性休克的首选血管加压药物(2C)。0.03
U/min的抗利尿激素联合去甲肾上腺素与单独使用 去甲肾上腺素等同。 • 3b.如果去甲肾上腺素或多巴胺效果不明显,建议将 肾上腺素作为首选药物(2B)。
内容提要
• 相关概念 • 临床表现 • 诊断 • 治疗
1
第1页/共74页
Definitions of Sepsis
脓毒症的基本概念
2
第2页/共74页
Sepsis Syndrome
Bacteremia (fungemia) 菌血症
Systemic inflammatory response syndrome(SIRS) 全身炎症反应综合征
• CDC国家院内感染监测（NNIS)显示，院内血源性感染最常见，主要是凝固酶阴性的葡萄球菌、金黄色葡 萄球菌、铜绿假单胞菌、肠球菌及真菌
• 真菌菌血症死亡率高达50％
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治疗第一部分
E.液体疗法
• 3a.推荐采用液体冲击疗法,持续补液直到血流动力学(例如动脉 压、心率、尿量)得到改善(1D)。
• 3b.对疑有血容量不足的患者进行液体冲击时,在开始30分钟内 至少要用1000ml晶体液或300-500 ml胶体液。对脓毒症导致 器官灌注不足的患者,须给予更快速度更大剂量的液体治疗(1D)。
• 2. 推荐将去甲肾上腺素或多巴胺作为纠正脓毒性休 克低血压时首选的血管加压药物(在建立中心静脉通 路后应尽快给药)(1C)。
• 3a.不建议将肾上腺素、去氧肾上腺素或抗利尿激素 作为脓毒性休克的首选血管加压药物(2C)。0.03
U/min的抗利尿激素联合去甲肾上腺素与单独使用 去甲肾上腺素等同。 • 3b.如果去甲肾上腺素或多巴胺效果不明显,建议将 肾上腺素作为首选药物(2B)。
内容提要
• 相关概念 • 临床表现 • 诊断 • 治疗
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Definitions of Sepsis
脓毒症的基本概念
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第2页/共74页
Sepsis Syndrome
Bacteremia (fungemia) 菌血症
Systemic inflammatory response syndrome(SIRS) 全身炎症反应综合征
• CDC国家院内感染监测（NNIS)显示，院内血源性感染最常见，主要是凝固酶阴性的葡萄球菌、金黄色葡 萄球菌、铜绿假单胞菌、肠球菌及真菌
• 真菌菌血症死亡率高达50％
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《脓毒症讲课》PPT课件
精选ppt课件
12
• 2012指南中血乳酸的地位有所提高，要求 3h内监测，并强调尽快使血乳酸降至正常。 近年来循征医学证据表明，血乳酸及乳酸 清除率与脓毒症患者预后关系密切，并且 较中心静脉血氧饱和度（ScvO2）容易监 测，作为复苏目标的依从性更好。
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Hale Waihona Puke • 1.2 脓毒性休克集束化方案（septic shock bundle） 脓毒性休克集束化方案要求在6h内完成， 包括初始液体复苏后仍存在低血压者应使 用血管活性药物维持平均动脉压（MAP） >65mmHg；持续低血压者，和／或初始血 乳酸>4mmol/L者，需中心静脉压（CVP） >8mmHg，ScvO2>70%[15]。
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4
脓毒症的概念
脓毒症（Sepsis）
— 感染 + 全身炎症反应综合征
严重脓毒症(Severe Sepsis)
— 脓毒症 + 急性器官功能不全
脓毒性休克（Septic shock）
— 脓毒症 + 液体复苏难以纠正的低血压
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5
2012年治疗指南的更新
• 自2002年以来，全世界开始了轰轰烈烈的 “拯救脓毒症运动”，2004年由SCCM等 11个学会共同制定的严重脓毒症和脓毒性 休克治疗指南公布，并于2008年和2012年 分别对指南内容进行了更新。
• MV者限制平台压，ARDS通气三大策略：小潮气 量(6ml/kg、限制气道压力≤30cmH2O)，允许高碳 酸血症(pH≮7.2)，肺复张。
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11
• 1.1 复苏集束化方案（sepsis Resuscitation bundle） 复苏集束化方案要求在3h内完成，包括血乳酸的 测定，在使用抗生素前留取培养标本，1h内静脉 使用广谱抗生素，在低血压和／或血乳酸 >4mmol/L时，1h内启动液体复苏，初始液体复苏 量>1000ml或至少30ml/kg晶体液，液体复苏中可 进行容量负荷试验，监测指标包括脉压、心排血 量（CO）、动脉压及心率的变化。
Sepsis和MODS研究进展-精美PPT
诊断标准：
Sepsis的流行病学
Sepsis存在着发病率高、病死率高、治疗费
用高的“三高现象”，已经构成对人类健康 的严重威胁和经济发展的巨大负担。 据统计，sepsis的年发病率达0.3%，全球每 年发生的病例数约1800万例，相当于丹麦、 芬兰、爱尔兰和挪威人口的总和；
Sepsis的流行病学
⑵ 炎症反应参数
⑷ 器官功能障碍指标
⑸ 组织灌流参数
高乳酸血症（＞1mmol/L） 毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑
表2 Sepsis的PIRO分级系统
参数
易患因素 （ Predispo sition） 感染因素 nsult/infecti on 机体反应 （Response ）
100% 75% 50% 25% 0%
69%
7%
16%
20%
SIRS
Sepsis
Severe sepsis
septic shock
Sepsis的发病率
全球每年有超过1千8百万重症Sepsis的 病例 — 相当于丹麦、芬兰、冰岛、挪威 四个国家人口的总和。 重症Sepsis每年的发病率为千分之三。 近十年增长了139%，每年1.5％比率增 长。 2020年美国每年就会增加一百万病例。
1992年美国胸科医师协会与危重病医学会
Progression of disease
100% 75% 50% 25% 0%
100%(252 7)
26%(649)
18%(467) 4%(110)
SIRS
Sepsis
Severe sepsis
septic shock
Mortality of disease state
Sepsis概述
SEPSIS凝血功能紊乱 ppt课件
分子在精氨酸271-苏氨酸272键处被因子Ⅹa 裂解释放的源于分子氨基端区的片段1+2，故 其水平直接反映凝血酶的激活水平，可作为体 内凝血途径激活状态的分子标志物。
医学课件 34
凝血以及纤溶系统分子标记物的研究进展
纤维蛋白肽A（FPA） FPA是纤维蛋白原在凝血酶作用下转变为纤维 蛋白过程中最先释放出的肽链片段，裂解纤维 蛋白原分子中2条Aα链的氨基端精氨酶16-甘 氨酶17键。其在血（尿）中水平增高，可间接 反映凝血酶活性增高及凝血激活过程的启动。。
医学课件
35
凝血以及纤溶系统分子标记物的研究进展
D-D二聚体 D-D是纤溶酶被激活后，降解交联纤维蛋白多 聚体（XLFP）的释放产物，其免疫活性片段 能反映XLFP血浆浓度。当纤维蛋白单体形成 交联纤维蛋白时，由于纤溶酶降解 XLFP 而释放D-D，故D-D既能反映凝血过程，又能 反映纤溶亢进，是反映凝血和纤溶功能的理想 的分子标志物。
临床实验结果显示使用重组人活化蛋白 C(rAPC)治疗重症Sepsis的Ⅲ期临床结果令人 鼓舞.
医学课件
42
重组人类活化蛋白C（rhAPC）作用
①抗血栓-预防凝血和溶解微血栓。 ②抑制凝血酶产生间接抗炎，防止凝血酶放大 炎症反应。 ③调节炎症介质和抑制核因子NF-κB途径改善 基本炎症反应发挥直接抗炎作用。 ④调节凋亡和生存途径，保护内皮功能免受炎 症介质诱导的细胞凋亡的损害。
医学课件
5
凝血系统
内凝血系统
各种启动凝血所需因子均存在血液中。 因子Ⅻ接触异常表面后被激活。再依次激活因子Ⅺ、 Ⅸ。 在因子Ⅷ、磷脂和钙的参予下，因子Ⅸ激活因子Ⅹ。 在因子Ⅴ、磷脂和钙的参与下，因子Ⅹ将凝血酶原转 变成凝血酶。 凝血酶又将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，并激活因子 ⅩⅢ，后者使纤维蛋白变稳定。
医学课件 34
凝血以及纤溶系统分子标记物的研究进展
纤维蛋白肽A（FPA） FPA是纤维蛋白原在凝血酶作用下转变为纤维 蛋白过程中最先释放出的肽链片段，裂解纤维 蛋白原分子中2条Aα链的氨基端精氨酶16-甘 氨酶17键。其在血（尿）中水平增高，可间接 反映凝血酶活性增高及凝血激活过程的启动。。
医学课件
35
凝血以及纤溶系统分子标记物的研究进展
D-D二聚体 D-D是纤溶酶被激活后，降解交联纤维蛋白多 聚体（XLFP）的释放产物，其免疫活性片段 能反映XLFP血浆浓度。当纤维蛋白单体形成 交联纤维蛋白时，由于纤溶酶降解 XLFP 而释放D-D，故D-D既能反映凝血过程，又能 反映纤溶亢进，是反映凝血和纤溶功能的理想 的分子标志物。
临床实验结果显示使用重组人活化蛋白 C(rAPC)治疗重症Sepsis的Ⅲ期临床结果令人 鼓舞.
医学课件
42
重组人类活化蛋白C（rhAPC）作用
①抗血栓-预防凝血和溶解微血栓。 ②抑制凝血酶产生间接抗炎，防止凝血酶放大 炎症反应。 ③调节炎症介质和抑制核因子NF-κB途径改善 基本炎症反应发挥直接抗炎作用。 ④调节凋亡和生存途径，保护内皮功能免受炎 症介质诱导的细胞凋亡的损害。
医学课件
5
凝血系统
内凝血系统
各种启动凝血所需因子均存在血液中。 因子Ⅻ接触异常表面后被激活。再依次激活因子Ⅺ、 Ⅸ。 在因子Ⅷ、磷脂和钙的参予下，因子Ⅸ激活因子Ⅹ。 在因子Ⅴ、磷脂和钙的参与下，因子Ⅹ将凝血酶原转 变成凝血酶。 凝血酶又将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，并激活因子 ⅩⅢ，后者使纤维蛋白变稳定。
Sepsis和MODS研究进展-精美PPT
mods的治疗进展
机械通气
通过机械通气改善肺部氧合，减轻呼吸窘迫症状，是治疗mods的 重要手段。
循环支持
应用血管活性药物、强心药物等循环支持手段，改善全身灌注，减 轻器官损伤。
血液净化
通过血液净化技术清除体内炎症介质和毒素，减轻炎症反应，缓解 mods病情。
sepsis和mods联合治疗进展
01
早期诊断与预防
研究更准确的早期诊断方法，以便及时发现并治疗sepsis，同时开展预防性研究，降低发病率。
mods研究方向
深入探究发病机制
01
对mods的发病机制进行深入研究，了解其对各器官的损害机制，
为治疗提供理论支持。
寻找特异性指标
02
寻找能够早期诊断mods的特异性指标，以便及时发现并治疗，
降低病死率。
探索有效治疗方法
03
研究能够逆转或缓解mods病情的有效治疗方法，提高患者生存
率和生活质量。
sepsis和mods联合研究方向
共同发病机制研究
研究sepsis和mods之间的共同发病机制，寻找两者 的关联性和相互影响，为联合治疗提供理论依据。
联合诊断与治疗
探索能够同时诊断sepsis和mods的联合方法，以及 针对两者的联合治疗方案，提高治疗效果。
sepsis和mods联合预防措施
综合评估患者情况
对患者进行全面评估，了解其感染情况、免疫状态、器 官功能等，制定个性化的预防措施。
优化治疗方案
采用综合治疗手段，包括抗生素、抗炎药物、机械通气 等，以控制感染和改善器官功能。
ABCD
早期识别和干预
加强监测，早期发现感染和炎症反应，及时采取有效措 施进行干预。
脓毒症sepsis-精品医学课件
2012（SSC） 脓毒症的诊断标准
• 一般指标 1.发热(T>38)或低体温（中心体温<36） 2.HR>90次/分或超过年龄对应正常值2个标 准差以上 3.心动过速 4.意识变化 5.明显水肿或液体过负(24h超过20ml/kg) 6.无糖尿病诊断下出现高血糖 （>7.7mmol/L）
SEPSIS2001年华盛顿诊断标准
感染参数
已经证明或疑似的感染，同时有下列某些征象： （1）发热（中心体温>38℃ 或<36℃）； （2）心率>90次/min或>不同年龄正常心率的2个标
准差； （3）气促>30次/min； （4）意识状态改变； （5）明显水肿或液体正平衡>20ml/kg超过24小时； （6）高糖血症（血糖>110mg/dL或7.7mmol/L）
脓毒症概念演变
• 1 感染( infection) 是指细菌、病毒、真菌、寄生虫等 病原体侵入人体所引起的局部组织和全身性炎症反应。
• 2 菌血症( bacteremia) 细菌由局部病灶入血但全身并 无中毒症状，从血液中可查到细菌，称为菌血症。一些炎 症性疾病的早期都有菌血症，如大叶性肺炎等。血培养可 证实。
脓毒症( sepsis)
脓毒症:全身炎症反应+微生物学证实或临床 推测存在感染
严重脓毒症 ( severe sepsis)
严重脓毒症(severe sepsis): 脓毒症+存在一个或一个以上器 官功能障碍/组织低灌注或低血 压(对液体负荷试验有反应)
脓毒性休克( septic shock)
脓毒性休克( septic shock):严重脓毒症+ 经充分液体复苏仍有低血压或需要应用血 管活性药物。
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美国医院获得性感染分布趋势
占医院获得性感染的％ 1980-1986 1987-1989 1990-1992 (225,076) (63,819) (68,878)
感染灶 泌尿系
伤口 肺 血流 其它
40
18 14 7 22
34
16 15 12 23
33
15 16 13 23
真菌 6%
革兰氏阳性球 菌 36%
感染综合征 脓毒败血症
• 建议废除
全身炎症反应综合征 SIRS 全身性感染 SEPSIS 严重全身性感染 SEVERE SEPSIS 感染性休克 SEPTIC SHOCK 多脏器功能障碍 MODS 多脏器功能衰竭 MOF
SIRS诊断标准
1 2 3 4 体温 > 38或 < 36 心率 > 90 呼吸 > 20或 PaCO2 < 32 WBC > 12×109/L 或 < 4×109/L 或 幼稚细胞 > 10% 无论感染或非感染原因，凡符合以上 两项者可诊断
Sepsis导致的死于医院的病死率 • 1979 • 2000 21.9/100,000 人群 43.9/100,000 人群
Martin GS, Mannino DM, Stephanie Eaton S, et al. The Epidemiology of Sepsis in the United States from 1979 through 2000. N Engl J Med 2003; 348: 1546-54.
创伤 菌血症 烧伤
感染
寄生虫 真菌
sepsБайду номын сангаасs
其他
SIRS
胰腺炎 其他
病毒
• 局部炎症反应和全身性炎症反应
• 局部感染和全身性感染
美国Sepsis的流行病学 罹患率
• 1979 82.7 / 100,000 人群 • 2000 240.4 / 100,000 人群
每年上升 8.7%
美国Sepsis的流行病学
革兰氏阴性杆 菌 58%
全身性感染的主要来源
• • • • • 传染和污染 腹腔内感染 创伤部位继发感染 胃内容入肺致肺部感染 肠道细菌移位
胃肠道和sepsis
• 胃肠道是细菌和内毒素的储存器 • 机械通气病人肺炎的致病菌菌多来 自胃肠道 • 胃肠道粘膜对低氧、缺血及再灌注 损伤最敏感 • 肠粘膜屏障损伤可致细菌及内毒素 进入血流
全身性感染（脓毒症）
• 感染引发的全身炎症反应综合征 • 诊断标准： 有活跃的感染的确实证据，但血 培养可以阳性或阴性 其余指标与SIRS相同
败血症
• 过去定义为：由微生物及其毒素在 循环血液中播散引起的全身性疾病 • 多数情况下指“全身性感染伴菌血 症” • 实际上全身性感染可以不伴菌血症 • 菌血症也不都引发全身性感染 • 建议废除
• 1417个ICU
10038位病人
总感染率
45％
ICU获得性感染 社区获得性感染 医院获得性感染
21％ 14％ 10％
有关感染及其并发症的概念
细菌感染
• 机体正常无菌组织遭受细菌入侵， 伴有局部炎症反应
菌血症
• 血液中存在活菌 • 以血培养阳性为诊断依据
全身炎症反应综合征
• 由严重的生理损伤引发的全身炎症 反应的一种临床过程 • 无论其发病原因，无论有无感染的 存在
美国Sepsis的流行病学
Martin GS, Mannino DM, Stephanie Eaton S, et al. The Epidemiology of Sepsis in the United States from 1979 through 2000. N Engl J Med 2003; 348: 1546-54.
Sepsis
谢志毅
创伤外科三大死亡原因
• 急性颅脑损伤 • 难以控制的大出血 • 全身性感染和多脏器功能衰竭
感染的威胁增加
• • • • • • 生命支持措施的进步 侵入性操作增加 人类抵抗力 抗生素大量和不恰当的使用 老年病人增加 肿瘤病人增加
感染（INFECTION）
• 1992－4－29 EPIC对欧洲17国的 ICU致病微生物流行情况进行了 横断面调查
美国Sepsis的流行病学
Martin GS, Mannino DM, Stephanie Eaton S, et al. The Epidemiology of Sepsis in the United States from 1979 through 2000. N Engl J Med 2003; 348: 1546-54.