心脏杂音听诊特点
心脏听诊检查1
舒张晚期奔马律临床意义
由于发生较晚，在 收缩期开始之前即 s1前0.1s，故常称 为收缩期前奔马律. 由于它实际上是由 病理性s4与s1、s2 所构成的节律，也 称为第四心音奔马 律。
反映心室收缩 期压力负荷过 重，室壁顺应 性降低，多见 于压力负荷过 重引起心室肥 厚的心脏病； 也可见于心肌 受损出现的心 肌顺应性下降 等疾病。
心肌严重受损时， 第一心音失去原有 的低钝性质，而与 第二心音相似，且
钟摆律为一重要的 体征，提示病情危 重。主要见于急性 心肌梗塞、重症心 肌炎、克山病。
多有心率增快，极
似钟摆之di－ da声，
称为钟摆律。又称
胎心律。
心音分裂
在生理情况下，心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关 闭并不完全同步。三尖瓣关闭约迟于二尖瓣 0.02一0.03s。心室舒张时主动脉瓣与肺动脉 瓣的关闭也不完全同步，肺动脉瓣关闭约迟于 主动脉瓣0.026一0.03s。
第一心音强度改变
增强：s 1增强见于
减弱：s1减弱见于
1.二尖瓣狭窄； 2.P-R间期缩短;
1.二尖瓣关闭不全; 2.P—R间期延长时，左
窒充盈过度，瓣膜位置
3.心动过速及心室收缩
较高；
力加强
3.心肌炎、心肌病，心 肌梗塞和左心衰竭时，
4.完全性房室传导阻滞
心室肌收缩力减弱，s1
2、开瓣音
又称二尖瓣开放拍击音。它是在二尖瓣狭窄 时，第二心音后(0.07s)出现的一个高调而 清脆的额外音，开瓣音产生的机制是在舒张 早期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口 流入左宝，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一 定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动， 产生拍击样声音。
听诊特点开瓣音
1.音调较高； 2.响亮、清脆、短促，呈拍击样； 3.听诊部位在心尖部及其内侧； 4.呼气时增强。 此音具有重要临床意义，见于二尖瓣狭窄为
心脏杂音等级划分标准
心脏杂音等级划分标准心脏杂音是指在心脏听诊时听到的异常音响。
它可以是生理性的，也可以是病理性的。
心脏杂音的等级划分标准对于医生来说是非常重要的，因为它可以帮助医生确定心脏杂音的性质和严重程度，从而为患者的治疗和管理提供依据。
大多数心脏杂音可以通过心脏听诊器来进行检测。
根据国际心脏病学会的定义，心脏杂音可以分为四个等级：一级、二级、三级和四级。
下面将详细介绍各个等级的特点和对应的疾病。
一级心脏杂音是指非常微弱，只有专业医生在安静环境下并使用专业听诊器才能听到的杂音。
这种杂音通常与无害的生理过程有关，例如婴儿在发育过程中出现的血流动力学改变。
一级心脏杂音不需要特殊的治疗，但医生可能会建议定期复查以确保杂音没有变化。
二级心脏杂音是指能够听到的杂音，但它通常并不会引起医生过多的关注。
这种杂音可能与心脏阀膜的轻度病变相关，比如轻度狭窄或轻度反流。
除非病情加重或出现其他症状，否则一般不需要治疗。
三级心脏杂音是指能够被医生清晰地听到的杂音，它可能与中度病理改变相关。
这种杂音可能是由于阀膜病变引起的窦状扩张或反流，也可能是由于心脏结构异常引起的。
根据具体的病变，医生可能会根据患者的症状进行进一步的诊断和治疗，可能包括药物治疗或手术干预。
四级心脏杂音是指非常响亮和明显的杂音，甚至可以在听诊器离开胸壁几厘米的位置上听到。
这种杂音通常与严重的病理改变相关，包括严重的阀膜狭窄、心脏肥大或心脏血管畸形等。
四级心脏杂音需要及时的诊断和治疗，可能需要手术干预来修复或替代受损的心脏结构。
除了上述等级的划分，心脏杂音还可以根据其出现的时间、“质”和位置进行进一步的描述。
例如，早期收缩期杂音、舒张期杂音等。
这些描述可以帮助医生更准确地诊断和定位患者的心脏问题。
总结起来，心脏杂音的等级划分标准对于医生来说是非常重要的。
通过对心脏杂音的等级和特点进行准确的描述和划分，医生可以更好地了解患者的病情，并为他们的治疗和管理提供科学的依据。
对于患者来说，及时发现和诊断心脏杂音是至关重要的，因为它可能暗示着严重的心脏疾病，及早的治疗可以减少并发症的风险，提高生活质量。
心脏杂音总结
心脏杂音总结简介心脏杂音是心脏血液流动异常产生的声音，通常可以通过听诊器进行诊断。
心脏杂音可能是生理性的，也可能是病理性的。
了解心脏杂音的种类、原因和诊治方法对于提早发现和治疗心脏疾病至关重要。
心脏杂音的类型心脏杂音通常被分为功能性杂音和器质性杂音两大类。
功能性杂音功能性杂音是由正常的心脏血液流动引起的，通常是无害的。
它常见于儿童和青少年，由于他们的心脏仍在发育中，血液流动速度较快。
功能性杂音可以通过听诊器听到，一般表现为柔和而持续的嗓音，位置多在胸骨左缘和心尖区。
功能性杂音不需要特殊的治疗，但应定期复查以确保没有其他心脏问题。
器质性杂音器质性杂音是由异常的心脏结构或功能引起的。
这种杂音通常表示存在心脏病或其他严重的疾病。
器质性杂音的特点是音量较大、音调较高，甚至伴随有杂音传导到其他部位。
多数器质性杂音需要进一步的检查和治疗，例如心电图、超声心动图等。
心脏杂音的常见原因心脏杂音的原因多种多样，下面列举了其中一些常见的原因：1.瓣膜疾病：瓣膜关闭不全、瓣膜狭窄等疾病会导致血液流动不正常，产生杂音。
2.心肌疾病：心肌肥厚、扩张性心肌病等疾病会影响心脏的收缩和舒张，导致血液流动异常。
3.先天性心脏病：先天性心脏病是指在出生前就存在的心脏缺陷，从而导致异常的心脏血液流动和杂音。
4.心包疾病：心包炎、心包积液等疾病会影响心脏的正常运动，引起心脏杂音。
5.心脏肿瘤：罕见的心脏肿瘤如心房黏液瘤、心室黏液瘤等也可能导致血液流动异常和杂音产生。
心脏杂音的诊断和治疗诊断诊断心脏杂音通常需要进行详细的病史询问、体格检查和辅助检查。
1.病史询问：医生会询问患者有关症状、发生时间和持续时间等信息。
2.体格检查：医生会使用听诊器仔细听取患者的心音，检查杂音的性质、位置和强度。
3.辅助检查：常用的辅助检查包括心电图、超声心动图、心血管造影等，可以提供更准确的诊断信息。
治疗心脏杂音的治疗方法取决于杂音的原因和严重程度。
1.功能性杂音通常不需要特殊治疗，只需要定期复查以确认没有其他心脏问题。
心脏听诊
心脏杂音
机理：心脏杂音是由于某些原因血液在 心脏和大血管中流动过程中发生湍流和 旋涡冲击附近组织机构引起振动而产生 的，血流发生湍流和旋涡的常见原因有 以下几个方面：
一、血流速度加快
通常血液在血管中是分层向前流动的， 这时不产生杂音，但是血流速度加快到 一定程度，血液的层流就变成激流形成 旋涡，产生杂音；
再请听四音律，开始为正常 心音，然后依次加入第四音 及第三音，形成火车头奔马 律
开瓣音
房室瓣狭窄患者，心室舒张时，紧张的 房室瓣被强而有力的血流压向心室，因 交界粘连，突然受限，引起振动，产生 拍击性的声音，即称之为开瓣音。类似 风帆张开时的拍击音；
性质：尖锐、高调、短促，A2后0.04－ 0.12秒；
听诊器选择
听诊器的历史：法国医生兰尼克1816年 发明
管道越短、粗、壁厚心音越清楚 耳件刚好堵住外耳道口
胸件的选择与对比
鼓（膜）形：有薄膜、高调音、较响亮、 稍用力加压、定位准确；
钟形：无薄膜、低调音，较弱、不加压、 定位准确；
薄膜具有滤过低调音和共鸣作用。
心动周期
心脏听诊区
第一心音
瓣膜口狭窄
血流通过狭窄的瓣膜口时发生激流和旋涡产生 杂音，这种狭窄可以是器质性的，也可以是由 于血管或心腔扩张造成的相对性狭窄，半月瓣 口狭窄产生的是收缩期喷射性杂音，请听主动 脉瓣狭窄时在胸骨右缘第二肋间听到的这种杂 音；
房室瓣口狭窄产生是舒张期充盈性杂音，请听 二尖瓣狭窄时在心尖部听到的这种杂音。
异常通道
心腔或大血管之间异常通道导致血液分 流时产生的心脏杂音，例如室间隔缺损 时在胸骨左缘第三、四肋间可以听到由 于血液从左向右分流产生的这样一个响 亮、粗糙的杂音。
心脏听诊3(心脏杂音)
三者鉴别点见（P139—P140)
二个相对性杂音
Graham-Steell`s murmur
• 各种病变引起的肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对 性关闭不全，因此在肺动脉瓣区出现的舒张期 递减型杂音。鉴于mitral stenosis 、肺动脉 高压。
Austin-Flint`s murmur
• 在主动脉瓣关闭不全时，左心室血容量多，二 尖瓣位置高，造成相对性二尖瓣狭窄而产生舒 张期隆隆样杂音，见于Aortic insufficiency。
三、性质（1）
柔和/粗糙 的程度 杂音粗糙 杂音柔和
杂 音 性 质
人们共知的 声音来形容
吹风样 雷鸣样 叹气样 机器样
三、性质（2）
指杂音的频率不同而表现的音色音调不同。 不同病变有不同的杂音性质。 不同性质的杂音具有不同的临床意义。
杂音性质粗糙常为器质性杂音；而性质柔和 常为功能性杂音。 例如：
杂音形态：用心音图来记录杂音强度的变 化规律所构成的声波形态。 常见类型：
递增型：Mitral stenosis 递减型：Aortic insufficiency 递增递减型：Aortic stenosis 连续型：patent ductus arteriosus 一贯型：Mitral insufficiency
杂音一般沿着血流方向传导。不同疾 病传导方向不一样。 例如
Mitral insufficiency：向左腋下、左 肩胛下区传导。 Mitral stenosis：局限，不传导。 Aortic insufficiency：向心尖部，或 沿胸骨下传。 Aortic stenosis：向颈部传导
心脏杂音名词解释
心脏杂音名词解释心脏杂音是指在心脏听诊时听到的异常心音，通常是由于心脏结构或功能异常而引起的。
心脏杂音可以是连续的、间断的、响亮的或轻微的，具体的表现形式取决于引起杂音的原因和严重程度。
心脏杂音可以分为器质性杂音和功能性杂音两种类型。
器质性杂音是由于心脏结构异常引起的，常见的包括瓣膜狭窄、瓣膜关闭不全、心肌肥厚等。
这些病变会导致心脏内血流出现异常，造成杂音。
例如，瓣膜狭窄会使血流通过狭窄的瓣膜时发出响亮的收缩期杂音，而瓣膜关闭不全则会导致心脏舒张期杂音。
器质性杂音通常是持续的，而且多伴有其他心脏疾病的体征和症状。
功能性杂音是由心脏功能异常引起的，例如心脏增大、心跳过速等。
这种杂音不是由心脏结构上的问题引起的，而是由于心脏在某些情况下产生了异常的血流动力学。
例如，在运动或情绪激动时，心脏增大的人可能会产生功能性杂音。
这种杂音通常是间断的，而且在其他情况下听诊时可能听不到。
心脏杂音的严重程度可以根据杂音的响度、持续时间和传导范围来判断。
一般来说，较响的杂音、持续时间较长的杂音和传导范围广的杂音可能表示较为严重的心脏问题。
医生通常会结合患者的病史、体格检查和其他辅助检查结果，如心电图、超声心动图等来综合评估杂音的严重程度和原因。
对于心脏杂音，需要进一步确定其原因和影响范围。
这可能需要进行进一步的检查，如心脏超声检查、心电图、心血管造影等。
根据杂音的原因和对患者心脏功能的影响，可以制定相应的治疗计划。
轻度的心脏杂音可能无需特殊处理，而严重的器质性杂音可能需要进行手术修复或瓣膜置换。
功能性杂音通常可以通过控制心脏活动、减轻压力和改善生活方式来缓解。
第五节心脏检查听诊心音PPT文档
•3）肺动脉瓣区 a.收缩期杂音---功能性（儿童、青少年， 柔和、吹风样、2／6、时限短） 相对性（肺淤血、肺动脉高压－－肺动脉 扩张－－相对肺动脉狭窄） 器质性（肺动脉瓣狭窄，收缩中期、喷射性、 粗糙3／6、震颤、P2减弱）
3）肺动脉瓣区
相对性（二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高 压---肺动脉扩张 ---肺动脉相对关闭 不全---Graham Steell杂音
可使二尖瓣狭窄杂音增强的因素有：（ ） A．左侧卧位 B．右侧卧位 C．卧位到迅速站立 D．Valsalva动作 E．深吸气
A．Austin Flint杂音 B．开瓣音 C．S2逆分裂 D．收缩中期喀喇音 E．心包扣击音
22．主动脉瓣狭窄
（）
23．主动脉瓣关闭不全 （ ）
1）二尖瓣杂音 b.舒张期杂音— --相对性（重度主动脉关闭不全---左室
舒张期容量负荷过重－－二尖瓣半关闭状态－ －相对性二尖瓣狭窄--- Austin Flint杂音）
杂 音 特 性、听 诊 要 点
1）二尖瓣杂音 b.舒张期杂音— --器质性（风心病二尖瓣狭窄，S1亢
进，舒张中晚期、低调、隆隆样、递增 型、平卧位或左侧卧位、伴震颤）
无关。
额外心音
②收缩中、晚期喀喇音： 心尖区及稍内侧清楚 二尖瓣脱垂、
二尖瓣脱垂综合症 （伴有收缩晚期杂音）
额外心音
（3）医源性额外心音： ①人工瓣膜音 ②人工起搏音
心脏杂音
对心脏病有重要诊断意义，是心音与 额外心音之外的异常声音。 产生机制：正常血流呈层流状态，各 种原因造成层流转变为湍流或旋涡，冲 击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之 振动而在相应部位产生杂音。
杂 音 特 性、听 诊 要 点
5）连续性杂音： --动脉导管未闭, 粗糙响亮、机械样,整个
5-8-心脏杂音听诊(2)
健康评估（杂音听诊2）心脏的评估评估的内容视诊i n s p e c t i o n 触诊p a l p a t i o n叩诊p e r c u s s i o n听诊a u s c u l t a t i on心前区外形心尖搏动正常心脏浊音界心率、心律心尖搏动震颤异常心脏浊音界心音、额外心音其他部位搏动心包摩擦感杂音、心包摩擦音收缩期杂音☐出现在第一心音之后第二心音之前的杂音叫收缩期杂音，按其出现的早晚和持续时间长短又分为收缩早期、收缩中期、收缩晚期和全收缩期杂音✓收缩早中期杂音✓收缩晚期杂音收缩期杂音的临床意义☐二尖瓣区（关闭不全）✓包括功能性、相对性和器质性收缩期杂音。
✓功能性杂音较常见，可见于部分正常健康人、剧烈运动、发热、贫血、甲状腺功能亢进等，听诊特点为吹风样，性质柔和，一般在2/6级以下。
收缩期杂音的临床意义✓相对性杂音因左心室扩大所引起，见于高血压性心脏病、贫血性心脏病、扩张型心肌病，听诊特点为吹风样，性质柔和。
✓器质性杂音主要见于风湿性心脏病二尖瓣关闭不全，听诊特点为吹风样，性质粗糙、响亮、高调，多占据全收缩期，强度常在3/6级以上。
收缩期杂音的临床意义☐主动脉瓣区✓主动脉瓣狭窄引起；✓粗糙的喷射样或吹风样杂音；✓向颈部传导；✓伴有震颤及主动脉瓣区S2减弱。
收缩期杂音的临床意义☐肺动脉瓣区（狭窄）✓功能性杂音多见；✓柔和吹风样——功能性；✓喷射、响亮、粗糙、伴有震颤——器质性。
收缩期杂音的临床意义☐三尖瓣区（关闭不全）✓大多由于右心室扩大所致的相对性三尖瓣关闭不全引起；✓极少数为器质性。
收缩期杂音的临床意义☐其他部位✓室间隔缺损时，可在胸骨左缘第3、4肋间闻及响亮而粗的收缩期杂音，常伴震颤。
舒张期杂音出现在第二心音之后第一心音之前的杂音叫舒张期杂音，有舒张早、中、晚期和全舒张期杂音之分。
舒张期杂音的临床意义☐二尖瓣区✓可因器质性或相对性二尖瓣狭窄引起。
✓器质性主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄，听诊特点为舒张中晚期隆隆样杂音，常伴震颤、S1增强或开瓣音。
心脏杂音的特点
听到杂音时，应根据最响部位、出现时期、性质、强度、传导方向以及杂音与体位、呼吸、运动的关系等来分析判断杂音的临床意义。
1）最响部位：一般来说，在某瓣膜听诊区最响的杂音由该瓣膜的病变产生。
2）出现的时期：根据杂音出现的不同时期，可分为收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音、双期杂音（收缩期或舒张期均出现，但不连续）。
二尖瓣关闭不全的收缩期杂音可占整个收缩期，并可遮盖S1甚至S2称全收缩期杂音；二尖瓣狭窄的舒张期杂音常出现在舒张中晚期；主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音出现在舒张早期，也可为早中期或全期；肺动脉瓣狭窄的收缩期杂音常为收缩中期杂音；动脉导管未闭时可出现连续性杂音。
临床上，舒张期杂音及连续性杂音均为病理性，收缩期杂音则有很多是功能性的。
3）杂音的性质：临床上可根据杂音发生的部位和性质推断不同的病变。
如心尖区粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全；心尖区舒张中晚期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征性杂音；心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为相对性二尖瓣关闭不全；主动脉瓣第二听诊区叹气样舒张期杂音，见于主动脉瓣关闭不全；胸骨左缘第2肋间及其附近机器声样连续性杂音，见于动脉导管未闭；乐音样杂音听诊时其音色如海鸥鸣或鸽鸣样，常见于感染性心内膜炎及梅毒性主动脉瓣关闭不全。
一般说来，器质性杂音常是粗糙的，而功能性杂音则较为柔和。
4）强度和形态：收缩期杂音的强度一般采用Levine六级分级法。
一般而言，3/6级和以上的收缩期杂音多为器质性的。
应注意，杂音的强度不一定与病变的严重程度成正比。
5）传导方向：杂音常沿着产生该杂音的血流方向传导。
二尖瓣关闭不全的收缩期杂音在心尖部最响，并向左腋下及左肩胛下角处传导；主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在主动脉瓣第二听诊区最响，并向胸骨下端或心尖部传导；主动脉瓣狭窄的收缩期杂音以主动脉瓣区最响，可向上传至右侧胸骨上窝及颈部。
6）与体位的关系：体位改变可使某些杂音减弱或增强，而有助于病变部位的诊断。
心脏听诊3
血流通过心腔内、或大血管的异常通道时， 形成湍流
五 心腔内的异常漂浮物
floating abnormality
心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流
六 血管扩张 (dilation of vessel)
杂音应了解的内容several contents
for cardiac murmurs should be known
*
二尖瓣区(SM)
功能性
常见 发热，甲亢，轻度贫血，妊娠,运动等 相对关闭不全性，常由于左室扩大引起 扩心，贫血心，高心，冠心等
器质性
风心二闭 二尖瓣脱垂 乳头肌功能不全
三尖瓣区(SM)
功能性 多见 右室扩大 与二闭相似 吸气明现显 器质性
极少见 与二闭相同
卧位或蹲位迅速站立（回心血量↓）
二闭，三闭，主闭，肺闭，肺狭杂音↓ 肥厚型梗阻性心肌病杂音增强
呼吸影响
respiration
深吸气→右心杂音↑(三尖瓣 / 肺动脉瓣)
回心血量↑→肺循环血量↑→ 右心排血↑
深呼气→左心杂音↑（二尖瓣 / 主动脉瓣)
胸内压↑→肺血量↓→ 左心血量↑
心尖更靠近胸壁 Valsalv动作 → 左右心杂音↓ → 肥厚型梗阻性心肌病杂音↑ 胸内压↑→回心血量↓
杂音时相与心脏病变关系the
relationship between the murmurs period and heart disease 心脏病变 杂音时相 主动脉瓣狭窄 收缩中期 主动脉瓣关闭不全 舒张早中期
AO LA
LV
杂音性质characteristics
of murmurs 频率不同 音色和音调 相对专用的形容词
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1．最响部位
杂音的最响部位与病变部位、血流方向和介质有关。如杂音在心尖部最响提
示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区最响，提示主动脉瓣病变；在肺动脉瓣区最响，
提示肺动脉瓣病变；在胸骨下端最响，提示三尖瓣病变。如胸骨左缘第3．4肋间
听到响亮而粗糙的收缩期杂音，首先应想到室间隔缺损；胸骨左缘第2．3肋间有
连续性机器样粗糙杂音，应想到动脉导管未闭。
2．时期
不同时期出现的杂音，常反映不同的病变。同在心尖部听到的杂音，如在收
缩期出现，提示二尖瓣关闭不全，在舒张期出现，则提示二尖瓣狭窄，故听诊时
一定要区分杂音出现的时期。按心动周期的变化，一般分为收缩期杂音、舒张期
杂音和连续性杂音三种。收缩期和舒张期均出现杂音时，称为双期杂音，注意与
连续性杂音区别。按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚和持续时间长短，进一步
分为早期、中期、晚期和全期杂音，如二尖瓣狭窄的杂音，出现在舒张中、晚期，
二尖瓣关闭不全的杂音占据整个收缩期甚至可遮盖第一心音，称全收缩期杂音。
主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄的杂音常为收缩中期杂音。主动脉瓣关闭不全的杂音则
在舒张早期出现。一般认为，舒张期和连续性杂音均为病理性器质性杂音，收缩
期杂音则有器质性和功能性两种，应注意区别。
3．性质
杂音的性质是指由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不同。临床上常
以生活中的类似声音来形容，如吹风样、隆隆样、叹气样、机器样、乐音样、鸟
鸣样等。此外，还可按音调高低进一步分为柔和、粗糙两种。一般而言，功能性
杂音常较柔和，器质性杂音多较粗糙。根据杂音的不同性质可以帮助确定不同的
病变。吹风样杂音常见于二尖瓣区和肺动脉瓣区，一般呈高调。柔和的风样杂音
常为功能性杂音；典型的粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。隆
隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。叹气样杂音见
于主动脉瓣区，为主动脉瓣关闭不全的特点。机器样杂音主要见于动脉导管未闭，
杂音如机器转动声样粗糙。乐音样杂音为高调、具有音乐性质的杂音，多由于瓣
膜穿孔、乳头肌或腱索断裂形成，见于感染性心内膜炎、梅素性心脏病等。鸟鸣
声是一种特殊的收缩期乐性杂音，调高而尖，似某种鸟鸣，常见者如鸥鸣，可见
于风湿性心脏瓣膜病。
4．传导
杂音可沿血流方向或经周围组织传导。杂音越响，传导越广，故根据杂音最
响部位及其传导方向，可判断杂音来源及其病理性质。二尖瓣关闭不全时收缩期
杂音向左腋下、左肩胛下区传导；狭窄时舒张期杂音较局限。主动脉瓣狭窄时收
缩期杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时舒张期杂音主要沿胸骨左缘下
传并可到达心尖。三尖瓣关闭不全时收缩期杂音可传至心尖部；三尖瓣狭窄少见，
其杂音亦可传导至心尖部。
5．强度
（1）影响因素：杂音的强度取决于①狭窄程度：一般来说狭窄越重，杂音
越强；但极度狭窄时，通过的血流极少，则杂音反而减弱或消失；②血流速度：
速度越快，杂音越强；③压力阶差：狭窄口两侧压差越大，杂音越强；④心肌收
缩力，心力衰竭时，心机收缩力减弱，杂音减弱，心衰纠正后，收缩力增强，压
力阶差增大，杂音增强。
（2）杂音形态：杂音强度的变化在心音图记录中构成一定形态，通过听诊
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也能分辨。常见的有5种形态：
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①递增型杂音：杂音开始较弱，逐渐增强，如二尖瓣狭窄时舒张期隆隆样杂音；
②递减型杂音：杂音开始较强以后逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气
样杂音；③递增递减型杂音：又称菱形杂音，即杂音开始较弱，逐渐增强又逐渐
减弱，如主动脉瓣狭窄时收缩期杂音；④连续性杂音：杂音由收缩期开始（S
1
后）逐渐增强，至S2时达最高峰，在舒张期逐渐减弱，直至下一心动周期的S1前
消失。其形态实际上是一个跨越收缩期和舒张期的大菱型杂音。菱峰在S2处，如
动脉导管未闭时的杂音；⑤一贯型杂音：杂音的强度始终保持大体一致，如二尖
瓣关闭不全时的收缩期杂音。
（3）强度分级
（4）记录方法：杂音的级别为分子，6级分类法为分母，例如，响度为2级，
则记为2/6级杂音。
6．体位、呼吸的运动对杂音的影响
（1）体位改变：左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显；前
倾坐位时，易于闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音；仰卧则二尖瓣、三尖瓣与
肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。从卧位或下蹲位迅速站立，使瞬间回心血量减
少，从而使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣关闭不全的杂音均减
轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。
（2）呼吸的影响：深吸气时，胸腔负压增加，回心血量增多，从而使与右
心相关的杂音（如三尖瓣和肺动脉瓣狭窄与关闭不全）增强。深呼气时，胸腔内
压上升，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音一般都减轻，而肥厚型梗阻性心肌病
的杂音则增强。
（3）运动的影响：使心率增快，心搏增强，在一定范围内杂音亦增强。
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