急性肝功能不全ppt课件
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肝功能不全课件
❖ 血浆芳香族氨基酸( Aromatic amino acids ,AAA)↑
tyrosine, phenylalanine and tryptophan.
❖ 支链氨基酸(Branched chain amino acids ,BCAA)↓
valine, leucine and isoleucine
Ammonia Intoxication on the brain
(1) Energy metabolism impairment in the brain (2)Alteration of neurotransmitters (3) Inhibition of nerve cells membrane
No Image
9
肝功能障碍的主要表现
2. 水、电解质及酸碱平衡紊乱
❖ 肝性腹水Hepatic ascites ➢ 正常腹腔内液: 50ml ➢ 腹腔内液超过200ml
腹水
❖ Hypokalemia, hyponatremia 10
肝功能障碍的主要表现 3. 胆汁分泌与排泄障碍
Hyperbilirubinemia ------Jaundice Intrahepatic cholestasis
30
2.血浆氨基酸失衡的发生机制
Causes for the amino acid imbalance
Dysfunction No
Image
of
liver
Insulin↑
Glucze of BCAA in skeletal muscle and fat tissue ↑
Severe damage in
Causes
liver cells
Dysfunction of：
tyrosine, phenylalanine and tryptophan.
❖ 支链氨基酸(Branched chain amino acids ,BCAA)↓
valine, leucine and isoleucine
Ammonia Intoxication on the brain
(1) Energy metabolism impairment in the brain (2)Alteration of neurotransmitters (3) Inhibition of nerve cells membrane
No Image
9
肝功能障碍的主要表现
2. 水、电解质及酸碱平衡紊乱
❖ 肝性腹水Hepatic ascites ➢ 正常腹腔内液: 50ml ➢ 腹腔内液超过200ml
腹水
❖ Hypokalemia, hyponatremia 10
肝功能障碍的主要表现 3. 胆汁分泌与排泄障碍
Hyperbilirubinemia ------Jaundice Intrahepatic cholestasis
30
2.血浆氨基酸失衡的发生机制
Causes for the amino acid imbalance
Dysfunction No
Image
of
liver
Insulin↑
Glucze of BCAA in skeletal muscle and fat tissue ↑
Severe damage in
Causes
liver cells
Dysfunction of：
肝衰竭诊疗指南PPT课件
（3）有出血倾向，40%<PTA≤50%（或1.5＜ INR≤16）。
肝衰竭的原因
肝衰竭的病生理机制
宿主因素：遗传易感性，T淋 巴细胞释放炎症因子介导的 免疫反应导致细胞凋亡
病毒因素：①病毒的直接作 用，过度表达的HbsAg；② HBV基因变异
肝衰竭
毒素因素：Kupffer细胞坏死， 门静脉大量毒素未经充分解毒 进入肝细胞，导致Kupffer细胞 释放炎症因子介导免疫反应。
需要注意的问题
考虑到一旦发生肝衰竭治疗极其困难，病死率高， 故对于出现以下肝衰竭前期临床特征的患者，须 引起高度的重视，进行积极处理：
（1）极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严 重消化道症状；
（2）黄疸升高（TBIL≥51μmol/L，但 ≤171μmol/L），且每日上升≥17.1μmol/L；
2.中期 在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者： （1）出现Ⅱ度以下肝性脑病和（或）明显腹水、感染； （2） 出血倾向明显（出血点或淤斑），20%<PTA≤30%，（或1.9＜ INR≤2.6）
3.晚期 在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，有严重出血倾向（注射部位 淤斑等），PTA≤20%，（或INR≥2.6），并出现以下四条之一者：肝肾综 合征、上消化道大出血、严重感染、Ⅱ度以上肝性脑病。
You Know, The More Powerful You Will Be
结束语
当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的， 所以不要放弃，坚持就是正确的。
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End
演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
肝衰竭的原因
肝衰竭的病生理机制
宿主因素：遗传易感性，T淋 巴细胞释放炎症因子介导的 免疫反应导致细胞凋亡
病毒因素：①病毒的直接作 用，过度表达的HbsAg；② HBV基因变异
肝衰竭
毒素因素：Kupffer细胞坏死， 门静脉大量毒素未经充分解毒 进入肝细胞，导致Kupffer细胞 释放炎症因子介导免疫反应。
需要注意的问题
考虑到一旦发生肝衰竭治疗极其困难，病死率高， 故对于出现以下肝衰竭前期临床特征的患者，须 引起高度的重视，进行积极处理：
（1）极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严 重消化道症状；
（2）黄疸升高（TBIL≥51μmol/L，但 ≤171μmol/L），且每日上升≥17.1μmol/L；
2.中期 在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者： （1）出现Ⅱ度以下肝性脑病和（或）明显腹水、感染； （2） 出血倾向明显（出血点或淤斑），20%<PTA≤30%，（或1.9＜ INR≤2.6）
3.晚期 在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，有严重出血倾向（注射部位 淤斑等），PTA≤20%，（或INR≥2.6），并出现以下四条之一者：肝肾综 合征、上消化道大出血、严重感染、Ⅱ度以上肝性脑病。
You Know, The More Powerful You Will Be
结束语
当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的， 所以不要放弃，坚持就是正确的。
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End
演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
急性肝衰竭 ppt课件
其他病因
• 自身免疫性肝病
– AIH、PBS、PSC
• 循环障碍性疾病
– Budd-Chiari综合征、VOD、右心衰竭、心肌梗 塞、心脏骤停、心包填塞、低血容量休克、中暑 等，在极度缺血、缺氧得不到纠正时引起AHF
– 急性肝静脉主支迅速、完全栓塞不能形成侧枝循 环，则引起AHF
肝衰竭自身的临床表现
亚急性
起病较急，2～26周出现: 极度乏力，明显的消化道症状；黄疸 迅速加深；伴或不伴有肝性脑病；出血倾向明显，PTA≤40%( 或 INＲ≥1.5) 并排除其他原因者
慢性肝病基础，短期内（一般4周）发生急性或亚急性肝功能失 慢加急性 代偿表现：极度乏力，明显消化道症状; 黄疸迅速加深；失代偿
性腹水； PTA≤40%( 或INＲ≥1.5)；伴或不伴有肝性脑病
慢性
肝硬化基础，肝功能进行性减退和失代偿表现：血清TBil 明显 升高；白蛋白明显降低； PTA≤40%( 或INＲ≥1.5)；有腹水或 门静脉高压表现；肝性脑病
病因学
感染 药物/毒物
肝炎病毒
药物
甲乙丙丁戊型 异烟肼
协同感染
利福平
非肝炎病毒
抗抑郁药
巨细胞病毒
乙酰氨基酚
EB病毒
扑热息痛
疱疹病毒
布洛芬
其他
毒物
黄病毒
酒精、氟烷
立克次体
半乳糖胺
四氯化碳
毒蕈、氯仿
缺血缺氧
急性循环衰竭 严重出血 心包填塞 充血性心衰 心肌梗塞 肺栓塞 心律失常
肝血管阻塞 肝动静脉栓塞
其他 G-菌感染 休克、中暑
代谢异常
Wilson病 妊娠急性脂肪肝 Reye脂肪肝 半乳糖血症 遗传性酪氨酸血症
肝功能不全医学知识宣讲培训课件
肝功能不全医学病知理识宣生讲理学
2
肝功能不全（hepaticinsufficiency）
各种病因严重损害肝脏细胞，使肝脏代谢、分 泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体出现 黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床 综合征。
晚期 肝功能衰竭（hepaticfailure） 最终 肝性脑病、肝肾综合征
人民3/卫10生/20出21版社
肝功能不全医学病知理识宣生讲理学
8
机体的功能、代谢变化
2.水、电解质代谢紊乱 肝性腹水 门脉高压 血浆胶体渗透压降低 淋巴循环障碍 钠、水潴留
人民3/卫10生/20出21版社
肝功能不全医学病知理识宣生讲理学
9
机体的功能、代谢变化
电解质代谢紊乱 低钾血症 低钠血症
病理生理学
（Pathophysiology）
第十七章 肝功能不全 （Hepaticinቤተ መጻሕፍቲ ባይዱufficiency）
人民3/卫10生/20出21版社
肝功能不全医学病知理识宣生讲理学
1
内容提要
概念 一、病因及分类 二、肝功能不全时机体的功能、代谢变化 三、肝性脑病 四、肝肾综合征
人民3/卫10生/20出21版社
肝功能不全医学病知理识宣生讲理学
20
肝性脑病的发病机制
氨中毒学说 假性神经递质学说 血浆氨基酸失衡学说 γ-氨基丁酸学说 其他神经毒质的作用
人民3/卫10生/20出21版社
肝功能不全医学病知理识宣生讲理学
21
氨中毒学说
Ammonia intoxication hypothesis发病机制的中心学 说
证据：
摄入含氨物质动物昏迷并死亡，脑内氨增加 肝性脑病的提法首次出现
肝衰竭护理查房 ppt课件
பைடு நூலகம்
护理诊断
一、活动无耐力与肝功能减退、营养摄入不足有关
二、体液过多
与肝功能减退、门静脉高压引起钠水潴留有关
三、皮肤完整性受损 营养不良、水肿、皮肤干燥、瘙痒、长期卧床有
关
护理诊断
四、焦虑 与担心疾病预后有关
五、营养失调 低于机体需要量 六、有体温失调的危险 与自发性腹膜炎有关
护理措施
一、 活动无耐力
(APTT)88.3 秒 白 蛋 白 (ALB)35.7g/L ， 总 胆 红 素 (TBIL)600.0μmol/L， （CRP）16.84mg/L；
8-
病例简介
7-2
陈金军主任医师查房后指示：现患者一般情况可，可
行诊断性腹穿明确腹水类型；现予退黄、通便、补白 蛋白等对症支持治疗，明日行胸腹CT后进一步明确 病情。
肝衰竭的治疗
人工肝治疗： 人工肝脏是借助体外机械,化学或生物性装置,暂 时或部分替代肝脏功能,从而协助治疗肝脏功能 不全或相关疾病。主要通过“功能替代”治病。
肝衰竭的治疗
重型病毒性肝炎
急性妊娠脂肪肝
急性肝衰竭： 肝性脑病 高度黄疸 PTA小于40％
酒精性肝炎
人工肝的适应症
中毒性肝炎
代谢性疾病及肝脏肿瘤
治 疗 经 过
8-
病例简介
7-2到7-5
治 疗 经 过
患者由于凝血功能差，每日予输注同型血浆200ml， 输血过程顺利，无不良反应。
8-
病例简介
7-7
姜荣龙主任医师查房后指示：患者现一般情况较前好
转，复查血示胆红素较前降低，继续目前抗病毒、抗 感染、退黄，补钾等治疗。
治 疗 经 过
8-
病例简介
护理诊断
一、活动无耐力与肝功能减退、营养摄入不足有关
二、体液过多
与肝功能减退、门静脉高压引起钠水潴留有关
三、皮肤完整性受损 营养不良、水肿、皮肤干燥、瘙痒、长期卧床有
关
护理诊断
四、焦虑 与担心疾病预后有关
五、营养失调 低于机体需要量 六、有体温失调的危险 与自发性腹膜炎有关
护理措施
一、 活动无耐力
(APTT)88.3 秒 白 蛋 白 (ALB)35.7g/L ， 总 胆 红 素 (TBIL)600.0μmol/L， （CRP）16.84mg/L；
8-
病例简介
7-2
陈金军主任医师查房后指示：现患者一般情况可，可
行诊断性腹穿明确腹水类型；现予退黄、通便、补白 蛋白等对症支持治疗，明日行胸腹CT后进一步明确 病情。
肝衰竭的治疗
人工肝治疗： 人工肝脏是借助体外机械,化学或生物性装置,暂 时或部分替代肝脏功能,从而协助治疗肝脏功能 不全或相关疾病。主要通过“功能替代”治病。
肝衰竭的治疗
重型病毒性肝炎
急性妊娠脂肪肝
急性肝衰竭： 肝性脑病 高度黄疸 PTA小于40％
酒精性肝炎
人工肝的适应症
中毒性肝炎
代谢性疾病及肝脏肿瘤
治 疗 经 过
8-
病例简介
7-2到7-5
治 疗 经 过
患者由于凝血功能差，每日予输注同型血浆200ml， 输血过程顺利，无不良反应。
8-
病例简介
7-7
姜荣龙主任医师查房后指示：患者现一般情况较前好
转，复查血示胆红素较前降低，继续目前抗病毒、抗 感染、退黄，补钾等治疗。
治 疗 经 过
8-
病例简介
《肝功能检查》PPT课件
AIH（高丙种球蛋白血 症 女性）
❖ Anti-LKM1：肝肾微粒体抗体
❖ Anti-SLA/anti-LP：可溶性肝抗原抗体
20
精品医学
肿瘤标志物检测
1）甲胎蛋白（AFP）：是在胎儿早期由肝脏合成的 一种糖蛋白。出生后受到抑制。当肝细胞或生殖腺 胚胎组织发生恶变时被激活，重新生成。 因此对诊断肝细胞癌及滋养细胞恶性肿瘤有重 要的临床意义。
<300ug/L
22
精品医学
2）癌胚抗原（CEA）：是一种富含多糖的蛋白复合 物。胎儿早期的消化管及某些组织均有合成CEA 的能力，孕6个月后减少，出生后极低。
对肿瘤的诊断、预后、复发判断有意义。
参考值：<15ug/L
23
精品医学
临床意义
❖ CEA增高见于90%胰腺癌、74%结肠癌、 60%乳腺癌。肺癌。
❖ 动态观察一般病情好转，CEA↓，病情加重， CEA↑。
❖ 结肠炎、胰腺炎、肝脏疾病、肺气肿及支气管哮喘 等 CEA↑(轻度).
❖ 研究认为，在胃液和唾液中CEA检测对胃癌诊断 有一定价值。
24
精品医学
3）糖链抗原19-9（CA19-9）是一种糖蛋白。胚 胎期分布于胎儿的胰腺、肝胆和肠等组织；
成人的胰腺、但等部位也有少量存在。
3
精品医学
❖ HBeAg：血清中出现稍后于HBsAg而消失较早。 是HBV活动性复制和有传染性的重要标记。易转 为慢性。若前C区突变时， HBeAg可阴性而 HBV仍在活动复制。
❖HBeAb: HBeAg转阴后，表示复制减少，持续 阳性提示：低复制水平，HBVDNA和宿主DNA 整合。
4
精品医学
❖ HBcAb：存在于受感染的肝细胞核内，是HBV复 制标志。IgM- HBcAb只存在乙型肝炎急性期和 慢性肝炎急性发作。 IgG- HBcAb低滴度是过去 感染标志；高滴度HBV活动性复制。
肝功能异常解读ppt课件
胆碱酯酶测定
胆碱酯酶(ChE)分为两类 乙酰胆碱酯酶( AchE，)，主要分布于红 细胞和脑灰质中; 酰基胆碱酰基水解酶( SchE，)，主要分 布于肝、脑白质和血清中。
胆碱酯酶测定
参考值 SchE比色法为30000一80000u/L;连续 监测法为620一1370u/L. AchE比色法为80 000一120 000 u/L。 ChE参考值范围较大，但个体参考值较 恒定。
肝脏在脂类的消化、吸收、分解、合成及运输 等代谢过程中均起重要作用，肝脏分泌的胆汁 促进脂肪乳化及脂类的消化吸收，利用脂肪酸、 糖及某些氨基酸合成脂肪、胆固醇及磷脂； 肝脏在维生素及激素的代谢中也起重要作用； 参与胆红素、铁、铜及其它金属的代谢
肝脏病常用的实验室检查
血清酶检测(ALT、AST、ALP、ChE、GGT) 蛋白质代谢功能检查 胆红素代谢检查 尿内胆红素、尿胆原检查 血氨检测 病毒性肝炎血清标志物检查 甲胎蛋白测定
ALT和AST增高临床意义
其它疾病 因ALT和AST为非特异性细胞内功能酶，其 血清浓度增高还可见于肝病和心肌疾病以 外的其它疾病。如皮肌炎、进行性肌萎缩 等骨骼肌疾病、肺梗塞、肾梗塞、胰腺炎、 传染性单核细胞增多症及流感病毒感染时。 但上述疾病时转氨酶通常为轻度增高。
碱性磷酸酶测定
ALP主要分布于肝、骨、肾、小肠和胎盘中。 ALP在肝脏主要分布于肝细胞的血窦侧和毛 细胆管侧的微绒毛上，经胆汁排入小肠;当 胆汁排泄不畅，毛细胆管内压升高时，可 诱发ALP、产生增多，因而ALP也是胆汁淤 滞的酶学指标。 ALP在骨组织中由造骨细胞产生，骨疾患 (尤新骨生成)时血ALP增高。
蛋白质代谢功能异常分析
总蛋白和球蛋白升高：当血清总蛋白﹥80g/L或球蛋白 ﹥35g/L，称为高蛋白血症或高球蛋白血症。总蛋白增高 主要是因球蛋白增高，常见原因 慢性肝脏疾病：包括自身免疫性肝炎、慢性活动性肝炎、 肝硬化、慢性酒精性肝病、原发性胆汁性肝硬化等；球蛋 白增高程度与肝脏病严重性相关； M球蛋白血症：如多发性骨髓瘤、淋巴瘤、原发性巨球蛋 白血症等； 自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、风湿热、类风湿关 节炎等； 慢性炎症与慢性感染：如结核病、疟疾、黑热病、麻风病 及慢性血吸虫病等。
肝功能PPT课件
血液浓缩：严重脱水、休克、饮水量不足艾迪生（Addison）病（又称慢性肾上腺皮质功能减退症，是一种内分泌病，由英国医生Addison首先描述，故名。系指原发性肾上腺皮质功能减退症，由于自身免疫、结核等严重感染或肿瘤等引起的严重破坏双侧肾上腺的绝大部分，引起肾上腺皮质激素分泌不足所致。临床表现 全身皮肤弥漫性色素沉着，尤以暴露、压迫、摩擦部位最为明显。）
胶原纤维合成酶，与脏器和组织纤维化发生有关【参考值】 39.5±11.87ug/L【临床意义】——反映肝纤维化指标1.诊断肝纤维化：肝纤维化及血吸虫肝硬化，原发性肝癌↑，转移性肝癌、急性肝炎、轻型慢性肝炎：正常，慢性中重度肝炎↑2.肝脏疾病随访及预后判断：
【参考值】 12-40U/ml（比色法）【临床意义】——肝纤维化的诊断指标之一肝脏疾病重症肝硬化及肝硬化伴肝癌，明显↑（肝硬化阳性率>80%，增高程度与纤维化程度呈正比）早期肝硬化：MAO↑不明显爆发性肝炎、严重脂肪肝：亦可↑其他疾病：甲状腺功能亢进、糖尿病、肢端肥大症、结缔组织病、慢性充血性心力衰竭
蛋白质代谢检测胆红素代谢检测胆汁酸代谢检测血清酶检测
肝脏疾病的生化检查
1、肝功能检查正常不能否认肝病的存在2、某项肝功能只能反映该项肝功能的情况3、肝功能障碍与病理形态学改变可不平行4、缺乏特异性
蛋白质的合成
血浆蛋白
清蛋白Albumin
凝血因子
水肿
凝血障碍
合 成
功能 （1）维持胶体参透压，稳定血容量 （2）体内物质的运载工具每天合成： 成人120mg/kg/日半衰期： 19-21天，非急性
摄入不足：营养不良，消化吸收不良合成不足：慢性肝损（肝炎）、肝硬化、肝癌：A↓G↑，比例倒置急性肝炎：无改变；暴发型：不变或略低消耗增多：甲亢、慢性消耗性疾病丢失增多：失蛋白性胃肠疾病 肾病综合征血液稀释：水钠潴留