生理名解+问答答案

生理学课程复习

一、名词解释

1. 稳态

正常机体，其内环境的理化性质如温度、渗透压、pH值、离子浓度等经常保持相对的稳定，这种内环境理化性质相对稳定的状态称为稳态。

2．内环境

由细胞外液构成的细胞生存的环境，称为内环境。

3．易化扩散

体内不溶于脂质或脂溶性低的物质，可借助细胞膜上的某些蛋白质的帮助，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧扩散4．阈电位：能触发动作电位的临界膜电位的数值称为阈电位，，约比静息电位的绝对值小10~20mV。

5．主动转运

在膜蛋白质的参与下，细胞通过本身的耗能过程，将物质分子或离子由膜的低浓度侧向高浓度侧转运的过程。

6．兴奋-收缩耦联

以肌膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程之间的中介过程。

7．生理性止血

正常情况下，小血管破损后血液流出，经数分钟后出血自然停止，这种现象称生理性止血。

8．血液凝固

血液由流动的液体经一系列酶促反应变为不能流动的凝胶状半固体的过程，称为血液凝固。『血液凝固是由一系列凝血因子参与的、复杂的蛋白质酶解过程。』

9．心动周期：心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。

10．肺泡表面活性物质

肺泡液中含有能降低肺泡表面张力的物质，称为肺表面活性物质。『由肺胞Ⅱ型上皮细胞合成、贮存并分泌的一种脂蛋白，主要成分是二软脂酰卵磷脂，它有降低肺泡表面张力的作用。』

11．通气/血流比值（V A/Q比值）：每分钟肺泡通气量与肺血流量之间的比值。正常为0.84。

12．粘液-碳酸氢盐屏障

粘液和胃粘膜分泌的HCO3-覆盖在胃黏膜表面形成的保护性屏障，具有润滑作用，可减少粗糙的食物对胃粘膜的机械损伤，并能防止胃酸和胃蛋白酶对胃粘膜的侵蚀。

13．体温：体温是指机体深部的平均温度，即体核温度。

14．基础代谢率

指在基础状态下，即处在清晨、清醒、静卧、肌肉放松、测定前空腹（禁食12小时以上）、环境温度在20~25℃、无精神紧张状态，人体在单位时间内的能量代谢，称为基础代谢率

15．肾糖阈

终尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度称为肾糖阈。其值为180mg/100ml，反映肾小管对葡萄糖的最大重吸收能力。16．渗透性利尿

小管液中溶质浓度的升高，使小管液渗透压升高，肾小管对小管液中水分重吸收减少，排出尿量增加，称渗透性利尿。（例如糖尿病患者）

17．暗适应

人从亮处进入暗室时，最初看不清任何物体，经过一定时间后，视觉敏感度才逐渐提高，恢复了在暗处的视力，此现象称为暗适应。

18．神经递质

指由突触前神经元合成并在末梢释放，经突触间隙扩散，特异性地作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，使信息从突触前传递到突触后的一些化学物质。

19．牵涉痛：内脏疾病时，常引起体表一定部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。

20．激素

由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质，经体液『组织液或血液』传递，作为“化学信使”对组织细胞发挥调节作用从而影响机体的生理功能，这种化学物质称为激素。

21．激素的允许作用

有些激素本身并不能直接对某些器官组织或细胞产生生物效应，但它的存在可使另一种激素的作用明显增强，这种现象称为激素的允许作用。

二、问答题

1．试述钠泵的化学本质、运转机制以及生理意义。

钠泵（钠-钾泵）是指镶嵌在细胞膜中具有A TP酶活性的主动转运Na＋、K＋的蛋白质。

化学本质为Na＋-K＋依赖性ATP酶。

运转机制：细胞内Na＋升高或细胞外K＋升高时都可激活钠泵。消耗一个A TP分子，泵出3个Na＋，泵入2个K＋，运转结果：造成超极化。消耗一个ATP分子，胞外净增一个正电荷故称为生电性钠泵。

生理作用和意义：（1）钠泵活动造成的细胞内高K+，是胞浆内许多代谢反应所必需（2）钠泵活动能维持细胞渗透压，细胞容积，PH等的相对稳定（3）Na＋在膜内外的浓度差是继发性主动转运的动力（4）膜内外Na＋，K＋的浓度差，是细胞生物电反应的前提条件

2．什么是静息电位、动作电位？其形成原理是什么？ P20

静息电位是指细胞未受刺激处于安静状态时存在于细胞膜两侧的电位差。

形成原理：（1）细胞内、外离子分布不均匀：胞内为高K＋，胞外为高Na＋、Cl－（2）静息状态时细胞膜对K＋通透性大，形成K＋电－化学平衡，静息电位接近K＋平衡电位。（3）Na＋的扩散：由于细胞在静息状态时存在K＋- Na＋渗漏通道。（4）Na＋- K＋泵的活动也是形成静息电位的原因之一。

动作电位是指可兴奋细胞受到一个适当刺激时，膜电位在静息电位的基础上产生一个迅速而可逆电位的翻转和复原、形成原理：

去极相（上升支）Na＋通道开放，大量Na＋内流形成Na+再生性循环，直到Na+电－化学平衡电位

复极相（下降支）Na＋通道失活，电压门控式K＋通道开放，大量K＋外流形成负后电位（去极化后电位）

正后电位（超极化后电位）由Na＋- K＋泵作用形成，使梯度重建

3．简述血小板的生理特性及其功能。P48

血小板直径为2~4mm，厚1mm，圆盘状；正常成人血小板的数量约为100～300×109／L（10万～30万／mm3）。

生理特性：（1）粘附：血小板与非血小板表面的粘着，称血小板粘附。（“胶原－血浆成分－血小板”形成；Ca2+参与）。『当血管受损后，血管壁下的胶原纤维暴露，血浆中的某些成分首先与胶原纤维结合，再引起血小板膜糖蛋白结合，形成胶原-血浆成分-血小板，使血小板粘附于血管壁。』（2）聚集：血小板彼此粘着的现象称血小板聚集。『引起血小板聚集的因素统称为致聚剂，ADP是引起血小板聚集的最重要物质。血小板聚集可分为两个时相，第一时相聚集由局部组织释放的致聚剂引起（可逆性聚集）。血小板释放内源性ADP引起不可逆的第二时相聚集。』（3）释放：血小板受刺激后，将贮存在致密体、α－颗粒或溶酶体内的物质排出『颗粒内容物向外排出』的现象，称血小板的释放。这些物质主要有：ADP、ATP、5－羟色胺、血小板因子4、纤维蛋白原、Ca2+等。（4）收缩：引起血凝块回缩和血栓硬化。血小板含有收缩蛋白A和M，其作用类似于肌原纤维中的肌纤蛋白和肌凝蛋白，在Ca2+的参与下可发生收缩，可使血凝块回缩，挤出血清。（5）吸附：在血小板膜表面可吸附一些凝血因子（如纤维蛋白原、Ⅴ、Ⅺ、ⅩⅢ等）。当血管破损时，大量血小板可粘着、聚集于血管破损处，使局部凝血因子浓度升高，有利于血小板发挥其生理止血的功能。生理功能：（1）维持血管内皮的完整性。『血小板可以融入血管内皮细胞，成为血管壁的一个组成部分，因此，血小板对血管内皮的修复具有重要作用。』（2）促进生理性止血。『当小血管破损出血后，破损的血管内皮细胞及粘附于血管内皮下胶原组织的血小板释放一些缩血管物质，使血管破损口缩小或封闭；同时血管内膜下组织激活血小板，使血小板粘着、聚集于血管破损处，形成松软的止血栓堵塞破损口实现初步止血；与此同时，血浆中的血液凝固系统被激活，形成血凝块。血凝块中的血小板内收缩蛋白收缩，使血凝块回缩变硬，形成牢固的止血栓，从而达到止血目的。』（3）参与血液凝固。『血小板膜表面可吸附一些凝血因子。同时，在血小板内还含有一些血小板因子（PF），如PF2、PF3、PF4、PF6等。当发生血管破损时，血小板的粘着、聚集，可使局部凝血因子的浓度升高，促进血液凝固的进程；血小板所提供的磷脂表面（PF3），可大大提高凝血酶原的激活速度。』

4．试述血液凝固的基本过程，分析影响血液凝固的因素。P51

血液由流动的液体状态经一系列酶促反应转变为不能流动的凝胶状态的过程称为血液凝固。血液凝固是一系列凝血因子相继被激活的过程，其最终结果是凝血酶和纤维蛋白形成。据此可将血液凝固过程大致分为凝血酶原激活物形成、凝血酶原被激活成凝血酶、可溶性纤维蛋白原变成不可溶性的纤维蛋白形成三个阶段。

其中根据凝血酶原激活物形成过程的不同，可分为内源性凝血（参与凝血的因子全部来自血液）和外源性凝血（启动凝血的因子Ⅲ来自组织）两条途径。

因素：