肝硬化低钠血症的处理
低钠血症
肝硬化伴低钠血症
原因：SIADH、医源性钠丢失、低蛋白血症、大
量腹水对钠的堆积 低钠程度与病人预后有关 低钠血症症状会被原发病掩盖（低渗性脑病与肝 性脑病鉴别）
治疗：限水、利尿、补钠、人工肾腹水超滤浓缩
回输、原发病治疗
- 15 -
心功能不全伴低钠血症
稀释性低钠血症 原发病治疗 单用速尿或3%NaCl效果不好，建议合用 不同浓度NaCl或KCl 20-50ml保留灌肠， 每日2-4次
慢性肾病、失盐性肾病、肾上腺皮质功能减退、 糖尿病酮症酸中毒、利尿药
腹水引流：反复腹穿、放腹水过多过快
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稀释性低钠血症（水过多）
特点：
体内水分潴留，总水量过多 总钠量不变或轻度升高 尿钠常﹥20mmol/L 往往伴低血钾、低蛋白血症、血细胞比容降低
常见于：
-8-
分类：根据病因
失钠性低钠血症 稀释性低钠血症 假性低钠血症 脑性盐耗损综合征
特发性低钠血症
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失钠性低钠血症
特点：
低渗性脱水 机体总钠量减少﹥总水量减少
常见于：
进食不足或摄钠不足 胃肠道消化液丧失：腹泻、呕吐、造瘘、胃肠减压 皮肤水盐丢失：大量出汗、烧伤 体腔转移丢失：肠梗阻、腹膜炎、烧伤皮肤下层积蓄 肾性失钠
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抗利尿激素（Antidiuretic Hormone, ADH）
抗利尿激素（Antidiuretic Hormone, ADH）， 又称精胺酸血管加压素（Arginine Vasopressin, AVP）、血管升压素等，是一种多肽激素，在人 体中的主要作用是控制尿排出的水量。抗利尿激 素主要是在下丘脑的视上核(supraoptic nucleus, SON)和视丘室旁核(paraventricular nucleus, PVN)合成，经由神经轴突输送至脑下垂体后叶 (posterior pituitary)储存，在适当的生理状况下 可由脑下垂体后叶释放抗利尿激素至血流中。
低钠低氯血症的处理原则
低钠低氯血症的处理原则低钠低氯血症是指血液中钠离子（Na+）和氯离子（Cl-）的浓度偏低。
正常成人人体内钠的含量约为50mmol/kg，氯的含量约为90mmol/kg。
低钠低氯血症通常是由于体内钠和氯的丢失较多或摄入不足所致。
低钠低氯血症的处理原则主要包括补充钠和氯离子、治疗引起低钠低氯血症的基本疾病、纠正酸碱平衡失调、对症支持治疗等。
1.补充钠和氯离子：-尽早补液：在低钠低氯血症发生后，最重要的是通过静脉补钠补液来快速纠正电解质的紊乱。
一般可以选择盐水或酸钠盐水，根据患者的具体情况来确定用药剂量和速度。
-控制钠的输注速度：补液时应注意控制钠的输注速度，一般每小时不宜超过0.5mmol/kg。
过快的输注速度可能导致快速纠正钠浓度，引发中枢神经系统的急性适应反应，如脑水肿和颅内高压等。
-补充口服或饮食摄入：对轻度的低钠低氯血症患者，可尝试口服含钠盐的液体或食物来增加钠的摄入量。
2.治疗基本疾病：低钠低氯血症的原因多种多样，需要根据具体的病因来进行针对性的治疗，如利尿性低钠低氯血症可采用利尿剂的停用或调整剂量；呕吐、腹泻引起的低钠低氯血症则需要处理原发病的症状，如控制呕吐、补充失水等。
3.纠正酸碱平衡失调：低钠低氯血症常伴随酸碱平衡失调，如代谢性碱中毒或酸中毒。
如果存在酸碱平衡失调，应根据具体情况采取相应的纠正措施，如调整呼吸或使用碱化剂。
4.对症支持治疗：-症状缓解：钠和氯的丢失可导致肌肉无力、恶心、头痛等症状，可以通过补充液体和电解质来缓解这些症状。
-监测电解质水平：对于低钠低氯血症患者，需要密切监测血液中钠和氯的浓度，及时调整治疗方案。
-调整药物治疗：低钠低氯血症可能会影响某些药物的代谢和排泄，特别是利尿剂和排钾药物。
在治疗期间，需要根据实际情况调整药物的剂量和使用方法。
总之，低钠低氯血症的处理原则是补充钠氯离子、治疗基本疾病、纠正酸碱平衡失调以及对症支持治疗。
具体的治疗方案应根据病情和医生的建议来确定，患者应密切监测病情变化，及时就医并遵循医生的指导进行治疗。
顽固性低钠血症的处理
顽固性低钠血症的处理重庆大坪医院麻醉科(400042）刘宿水和电解质平衡中，低钠血症是三大难处理的问题之一.按照常规的公式计算缺钠量，进行补充治疗收效甚微。
即使是给予高渗氯化钠溶液也难见效，治疗不当反而有害。
究其原因之一是对发生低钠血症的基本疾病缺乏清楚了解；其二是目前大多数人只凭检验单上的血清（浆）钠浓度单项指标进行诊断，采取治疗措施难免无的放矢。
一、原因血清（或血浆)钠浓度<135meg/L即为低钠血症。
发生的原因按照血浆张力性分为以下三类:(一)高张性低钠血症（Posm>295)：包括高血塘症、甘露醇过量和甘油治疗。
（二）等张性（假性）低钠血症（Posm=275～295）：包括高脂血症、高蛋白血症(例如多发性骨髓瘤）。
(三）低张性低钠血症（Posm<275)：根据血容量又可分为三种情况:1、低容量低张性低钠血症：常伴随用低张性液体补充血容量。
(1）肾性：使用利尿剂、耗盐性肾病（肾小管酸中毒、慢性肾功能衰竭、间质性肾炎)、渗透性利尿（葡萄糖、尿素、甘露醇、高蛋白血症）、盐皮质激素(醛固酮）缺乏。
（2)肾外性：用低张性液体补充容量、胃肠道丧失(呕吐、腹泻、瘘管、胃管吸引）、第三间隙丧失(如烧伤、出血、胰腺炎、腹膜炎）、出汗（囊性纤维化）。
2、高容量低张性低钠血症(1）尿［Na+］>20 meq/L 肾功能衰竭（不能排出游离水)。
（2）尿[Na+]〈20 meq/L充血性心力衰竭（因肾脏的低流量状况，刺激ADH分泌)。
肾病综合征(继发于尿丧失的低血清蛋白症）.肝硬化（继发于蛋白产生降低所致低血管内膨胀压）.3、正常容量低张性低钠血症（尿[Na+]>20 meq/L)（1）SIADH（见下述）。
（2）甲状腺功能低下（可能增加ADH 或降低GFR)。
（3）疼痛、应激反应、恶心、精神病（刺激ADH）。
（4）药物：ADH、尼古丁、吗啡、巴比妥类、NSAIDs、醋氨酚、卡马西平、三环抗抑郁药、秋水仙、氯贝丁脂、环磷酰氨、异丙肾上腺素、甲苯磺丁脲、长春新碱、单胺氧化酶抑制药。
肝硬化的有效治疗方法
肝硬化的有效治疗方法1、代偿期2、失代偿期一般病情较重，需休息或住院治疗。
(2)补充维生素：肝硬化时有维生素缺乏的表现，适当补充维生素B1、B2、C、B6、烟酸、叶酸、B12、A、D及K等。
(3)有慢性肝炎活动时，应控制肝炎，必要时抗病毒及免疫调正治疗，如干扰素，阿糖腺苷等，必要时应用强地松等治疗。
泼尼松(强的松)在肝硬化前期(肝纤维化时)有效，可以促进蛋白合成和胶原吸收，肝硬化晚期则无效。
铃兰氨酸(脯氨酸类似物Cis-4-crminoproline;L-azetidine-2-caboxylicacid;AZC)，置换前胶原的羟脯氨酸，影响胶原的合成和分泌，从而使胶原生成减少。
青霉胺(D-青霉胺)是含巯基化合物，与铜络合，抑制含铜氨基氧化酶如赖氨酰氧化酶的活力(即单胺氧化酶)切断胶原形成过程的前胶原的共价交联，使胶原纤维的形成受阻。
激活胶原酶，促进胶原分解及吸收。
每天800mg。
山黧豆素(lathyrus-fator)、木瓜蛋白酶，具有对单胺氧化酶的抑制作用。
(5)保护肝细胞，促肝细胞再生，防止肝细胞坏死的药物：常用有葡萄糖醛酸内脂(肝太乐)可有解除肝脏毒素作用。
每次0.1～0.2g，口服3次/d。
或肌内注射、静脉点滴。
水飞蓟宾片(益肝灵)有保护肝细胞膜、抗多种肝脏毒物作用，每次2片，3次/d。
肌苷、三磷酸胞苷、能量合药、蛋白同化药等促进肝细胞再生。
近年研究证明促肝细胞生长素、前列腺素E2、硫醇类(谷胱甘肽，半胱氨酸)、维生素E等均有抗肝细胞坏死，促进细胞再生作用。
丹参也可改善肝缺氧，降低变性坏死，改善微循环，促肝糖原及三磷腺苷合成，可使心肌排血量增加、减少肝淤血利于肝细胞再生。
3、合并症的治疗(1)腹水的治疗：①限制钠和水的摄入：采用低盐饮食，肝硬化腹水病人对钠、水常不耐受，摄入1g钠可潴水200ml。
因此严格限盐对消腹水有利。
每天摄入氯化钠不超过2g为宜。
一般腹水病人每天水的摄入应不超过1000ml。
护理干预对肝硬化腹水并发低钠血症的影响
护理干预对肝硬化腹水并发低钠血症的影响发表时间：2016-04-08T10:57:29.320Z 来源：《健康世界》2014年24期供稿作者：滕莉蓉[导读] 哈尔滨市传染病院对肝硬化腹水并发低钠血症患者实施有效的护理干预，可以显著提高患者的治疗效果，减轻患者的焦虑情况，提高护理满意度。
哈尔滨市传染病院 150030摘要：目的探讨护理干预对肝硬化腹水并发低钠血症的影响。
方法选择我院收治的96例肝硬化腹水并发低钠血症患者，随机分为观察组和对照组两组，每组48例，对照组给予常规护理，观察组在对照组的基础上实施护理干预。
结果观察组治疗有效率及护理满意度分别为100%和97.92%，显著优于对照组60.42%、79.16%，异有均有显著统计学意义（P<0.05）；两组护理前焦虑评分比较，差异无统计学意义（P>0.05）；护理后观察组焦虑评分显著低于对照组，差异有显著统计学意义（P<0.05）。
结论对肝硬化腹水并发低钠血症患者实施有效的护理干预，可以显著提高患者的治疗效果，减轻患者的焦虑情况，提高护理满意度。
关键词：护理干预；肝硬化腹水；低钠血症肝硬化作为一种进行性、弥漫性肝病，分为肝功能代偿期和肝功能失代偿期。
肝功能失代偿期最显著的临床表现是腹水，低钠血症作为肝硬化失代偿期的一种常见并发症，发生率约62.40%，给患者的疗效和预后造成严重不良影响[1]，甚至影响患者的生命安全。
笔者通过对该院收治的48例肝硬化腹水并发低钠血症患者实施护理干预，效果较满意，现报告如下：1资料与方法1.1一般资料选择我院2013年1月-2013年12月收治的肝硬化腹水并发低钠血症患者96例，其中，男性72例，女性24例；年龄38-65岁，平均年龄49.6±8.3岁；肝炎性肝硬化68例，酒精性肝硬化28例；轻度缺钠46例，中度缺钠32例，重度缺钠18例；随机分为观察组和对照组两组，每组48例，两组患者在年龄、性别、病情等一般资料方面比较，差异无统计学意义，P>0.05，具有可比性。
低钠血症-2012-9-12
主要内容
一、定义 二、诊断 1．病因 2．临床表现 3．辅助诊断 4．诊断与鉴别诊断流程图 三、治疗 1．治疗原则 2．治疗目标 3．治疗流程图
辅助诊断
• 三种类型的低钠血症一般均有血浆渗透压降低，血钠降 低
– 低血容量性低钠血症，两者降低都不明显。此外，总体钠丢失 的低钠血症还有血钾、血浆蛋白和血细胞比容和血尿素氮升高， 提示存在血容量不足；尿量、尿钠和氯化物则减少，尿比重升 高 – 高血容量性低钠血症(即稀释性低钠血症)，除血钠和血浆渗透 压与失钠性低钠血症(低血容量低钠血症)相同外，其余实验室 检查结果则与之相反 – 血容量正常的低钠血症的前述实验室检查则变化较大，血钠只 稍低于正常
临床表现
• 当血清钠浓度在115～120mmol/L时,会出现头痛、嗜睡， 最终出现昏迷。低钠血症脑病常常是可逆的。慢性低钠 血症发生神经系统症状以及脑水肿的严重程度都远低于 急性低钠血症。如果慢性低钠血症患者出现症状，那么 其血清钠浓度常低于110mmol/L，并常有低钠血症的急 剧恶化，甚至死亡
• 其他辅助检查：根据临床表现行心电图、B超、脑CT等
主要内容
一、定义 二、诊断 1．病因 2．临床表现 3．辅助诊断 4．诊断与鉴别诊断流程图 三、治疗 1．治疗原则 2．治疗目标 3．治疗流程图
诊断及鉴别诊断
• 确定是否真正有低钠血症 低钠血症的患者需测定血渗透压、血 钠，若渗透压正常，则可能为严重高脂血症或少见的异常高蛋白血 症所致的假性低钠血症。渗透压增高则为高渗性低钠血症 • 估计细胞外液容量状况 容量低者低钠血症主要由体液绝对或相 对不足所致。血压偏低或下降、皮肤弹性差以及实验室检查示血尿 素氮上升、肌酐轻度上升等均支持该诊断。病史中如有胃肠道液体 丢失、大量出汗、尿钠＜10mmol/L者，提示经肾外丢失；尿钠＞ 20mmol/L，有应用利尿药病史或检查有糖尿病或肾上腺皮质功能减 退者则可确定为经肾丢失。尿钾测定也很重要，高者常提示有近端 小管或髓襻的Na 重吸收障碍，或者由呕吐、利尿药等引起；低者 提示有醛固酮过低的情况
低钠血症
定义
定义:血清钠＜135mmol/L，称为低钠 血症。血清钠仅反映钠在血浆中浓度的 降低，并不一定表示体内总钠量的丢失， 总体钠可以正常甚或稍有增加。
临床上较为常见，特别在老年人中。 主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、 头痛嗜睡、肌肉痛性痉挛、神经精 神症状和可逆性共济失调等。
根据病因分类
2）引起肾外钠丢失的病因
①胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙 体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆 瘘等； ②脑性失盐综合征：颅内肿瘤、出血、外伤 等中枢神经系统损害所致的低钠血症。
2.总体钠正常的低钠血症
（1）糖皮质激素缺乏
（2）甲状腺功能减低 （3）急性精神分裂症有发生低钠血症倾向， 其机制是多因素的，包括渴感增加（多 饮）、ADH释放的渗透压调节轻度缺陷、 低血浆渗透压情况下有ADH释放、肾脏 ADH的反应性增加和抗精神病药物。 （4）药物引起的低钠血症：
2.慢性失钠性低钠血症 多见于各 种消耗性疾病，机体钠丢失不仅 包括细胞内外液钠，还包括骨骼 钠。应注意补钠量要达到常规计 算量的2倍，补钠速度不宜过快， 同时补充钾、镁为佳。
临床实践
我科室限水补钠患者 叶二佬 肖致 远 温小勇 陈志明 陈镜明 郑永权 傅 伟堂 李泽荣 李恒学 赵添初 廖金华 梁泽昌 萧庆华 吴秉机
实验性检查
三种类型的低钠血症均有血浆渗透压降 低、血钠降低、总体钠正常的低钠血症， 两者降低都不明显。 总体钠丢失的低钠血症还有血钾、血浆 蛋白和血细胞比容和血尿素氮升高，提 示存在血容量不足，尿量、尿钠和氯化 物则减少，尿比重升高，血pH值常降低。 根据临床表现选做心电图、B超、脑CT 等。
临床实践护理
低钠血症对肝硬化肝性脑病患者预后的影响
论著 ・
低 钠 血症 对肝 硬化 肝 性脑 病 患者 预 后 的影 响
王 莉 ， 杨少奇 黄 ， 睿 胡建 国 ， 。
７００） ５０４ （． １ 宁夏医科大学 ， 银川 ７ ０４ ２宁夏医科大学附属医院消化科 ， ５ ０； ． ０ 银川
摘要 ： 探讨肝硬化合并肝性脑病 的患者血钠水平与肝功能及肝性 脑病 严重 度的相关性 。方 法 回顾性 目的
三、 四期 占６ ．％。重度低钠一 、 １１ 二期 占３ ．％ ， 、 ３９ 三 四期 占
６ ．％。各组 之间比较 ＝１．４ ， ００ 。 ６１ ０５４ Ｐ＜ ．１ 表 ２ 血钠水 平与肝性脑病严重度的关系（ 例数 ， ％）
ｓ Ｒ化学发光免疫分析仪 检测 出乙肝表 面抗原 阳性 。应 用
血钠水平与肝性脑病严重度关 系密切 ， 血钠越低 的患者其意识 障碍程度越重 。
文献标识码 ： Ａ
关键词 ： 肝硬化 ； 肝性脑病 ； 低钠血症
肝性脑病是肝硬化 患者最严 重 的并发症 ， 是最常见 患者 Ｃｉ 也 ｈｄＢ级 占 ８ ．％， ｈｌ Ｃ级 占 １ ．％。 中度 低钠 ｌ ５７ Ｃ ｄ ｉ ０７
有 ６ ．％的患者 同时合并不 同程度 的低 钠血症 ； ５８ 低钠 血症 利尿激素及醛 固酮灭活障碍 ， 水钠潴 留， 导致稀释性低钠血
收稿 日期 －０ ８—１ ＂０ ２ ０—１ ６ 通信 作者 ： 杨
作者简介 ： 王莉 ， ， 女 宁夏人， 在读硕士研究生 ， 消化 内科专业 。 发生的原因可能有 ，１钠摄入不足 。（ ） 从事 （） ２ 肝脏对雌激素 、 抗
级采 用 Ｃ ｉ —ｐｇ１ ｈｄ ｕ｝ ｌ 分级法 。 １２ 方法 ． 应用 美 国雅 培公 司生产 的 Ａ Ｃ ＩＥ Ｔｉ Ｏ ０ Ｒ ＨＴ Ｃ ２０
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肝硬化低钠血症的处理
中国实用内科杂志 2013-09-16 分享
作者：第三军医大学西南医院王宇明
长期以来，学术界公认肝硬化合并低钠血症的处理十分困难。随着近年来对低钠血症
在肝硬化中危害的深入研究，以及治疗肝硬化低钠血症药物的开发，包括新药普坦（vaptans）
的发现，特别是托伐普坦的上市，开辟了有关肝硬化低钠血症处理的新思路，引起了更多的
关注。
处理原则
低血容量性低钠血症患者的治疗重点是使用生理盐水等提高血容量和去除导致机体发
生低钠血症的病因（通常是利尿剂）。相反，高血容量性低钠血症（稀释性低钠血症）患者
治疗重点在于促进肾脏排除自由水，其最终目标是减少循环中相对于血钠来说过多的水。
传统方法
液量限制（1.0~1.5L/d）是传统治疗肝硬化稀释性低钠血症的标准方案。然而，这一方
案易致患者感到口渴，从而难以长期坚持。同时，已证实本方法作用十分有限。前瞻性随机
对照研究将普坦类和安慰剂作比较，所有患者均严格限水，结果发现限水在安慰剂组血钠浓
度提高超过5mmol/L的比例仅占0~26%。
高张氯化钠在临床上用来治疗严重的低钠血症，以防止出现致命的并发症；但如脑水
肿严重，其作用有限，且可能加重腹水和水肿。加之，应该注意的是过快地纠正血钠浓度同
样有严重危害，因其可能导致脑桥中央髓鞘溶解。因此，目前不推荐将高张氯化钠常规用于
治疗肝硬化高血容量性低钠血症。
碳酸锂由于可抑制AVP介导的腺苷酸环化酶升高而被考虑用于治疗稀释性低钠血症，
但由于其治疗剂量与中毒剂量接近，且可能具有肾毒性，致使临床应用受到限制。去甲金霉
素是一种抗利尿激素的拮抗剂，具有选择性排水作用而排钠较少，过去曾被用于治疗稀释性
低钠血症，但由于其具有肝肾毒性及光敏性，且能导致儿童和孕妇的骨及牙齿异常，故目前
在临床上已较少使用。此外，部分研究发现，白蛋白可改善血钠浓度，但这些研究的患者数
量太少，且随访时间过短，其疗效难以肯定。
总之，肝硬化低钠血症的处理是一个颇为棘手的临床难题，常规的治疗方法疗效欠佳
（表1），因此人们的兴趣转向了其他药物如AVP拮抗剂普坦类。
精氨酸加压素（AVP）拮抗剂普坦类
低钠血症在肝硬化患者中很常见，发病率随疾病的进展而增加。纠正低钠血症可减少
肝性脑病的发生率､减少肝脏移植后的并发症､使腹水的处理更有效及提高患者的生活质量。
普坦类是一类精氨酸加压素V2受体阻滞剂，可通过选择性阻断集合管主细胞V2受体，促
进水的排泄。普坦类呈剂量依赖性地增加尿量和降低尿渗透压，与传统的利尿剂不同，普坦
类在健康人体不增加尿钠排出。普坦类治疗时无需限水限盐，短期（1个月）治疗安全。目
前普坦类主要包括以下几种：莫扎伐普坦（mozavaptan）､利希普坦（lixivaptan）､考尼伐
坦（conivaptan）､沙特普坦（satavaptan）及托伐普坦（tolvaptan）。
在短期研究中未发现对肾功能､循环功能和对肾素-血管紧张素-醛固酮系统明显的影
响。在所有研究中始终均未发现尿钠排除增加。然而，并非所有的普坦类类药物都相同，目
前仅托伐普坦被批准用于肝硬化低钠血症，美国食品与药物监督管理局（FDA）和中国SFDA
均批准用于治疗肝硬化低钠血症。托伐普坦为高选择性的V2受体拮抗剂，对托伐普坦的长
期随访显示其安全有效；考尼伐坦为V1和V2受体拮抗剂，不能用于肝硬化；利希普坦尚
未获得批准；沙特普坦可致QT间期延长，从而未获FDA批准，曾对沙特普坦进行控制和
预防肝硬化腹水研究，研究显示沙特普坦组和对照组在腹水控制和预防方面差异无统计学意
义，且因沙特普坦组病死率更高，为此数据安全监测委员会要求提前终止研究。
最近一项研究报道了普坦类对肝硬化伴低钠血症患者的长期作用。该研究按照对血钠
浓度的影响，患者接受了不同剂量的普坦类联合利尿剂治疗，发现从治疗第1天开始直到1
年后，患者的血钠浓度得到改善。虽然这一结果令人鼓舞，但尚需更大样本进一步明确普坦
类对肝硬化伴低钠血症患者的长期疗效。
肝硬化患者使用普坦类最常见的不良反应是口渴，其他可能的不良反应包括：（1）由
于明显的体液负平衡所致高钠血症；（2）血钠浓度急剧升高；（3）血容量减少所致肾衰
竭。在短期研究中，高钠血症（血钠>145mmol/L）罕有发生（2% ~4%）。其中肝性脑病
和不能摄入足够液体以补偿尿液丢失量的患者发生高钠血症的风险较高。此时应谨慎使用普
坦类，患者应住院并密切监测血钠浓度。如果达不到这些条件，患者神志恢复正常前不能使
用普坦类。目前几乎所有的研究都强调要避免血钠浓度升高急剧，以防出现严重的神经系统
损害，特别是中央性脑桥髓鞘破坏，虽然迄今尚未见相关报道。然而，仍需强调对于住院治
疗第1天且血钠浓度升高超过8mmol/L的患者应该不再限制水摄入，并根据血钠浓度制定
严格的治疗方案和停止服药。其他普坦类治疗肝硬化腹水的研究也有报道，2项研究表明
RWJ-351647和沙特普坦可以有效减少肝硬化腹水，且沙特普坦对无低钠血症的肝硬化腹
水患者也有效果。
我科在国内托伐普坦（苏麦卡）的临床验证中入组患者数多，疗效满意。应用体会主
要有：（1）次日血钠水平即显著增高接近正常水平；（2）1~7d下肢水肿可显著改善；（3）
第2~5天和第7天患者腹围较基线时亦有显著改善；（4）主要不良反应为口渴，首日不必
限水，有助于减少相关不良反应或并发症。
低钠血症-顽固性腹水-急性肾损伤（acutekidneyinjury，AKI）之间的关系
虽然三者均可独立存在，但多数患者仍常见相互关联及连续发展。首先，低钠血症可
见于近半数失代偿性肝硬化而低钠血症及水钠潴留又成为顽固性腹水及AKI的重要原因。
其次，一旦形成顽固性腹水，致使低钠血症及水钠潴留进一步发展，更易形成AKI。最后，
AKI作为最终的并发症，发生后反过来导致低钠血症（包括水钠潴留）及顽固性腹水。鉴于
AKI的极高病死率，从源头上处理低钠血症是预防顽固性腹水及AKI的关键措施。
关于与其他药物的联合应用
托伐普坦与传统排钠利尿剂的联合使用可以通过前者排出自由水减少后者排钠的缺
点，可有效减少患者的腹水及脑水肿，并已有初步的应用经验。而托伐普坦与特利加压素的
联合使用通过后者降低门静脉压力增加肾脏血流量，对AKI及HRS的治疗是有希望的疗法，
但仍有待进一步研究证实。总之，应用托伐普坦纠正低钠血症可使患者得到以下益处：（1）
减少肝性脑病的发生率；（2）减少肝移植后的并发症；（3）使腹水的处理更为有效；（4）
显著提高患者的生活质量。虽然最近FDA发布公告称，托伐普坦可导致肝损害，建议患者
用托伐普坦应不超过30d，且有潜在肝病的患者不应服用该药。然而，目前关于托伐普坦用
于肝硬化低钠血症的研究中均提示短期应用托伐普坦是安全有效的，提示其代表了新的治疗
方案，且是目前惟一可以用于肝硬化低钠血症的普坦类药物。（参考文献略）
摘自：王宇明,肝硬化合并低钠血症的处理.中国实用内科杂志.2013,33(9):679-683.