14章1-PFOS-PFOA的环境毒理学
pfos和pfoa标准
pfos和pfoa标准PFOS和PFOA是两种有机氟污染物，可以在环境中长时间存在，对生态系统和人类健康构成威胁。
PFOS和PFOA的主要来源是生产和使用含氟聚合物的工业过程。
这些化合物被广泛用于制造耐热、耐气候和防水的产品。
由于它们的毒性和持久性，许多国家制定了PFOS和PFOA的标准以保护环境和公众健康。
中国的PFOS和PFOA标准中国于2016年发布了《土壤环境中六种有机氟污染物的筛查标准》（HJ 819-2016）和《表层水环境中11种有机氟污染物的测定方法》（HJ 815-2016）。
这些标准旨在规范PFOS和PFOA等有机氟污染物的监测和评估。
其中，HJ 819-2016规定了土壤环境中六种有机氟污染物，包括PFOS和PFOA的筛查标准，分别为0.05 mg/kg和0.1 mg/kg。
而HJ 815-2016则规定了表层水环境中11种有机氟污染物的检测方法，包括PFOS和PFOA的检测方法。
此外，中国还实施了《饮用水卫生标准》（GB 5749-2006），该标准规定了饮用水中PFOS和PFOA的安全标准，分别为0.00002 mg/L和0.0004 mg/L。
这表明，中国已经开始重视PFOS和PFOA等有机氟污染物在饮用水中的危害。
国际标准除了中国的PFOS和PFOA标准之外，许多国家和地区都制定了相应的标准，以保护公众健康和环境。
其中，欧盟将PFOS列为“持久性有机污染物”，并于2006年发布了禁止使用PFOS的法规。
同年，瑞典对PFOS和PFOA在饮用水中的最大允许浓度分别为0.00003 mg/L和0.02 mg/L，比中国标准更为严格。
在美国，环境保护署（EPA）将PFOS和PFOA列为“有潜在危害的污染物”，并根据2009年的确定值评估发现，长期接触这两种物质可能增加癌症、免疫系统和代谢系统的风险。
此后，EPA制定了对PFOS和PFOA的健康风险评估和监测指南，并与业界合作逐步减少这些有机氟污染物的使用。
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第三节 环境毒理学实验
• 慢性毒性作用实验
• 以低剂量毒物长期给予实验动物接触，观察其对实验动物所产 生的毒性效应。
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第一节 环境毒理学概述
• 损害作用与非损害作用
• 损害作用。机体的正常形态、生长发育过程受到严重影响， 寿命亦将缩短；机体功能容量或额外应激状态代偿能力降低； 机体维持稳定能力下降；机体对其他某些因素不利影响的易
感性增高。
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第一节 环境毒理学概述
• 损害作用与非损害作用
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第三节 环境毒理学实验
• 急性毒性性作用实验
探明毒物与机体发生短时间接触后所引起的损害作用，找 出毒物的作用途径、剂量与效应的关系，并为进行各种动物实 验提供设计依据。
• 亚急性毒性作用实验
研究环境毒物反复作用于机体引起的损害。通过实验可以 初步估计环境毒物的最大无作用剂量和中毒阈剂量，了解有无 蓄积作用，确定作用的靶器官。
• 同时存在的食物和毒物。
（引自好好学习网， 2005) ppt课件 17
第一节 环境毒理学概述
• 经呼吸道吸收
• 经呼吸道吸收的毒物主要有各种气体、可挥发性固体或液体 的蒸气、各种气溶胶以及较为细微的颗粒物质。
• 影响呼吸道吸收的因素主要有：
• 气体的吸收动态平衡过程； • 颗粒物、气溶胶的吸收和沉积。
• 对正常值范围进行测定。
• 观测指标与对照组相比，具有统计学显著性差异 （P＜0.05），并且符合以下条件，则认为是损害作用。
数值不在正常值范围内 其数值在一般公认“正常值”范围内，但如在停 止接触后，此种差异仍然持续一段时间 其数值在一般公认的“正常值”范围内，但如机 体处于功能或生物化学应激状态下，此种差异更为明 显 损害作用 损害作用 损害作用
环境毒理学精选全文
研究方法
1. 整体试验 2. 体外试验 3. 调查研究：以已有试验结果、已有知识为基
础，采用医学流行病学的调查方法
体内实验法多在整体动物进行，也称整体动物实验。
实验动物（laboratory animal）：指经人工培育，对其携带微生物实行
控制，遗传背景明确，来源清楚，可用于科学研究的动物。
一般的实验动物有: 狗
小鼠
大鼠
家兔
豚鼠
仓鼠
按照染毒时间的长短：
急性毒性试验(acute toxicity)，一次或24小时； 亚急性毒性试验(subacute toxicity)，15-30天； 亚慢性毒性试验(subchronic toxicity)，1-3个月； 慢性毒性试验(chronic toxicity)，6个月-2年， 低剂量反复染毒
按照实验目的的不同：
繁殖实验、蓄积实验、代谢实验及“三致实验”
体外实验法：
植物、微生物、动物体外试验（器官、组织、 细胞、亚细胞、分子水平试验）
调查研究
为了将动物实验的结果,在人体上进行论证,有 时需要进行人群调查.
实验动物的毒理学实验资料外推到人 群接触的安全性时的不确定性
1 实验动物和人对外源化学物的反应敏感 性不同，有时甚至存在着质的差别
3 成年的健康(雄性和雌性未孕)实验动物和 人可能的暴露途径基本一致。
环境毒理学的发展方向
1、多种环境污染物对机体的联合作用 2、环境污染物在环境中的降解和转化产物及
其引起的生物学变化 3、进一步研究致畸作用的机理 4、早期观察的敏感指标：环境污染物对动物
神经功能、行为表现、免疫机能的影响 5、环境污染物化学结构与毒性作用的关系 6、由细胞水平研究提高到分子水平
水环境中PFOA和PFOS的质量浓度分布及其生态毒性_曹金玲
图 1 PFOA 和 PFOS 的分子结构式 Fig． 1 Molecular structure of PFOA and PFOS
1 PFOA 和 PFOS 的来源
Schultz 等［21］对污水处理厂中 PFOA 和 PFOS 的 质量平衡 进 行 研 究 的 结 果 显 示，经 过 二 级 处 理 后， PFOA 和 PFOS 的总量有所增加或者保持不变，这说 明，传统的污水处理工艺不能有效去除这 2 种物质． Sinclair 等［22］ 的 研 究 结 果 表 明，接 纳 工 业 废 水 的 污 水处 理 厂 中，经 过 二 级 处 理 后，2 种 物 质 的 浓 度 增 加，接纳生 活 污 水 的 污 水 处 理 厂 中，经 过 二 级 处 理 后，2 种物质的浓度未见升高． 同样，Yu 等［23］的研究 结果表明，以接纳工 业 废 水 为 主 的 污 水 处 理 厂 出 水 中 PFOA 和 PFOS 的检出浓度较接纳生活污水为主 的污水处理出水中的高． 以上的研究结果表明，现有 的污水处理工艺不 能 有 效 去 除 这 2 种 物 质，并 且 环 境中存在的 PFOA 和 PFOS 主要来源于生产氟化物 的工厂排放的废水［24，25］，而 市 政 生 活 污 水 以 及 一 般 工业废水仅贡献少量［24，26，27］． 另有研究报道 ，挥发到 空气中的酒精调聚物（ alcohol fluorotelomers） 作为间 接污染源，可能是环 境 中 全 氟 化 合 物 的 另 一 主 要 来 源［28］． 环境中 PFOS 和 PFOA 的 来 源 以 及 迁 移 转 化 途径如图 2 所示．
名 单［12］，美 国 环 境 保 护 署 实 行 管 理 工 作 项 目 （ Stewardship Program ） 以 减 少 PFOA 的 生 产 量［13］． 而在 我 国 关 于 PFOA 和 PFOS 的 研 究 结 果 鲜 见 报 道 ，对 于 河 流 、自 来 水 中 这 类 物 质 的 污 染 普 查 仅 见 零 星报道［14 ～ 20］，而对于湖泊水环境和沉积物中的 普 查 以及污水处理厂中的去除特性尚鲜见报道． 在我国， 有些地表水作为 饮 用 水 源 水，因 此，为 了 降 低 PFOA 和 PFOS 的环境风险，保障人 们 的 生 活 健 康，有 必 要 在我国进行 水 环 境 中 PFOA 和 PFOS 的 调 查 研 究． 本研究主要目 标 是 了 解 国 内 外 关 于 PFOA 和 PFOS 的 生 态 毒 性 、水 环 境 中 的 污 染 现 状 、风 险 评 价 等 方 面 的研究进 展，以 期 为 我 国 开 展 PFOA 和 PFOS 的 相 关 研 究 奠 定 基 础 、提 供 参 考 ．
【技术专区】PFOA，PFOS，APEO分别是什么？
【技术专区】PFOA，PFOS，APEO分别是什么？PFOAPFOA代表全氟⾟酸及其含铵的主盐，或称为“C8”，是纺织品“三防整理剂”的重要原料。
全氟⾟酸及其盐也是⼀个难以降解的有机污染物，它在环境中具有⾼持久性，随着时间的推移，它同样会在环境中聚集和在⼈体及动物组织中强烈累积，既会进⼊⾷品链中，⼜对⼈体健康和环境会较长时间的产⽣潜在的危险。
不过EPA要对它禁⽤或限⽤要需要更多的科学资料来进⾏危险评估；欧盟迄今也未对全氟⾟酸明确表态；但⽬前世界上不少纺织品公司和品牌纺织品销售商都已接受了全氟⾟酸及其盐对⼈体和环境存在潜在危险的看法，在⾃⼰的化学品限制条款中明确禁⽤全氟⾟酸及其盐，即：要求检测不出全氟⾟酸及其盐。
PFOSPFOS全称为全氟⾟烷磺酰基化合物(C8F17SO2X)，是perfluorooctanesulphonate的英⽂缩写，PFOS主要应⽤于、防油剂、防尘剂、杀⾍剂、表⾯活性剂、抗雾剂等，是纺织品和⽪⾰制品防污处理剂的主要活性成分，⼴泛应⽤于民⽤和⼯业产品⽣产领域。
PFOS的持久性极强，是最难分解的有机污染物，在浓硫酸中煮⼀⼩时也不分解。
据有关研究，在各种温度和酸碱度下，对全氟⾟烷磺酸进⾏⽔解作⽤，均没有发现有明显的降解；PFOS在增氧和⽆氧环境都具有很好的稳定性，采⽤各种微⽣物和条件进⾏的⼤量研究表明，PFOS没有发⽣任何降解的迹象。
唯⼀出现PFOS分解的情况，是在⾼温条件下进⾏的焚烧。
欧盟正式全⾯禁⽌PFOS在商品中的使⽤，⾸先受到影响的将是纺织、⽪⾰等⽣产产品的出⼝企业。
因为PFOS在纺织业中存在范围最⼴，任何需要印染以及后整理的纺织品都需经过前处理洗涤，另外如抗紫外线、抗菌等功能性后整理所使⽤的助剂也可能含有PFOS，该指令的实施将直接影响我国纺织品、⽪⾰、造纸、包装、印染助剂、化妆品等产品的出⼝。
APEOAPEO中包括：①壬基酚聚氧⼄烯醚（NPEO）：占80~85%；②⾟基酚聚氧⼄烯醚（OPEO）：占15%以上；③⼗⼆烷基酚聚氧⼄烯醚（DPEO）：占1%；④⼆壬基酚聚氧⼄烯醚（DNPEO）：占1%。
环境毒理学
1．主要内容
生殖毒性、发育毒性
2．基本概念和知识点
胚胎毒性
3.问题与应用
什么是生殖毒性和发育毒性三阶段一代试验法
（三） 课后练习
常用的致突变试验有哪几类？
致畸物和致畸作用具有什么毒理学特点？这些特点在致畸试验中有什么意义？
多媒体教学
教师讲授
第三章 环境化学物的毒性作用及其影响因素
（一） 目的与要求
1. 掌握毒性作用的基本概念
2. 了解环境化学物的联合毒性作用
3. 了解影响毒性作用的因素
（二） 教学内容
第一节 毒性作用
1．主要内容
基本概念；毒性作用的类型；毒性作用的类型；环境化学物的联合毒性作用；毒性作用的机理
特别是化学污染物对生物有机体的损害作用及其规律的一门新兴边缘学科
它是研究和理解环境与健康、与生态平衡、与生物多样性等重要问题的工具和手段
本课程主要介绍环境毒理学基础理论
首先对环境化学污染物的生物吸收、体内分布、代谢转化及排泄进行讲解
继之讲述环境化学污染物的一般毒性、特殊毒性(致癌变、致畸变及致突变作用)的基本理论及其评价方法
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《环境毒理学》课程教学大纲
一、课程基本信息
课程代码：260378
课程名称：环境毒理学
英文名称：Environmental toxicology
（四） 教学方法与手段
多媒体教学
教师讲授
第六章 环境化学物的安全性和健康危险度评价
（一） 目的与要求
环境毒理学课后习题答案
环境毒理学课后习题答案环境毒理学第一章绪论1、什么是环境毒理学？它是怎样产生的？环境毒理学（environmental toxicology）是利用毒理学方法研究环境，特别是空气、水和土壤中已存在或即将进入的有毒化学物质及其在环境中的转化产物，对人体健康的有害影响及其作用规律的一门学科。
是环境科学（environmental sciences）和生态毒理学（ecotoxicology）的重要组成部分。
环境毒理学的产生过程：早在远古时代，人们对一些动植物的有毒作用就已有认识，并已有文献记载。
18世纪西班牙化学家和生理学家Bonaventura Orfila:现代毒理学的奠基人。
毒理学在第二次世界大战后得到快速发展。
2、环境毒理学的研究对象、主要任务和内容是什么？环境毒理学的研究对象主要是对各种生物特别是对人体产生危害的各种环境污染物（environmental pollutant）。
环境污染物主要是人类的生产和生活活动所产生的化学性污染物。
环境毒理学的主要任务是研究环境污染物对人体的损害作用及其机理，探索环境污染物对人体健康的损害的早期检测指标和生物标志物，从而为制定环境卫生标准和有效防治环境污染对人体健康的危害提供理论依据；此外，根据环境污染物对其他生物（包括动物、植物、微生物等）个体、种群及生态系统的危害，甚至在特定环境中对整个生物社会的危害，研究其损害作用及其机理、早期损害指标及防治理论和措施。
环境毒理学的最终任务是保护包括人类在内的各种生物的生存和持续健康的发展。
环境毒理学的主要内容是研究环境污染物及其在环境中降解和转化产物对机体相互作用的一般规律，包括毒物在体内的吸收、分布和排泄等生物转运过程和代谢转化等生物转化过程，剂量与作用的关系，毒物化学结构和毒性以及影响毒作用的各种有关因素。
3、阐述环境毒理学的主要研究方法。
体外试验（in vitro test）：器官水平（包括器官灌流和组织培养，基本保持器官完整性，常用于毒物代谢的研究）；细胞水平（应用的细胞包括已建株的细胞系（株）和原代细胞（可用不同的器官进行制备），可用于外来化合物的毒性和致癌性的各种过筛试验，也可用来研究化合物的代谢和中毒机理的探讨）；亚细胞水平（研究中毒机理、毒物引起损伤的亚细胞定位以及化合物代谢）；分子水平（如研究毒物对生物体内酶的影响）。
PFOS_PFOA环境污染行为与毒性效应及机理研究进展
PFOS ΠPFOA 环境污染行为与毒性效应及机理研究进展周启星1,2,胡献刚1(1.南开大学环境科学与工程学院,天津 300071;2.中国科学院沈阳应用生态研究所陆地生态过程重点实验室,沈阳 110016)摘要:全氟辛烷磺酰基化合物(PFOS )和全氟辛酸(PFOA )是一类新型的持久性有机污染物(POPs ),近年来发现在环境系统中日益广泛分布,并在生物体内蓄积或发生致毒效应.本文首先从PFOS ΠPFOA 在环境中的污染及其水平、在野生动物体内的暴露、对人体的暴露以及污染与暴露变化趋势等4个方面,分析了PFOS ΠPFOA 最新的环境污染与生物暴露情况;从PFOS ΠPFOA 在大气环境中的转运转化过程、在污水污泥中转运转化过程以及在生物体内的蓄积、代谢转化与降解过程等3个方面,阐述了PFOS ΠPFOA 在环境中的迁移转化行为;还概述了最近几年在PFOS ΠPFOA 所导致的生态效应及其可能的机理研究进展.最后,尝试性地提出了今后在PFOS ΠPFOA 污染生态学方面的研究重点.关键词:PFOS;PFOA ;环境污染;暴露水平;生态毒理效应;污染生态学中图分类号:X17115 文献标识码:A 文章编号:025023301(2007)1022153210收稿日期:2007203206;修订日期:2007204209基金项目:教育部长江学者资助项目;国家杰出青年科学基金项目(20225722);国家重点基础研究发展规划(973)项目(2004C B418503)作者简介:周启星(1963～),男,博士,教授,博士生导师,主要研究方向为污染生态毒理学、污染生态修复和污染控制生态化学等,E 2mail :Zhouqx @R esearching Progresses in E nvironmental Pollution Behavior ,Toxic E ffects and Mechanisms of PFOS ΠPFOAZH OU Qi 2xing1,2,H U X ian 2gang1(1.C ollege of Environmental Science and Engineering ,Nankai University ,T ianjin 300071,China ; 2.K ey Laboratory of T errestrial Ecological Process ,Institute of Applied Ecology ,Chinese Academy of Sciences ,Shenyang 110016,China )Abstract :I t has been validated that per fluorooctane sulfonate (PFOS )and per fluorooctanoic acid (PFOA )can be considered as emerging persistent organic pollutants.In recent years ,there are increasing distribution of PFOS ΠPFOA in environmental systems ,and accumulation and toxic effects of PFOS ΠPFOA in living organisms.Thus ,environmental pollution and biological exposure of PFOS ΠPFOA were firstly analyzed on the basis of their pollution levels ,exposure to wild animals ,exposure to human bodies ,and changing trends in pollution and exposure.Secondly,m ovement and trans formation behaviors of PFOS ΠPFOA in environment were expounded on the basis of their transport and trans formation processes in air environment ,wastewater and sewage sludge ,and their accumulation ,metabology and degradation processes in living organisms.S ome recent im portant advances in ecological effects of PFOS ΠPFOA and their possible mechanisms were summarized.Finally ,the future em phases of research on pollution ecology of PFOS ΠPFOA were tentatively suggested.K ey w ords :PFOS;PFOA ;environmental pollution ;exposure level ;ecotoxicological effect ;pollution ecology 全氟辛烷磺酰基化合物(peifluorooctane sulfonate ,PFOS )和全氟辛酸(perfluorooctanoic acid ,PFOA )是重要的全氟化表面活性剂,具有疏水疏油的特性,广泛应用于工业用品和消费产品,包括防火薄膜、地板上光剂、香波,同时在地毯、制革、造纸和纺织等领域作为表面保护材料[1].PFOA [CF 3(CF 2)7C OOH]不仅代表全氟辛酸本身,还代表其主要的盐类.PFOS 和PFOA 是引起环境污染的重要全氟化合物(PFCs )[2～5].全氟化合物普遍具有很高的稳定性,因为氟具有最大的电负性(-410),使得碳氟键具有强极性,并且是自然界中键能最大的共价键之一(键能大约460k J Πm ol )[6].广泛的调查研究表明,这2类物质在野生动物和人的血清、肝脏、肌肉和卵等组织器官中普遍存在,不仅在人口密集的城市存在,而且在偏远的山区以及极地如北极也广泛存在,不仅职业人群暴露而且非职业人群也存在暴露,具有全球性普遍存在特性[7,8].PFOS 和PFOA 被认为是持久性有机污染物,在生物体内存在蓄积性和蓄积效应,且不易降解,半衰期很长.实验室研究表明,这类物质在一定的剂量下引起生物体体重降低、肝组织增重、肺泡壁变厚、线粒体受损、基因诱导、幼体死亡率增加以及容易感染疾病致死等不良生物学效应[9～13].本文就环境中PFOS ΠPFOA 的污染第28卷第10期2007年10月环 境 科 学E NVIRONME NT A L SCIE NCEV ol.28,N o.10Oct.,2007与生物暴露水平,以及在环境中的迁移转化和引起的生态毒性效应及机理的最新研究进展进行概述和探讨,并对今后研究重点进行展望.1 环境污染与暴露水平111 对环境的污染及其水平尽管在不同的区域、不同的介质中PFOSΠPFOA 的污染水平不同,但可以肯定它们已经在全球范围内广泛存在.尤其是,随着检测仪器的不断改进,检出限的不断降低,在越来越多的环境介质中发现了PFOSΠPFOA的存在.近年来,水体的PFOS和PFOA污染日益受到关注.Saito等[14]利用LCΠMSΠMS技术,测定了日本不同地区142个地表水样品中的PFOS浓度.结果表明,河流样品(n=)的几何平均值是2137ngΠL,中值是1168ngΠL,变化范围是013157～157ngΠL;海岸水样品(n=16)几何平均值是1152ngΠL,中值是1121 ngΠL,变化范围是012～2512ngΠL.同时测定结果表明,2条位于人口稠密地区的河流中PFOS的浓度较高,分别是13510ngΠL(Jinzu)和157ngΠL(T ama). Hansen等[15]测定某一氟制造厂附近的田纳西州河河水中PFOS和PFOA浓度,检测到低浓度(μgΠL级) PFOS的存在,而且在氟化合物制造设备下游地区检测到该氟化合物浓度的增加,说明来自制造业的影响是河流中有机氟化合物的一个可能污染源,为阐明氟化合物随地理位置的分布和氟化合物生产设备对环境中氟化合物贡献水平提供了证据.Simcik 等[16]的研究表明,偏远和城市地表水中PFOS的浓度分别为:检出限(LDD)以下～112ngΠL和214～47 ngΠL,偏远和城市地表水中PFOA浓度分别为0114～0166ngΠL和0145～19ngΠL.H oude等[17]对海水中的PFOS和PFOA进行了检测,结果表明其研究的海水中PFCs的浓度范围为<1～12ngΠL.金一和等[18]调查了中国部分城市自来水、海水和远离人类活动地区的水体中PFOS的污染情况,结果发现其浓度大多数低于110ngΠL,而易受生活污水和工业废水污染的水体中PFOS浓度为1150～4416ngΠL.长江三峡库区江水和武汉地区地表水中均广泛存在着PFOS和PFOA污染,个别地区水样中PFOS含量大于几十ngΠL,PFOA含量甚至高达111ngΠL和298 ngΠL[19].张倩等[20]利用SPEΠHP LCΠMS联用法测定长江入海口处徐六泾段PFOA的平均浓度达46188 ngΠL,而PFOS未检出;黄浦江段PFOA和PFOS的平均浓度分别是1594183ngΠL和20146ngΠL.最近的研究还揭示,污水处理厂的排水已成为PFOS和PFOA进入天然水体等自然环境的一个重要途径.Sinclair等[21]的研究表明,在污水处理厂出水中PFOA的浓度高达58～1050ngΠL,PFOS的浓度则为3～68ngΠL.Boulanger等[22]的研究也表明,污水处理厂出水的PFOS和PFOA浓度分别为(26±210) ngΠL和(22±211)ngΠL.室内外空气中PFOS和PFOA的污染也不容忽视.M oriwaki等[23]用真空吸尘器收集了日本家庭室内的空气,并对其中的PFOS和PFOA浓度进行测定,结果表明其浓度范围分别依次是69～3700ngΠg 和11～2500ngΠg.由此认为,吸附在空气尘土表面的PFOS和PFOA,是人体暴露PFOS和PFOA的重要途径之一.由于雨水是反映室外大气状况的一个特征指标,雨水的污染水平能及时反映大气污染的状况.Loewen等[24]利用LCΠMSΠMS技术,分析了加拿大温尼伯湖和马尼托巴湖地区的雨水,结果发现PFOS 平均浓度为0159ngΠL,而没有检测到PFC As的存在.Scott等[25]对北美地区9个地点的降水样品进行了采样分析,其中位于加拿大3个偏远地区PFOA 浓度最低(<011～611ngΠL),在美国东北部的3个采样点和加拿大南部城市2个采样点的浓度较高,美国东部的特拉华州浓度最高(平均达85ngΠL,范围为016～89ngΠL).与水体和大气中PFOS和PFOA污染检测相比,河流与浅海沉积物、污水处理厂污泥和家庭污水污泥等固体介质中这些污染物浓度及分布的研究相对滞后.但这并不表明这些固体介质中没有PFOS和PFOA的污染.例如,H oude等[17]的研究表明,海洋沉积物中PFCs的污染水平为<0101～014ngΠg.郭睿等[26]利用高效液相Π四极杆2飞行时间串联质谱法分析活性污泥中的PFOS和PFOA,其含量范围为180～818μgΠg.112 在野生动物体内的暴露水平有关PFOS和PFOA在生物体内暴露水平的研究,目前主要集中在北半球,研究较多的是肝脏、血液、血浆、血清、肾、脾、卵、鲸脂、肌肉、子宫和脑等,并研究了污染物浓度与年龄、性别和种间等暴露的关系.有研究证实,在北美和欧洲的北极圈取样的北极熊肝脏组织中的4种多氯联苯同源体(PC Bs,180, 153,138,99)浓度与PFOS的浓度有很好相关性(r2=0182,0171,0169,0155)[27].部分研究还表明,在南半球一些生物体内可检测到低浓度的PFOS和PFOA 的存在,可以说明这2种污染物的全球分布[28].4512环 境 科 学28卷K annan等[5]调查了美国21种食鱼鸟类中161个肝脏、肾、血液和卵黄样品,结果表明,血清中PFOS的平均浓度达3～34ngΠm L,在肝脏中的最高浓度达1780ngΠg.这说明在偏远地区海洋上的鸟类体内也存在PFOS,表明这一物质的广泛分布.他们还对采集于佛罗里达、加利福尼亚海岸、阿拉斯加、北极和加拿大15种海洋哺乳动物247个组织样品进行分析,结果也表明,PFOS在全球已广泛分布,包括在一些偏远地区也有存在,尤其在肝脏和血液中的最高浓度可达1520ngΠg和475ngΠm L,但没有发现与年龄有相关性[29].然而,PFOS和PFOA只在一定的部位能够检测到,这表明这些污染物在生物体内的分布不是均匀的[30].Blake等[4]调查了荷兰海豹肝脏、肾、鲸脂和脾组织中的长链PFC As和短链PFAs以及PF BS和PF BA的污染情况,结果显示,在所有的样品中PFOS为主要化合物,但是各组织间差别很大.K eller等[31]分析了美国东南部海岸2种幼年龟血浆中的PFOS和PFOA浓度,其中PFOS分别为1110ngΠm L和3914ngΠm L,PFOA浓度为3120 ngΠm L和3157ngΠm L,PFCs在幼龟体内的生物蓄积受到种类、年龄和栖息地的影响.K annan等[32]对美国水貂和水獭肝脏进行了研究,表明PFOS、FOS A (C8F17S O2NH2)、PFHxS(C6F13S O-3)和PFOA的最高浓度分别依次为5140ngΠg、590ngΠg、39ngΠg和27 ngΠg,在貂肝脏中的氟化合物浓度与年龄或性别没有差别,水貂肝脏中PFOS和PFHxS或PFOA浓度没有明显的相关性,FOS A的浓度与PFOS的浓度呈正相关,在水貂肝脏中的脂肪含量和PFOS的浓度没有明显的关联.他们还对韩国和日本的水鸟肝脏组织进行了检测,其中95%样品中的浓度高于10 ngΠg,最高的PFOS和PFOA浓度分别是650ngΠg和215ngΠg,没有发现在水鸟体内存在浓度与性别或年龄的关系[33].据T aniyasu等[34]研究报道,来自日本鱼血液和肝脏的78个样品中均发现PFOS的存在.另据Bossi等[8]研究报道,在格陵兰的16个鱼类、鸟类和海洋哺乳动物肝脏样品中有13个样品以及法罗群岛的所有样品,其浓度均高于10ngΠg.Van de Vijver等[35]也发现,31个黑海海豚个体组织中PFOS 存在的主要形式是全氟烷基表面活性剂(PFAS),占90%;肝脏和肾中PFOS的浓度最高,分别依次为(327±351)ngΠg和(147±262)ngΠg;肌肉和脑中的浓度次之,分别为(41±50)ngΠg和(24±23)ngΠg;鲸脂中的浓度较低,为(18±8)ngΠg.而且,在性别和年龄上没有发现存在明显的相关性.除了欧美、日本一些发达国家外,近年来中国也开始了这方面的研究和探索.对中国6省红熊猫和大熊猫血清中PFOS和PFOA的存在水平进行研究,结果表明,大熊猫体和红熊猫体内的PFOS浓度变化分别为0180～73180μgΠL和0176～19100μgΠL, PFOA浓度变化分别为0133～8120μgΠL和0132～1156μgΠL,但是没有观察到PFOS和PFOA浓度与年龄、性别有关系[36].还有人对来自广东省广州市和浙江省舟山市包括软体动物、螃蟹、小虾、牡蛎、蚌和蛤等27个海洋样品进行了研究,测得其浓度范围为013～1319ngΠg,并且在虾体内检测到最高浓度[37].综上所述,PFOS和PFOA在野生动物体内已广泛存在.随地理区域的不同,浓度发生较大变化.目前的研究主要集中在海洋生物.通过研究,发现大多数野生生物体内PFOS和PFOA的浓度与年龄、性别关系不明显,而部分全氟化合物之间存在一定关系. 113 对人体的暴露水平以往研究表明,由于血液中的污染物浓度与人体内的浓度存在很好的相关性,而且采集人的血样不会对人体造成伤害,所以血液就成了一个很好的人类暴露的检测指标.为了准确评价PFOS和PFOA 对人体健康带来的风险,需要检测非职业人员的暴露水平.Olsen等[7]研究了职业暴露(氟化物生产厂, n=126)与非职业暴露(胶片厂,n=60)的浓度区别,采用临床化学和血液学实验,检测职业暴露人群血清中这2种污染物的浓度,结果表明,PFOS和PFOA的浓度几何平均值分别为01941mgΠL和01899 mgΠL,比非职业人群暴露高1个数量级,说明氟化物制造厂是其主要污染源.Olsen等[38]检测了来自美国6个红十字会血液收集中心645个捐献的成人血清样品,结果发现男性血清PFOS浓度的几何平均值为3718μgΠL(95%置信区间为3515～4013μgΠL),要高于女性(几何平均值为3113μgΠL,95%置信区间为30103～3413μgΠL),但是年龄与PFOS浓度相关性不明显.Midasch等[39]调查了德国的非抽烟人群血浆中PFOS和PFOA的浓度,结果显示,男性比女性浓度高,年龄没有重要影响,PFOS和PFOA有很好的相关性.金一和等[40]调查了沈阳的男女血清中PFOS浓度几何均数分别为40173μgΠL和45146μgΠL,血清中PFOS浓度与年龄无关,且高于美国人和日本人血清中的浓度水平.由于PFOS和PFOA普遍存在,需要进一步考虑污染源、新陈代谢、代谢动力学和对健康的影响.为了评价污染物对人体的暴露,有必要研究不同亲代551210期周启星等:PFOSΠPFOA环境污染行为与毒性效应及机理研究进展之间浓度关系,尤其是母体与婴儿之间关系.有研究[41]结果表明,母体中的PFOS浓度变化范围是419～1716ngΠm L,但是胎儿体内的浓度变化范围是116～513ngΠm L;PFOA只在部分母体内检测到,变化范围是<015～213ngΠm L.母体内的浓度与脐带血中的浓度有很好的相关性(r2=01876).但是,没有发现母体、脐带血中的PFOS浓度和年龄、出生体重、甲状腺刺激性荷尔蒙、游离甲状腺素的相互关系.S o 等[42]的研究显示,人的母乳中PFOS浓度范围为45～360ngΠL,PFOA浓度范围为47～210ngΠL,PFCs的各类化合物在统计学上具有相关性.也就是说,人体暴露PFCs有一个共同的来源,这说明了母乳可能是婴儿PFOS暴露的途径之一.但是,也存在一些不确定因素,例如正常人群与敏感人群的区别,亚急性与慢性的区别剂量,无可见有害作用水平与最低可见有害作用水平的差别、实验数据的不充分等.K arrman等[43]研究了澳大利亚2002～2003年城市和农村人群血清中PFOS的浓度.结果显示,随年龄的增长,PFOS浓度也增长.在某些年龄段中,男性体内PFOS、PFOA和PFHxS浓度比女性体内高.这些结果与欧洲和亚洲报道的人血清中的浓度相当或更高,比美国报道的浓度低.全氟羧酸阴离子(PFC As)的人体暴露可能来自不同的途径:直接(工业产品)或间接(有机氟化物前体的降解)(如图1所示).De Silva等[44]调查了人血液中PFC As的结构同分异构体,分析了血液中PFC As挥发性衍生物,结果发现PFOA是PFC A的主要存在形式(平均414 ngΠg),血液血清中异构体主要(平均98%)由线性异构体组成,是全氟烃基化合物输入的直接结果;支状异构体是含氟聚合物工业产品生产遗留的结果. Calafat等[45]研究了不同种族人群的暴露情况,认为存在着种族的不同,可能与基因、饮食状况等有关.如果要更好地确定有机氟产品对人体污染暴露的影响,需要测定有机氟产品向环境中的释放水平.研究表明,在炊具不粘锅膜的生产过程中残留的PFOA 没有完全去除,这些表面残留在正常的烹饪温度下可能加热以气态形式挥发[46].我国也零星开展了这方面的研究.例如,对中国8省9市的85个人体的整个血液样品进行了研究,结果表明,PFOS是主要的PFCs存在形式,其中最高浓度(7912ngΠm L)出现在沈阳,最低浓度(3172 ngΠm L)出现在江苏;没有发现PFOA、PFOS、PFOS A和PFHxS的存在水平与年龄有相关关系,但是发现男性中PFOS和PFHxS浓度较高,女性中PFUnDA浓度较高;PFHxS浓度与PFOS浓度呈正相关关系, PFNA、PFDA和PFUnDA浓度与PFOA浓度呈正相关关系[3].114 污染与暴露变化趋势仅研究局部地区PFOSΠPFOA的当前暴露是不够的,需要研究它们在一定时间段内的变化及其趋势.H olmstrom等[47]对波罗的海海鸽卵中PFOS和PFOA 在35a间(1968～2003年)污染浓度变化的趋势进行了研究和分析,结果发现PFOS从1986年的25 ngΠg增加到2003年的614ngΠg,回归分析表明其每年增长7%～11%,在1997年出现最高浓度,1997～2002年为下降趋势,但是与PFOS的使用被逐渐淘汰关系不太明显(2000年开始逐步淘汰使用PFOS),可能是因为食物2鱼体内浓度的增加,而产生PFOS 在鸟类体内的增加,尽管鸟类卵中的PFOS浓度与食物中的浓度关系需进一步阐述.Bossi等[48]对格陵兰东部和西部海豹肝脏样品中PFOS在1986～2003年的年间变化趋势进行了研究,发现其空间分布有较大的不同,在东格陵兰地区PFOS浓度较高,回归分析表明PFOS、PFDA和PFUnA中值浓度有增加的图1 全氟羧酸阴离子(PFCAs)的人体暴露可能的不同途径Fig.1 Different pathways of PFCAs exposed to human bodies趋势.Smithwick等[49]研究显示,从1972～2002年,北极熊肝脏组织中PFOS和PFC As(9～11个碳链)浓度以指数方式增长,全氟壬酸每(316±019)a增长1倍,PFOS每(1311±410)a增长1倍,残留的全氟烃酸化物(PFAs)没有明显变化趋势.同时表明,其中北极熊肝脏组织中PFOS浓度的翻倍,基本上与20世纪90年代全氟辛烷磺酸基氟化物产品翻倍相一致.6512环 境 科 学28卷2 在环境中的迁移转化行为211 大气环境中转运转化过程一般认为,PFOSΠPFOA进入大气环境有2种途径[44]:含氟化合物的降解,PFOSΠPFOA直接排放到大气环境中.进入大气环境的PFOSΠPFOA,不易降解,可远距离进行迁移或转运,并随干湿沉降到达地面,或进入水体,或进入土壤.Wallington等[50]首次用三维地球大气化学模型研究、描述n2C8F17CH2CH2OH降解为PFOS和其他全氟羧酸化合物(PFC As)的过程.Loewen等[24]对加拿大温尼伯湖和马尼托巴湖地区大气环境中PFOS 的转运转化过程进行了研究,推测大气中FT OHs(CnF2n+1CH2CH2OH)可能通过氧化和湿沉降转化为FT C As(C n F2n+1CH2C OOH,n=6,8,10)和氟调聚物不饱和羧酸FT UC As(CnF2n CHC OOH,n=6,8,10),之后FT C As可降解为PFOS.Verreault等[51]也认为,大气中氟调聚物FT OHs可氧化为FT C As和FT UC As,FT OHs在大气中去处的一个可能途径是氧化和湿沉降转化为PFOS.一些研究指出,低纬度地区大气中的N2乙基全氟辛烷磺酸氨基乙醇化合物(N2E tFOSE)和N2乙基全氟辛烷磺酸氨基乙酸盐基化合物(N2E tFOS A)是形成PFOS和全氟羧酸化合物(PFC As)的前体物质[52,53].Martin等[54]利用烟雾室实验证实了大气中的全氟辛烷磺酸氨化合物[C8F17 S O2N(R1)(R2)]可以通过大气转运、氧化为PFC A和PFOS的可能性,并导致偏远地区的污染,并认为全氟化物挥发性前体物质可通过大气转运扩散到遥远的地区,然后沉降为不挥发性全氟化合物,这个过程导致对生物体的污染.Simcik等[55]的研究发现,随着离非大气污染源距离的增加,PFH pAΠPFOA浓度增加.因此,他们认为PFH pAΠPFOA可以作为大气中PFCs沉降为地表水的“示踪”指标.一般来说,城市的这个指标是015～019,偏远地区这个指标为6～16.根据这个指标,可知密歇根湖的PFCs污染途径主要是非大气途径,主要污染源为废水处理厂排出的废水.大气中挥发性全氟化合物沉降到湖泊的表面使这个指标升高,但是这个指标的微小变化需进一步研究.212 污水污泥中转运转化过程在水环境中,现在广泛研究的是PFOSΠPFOA的前体化合物降解为PFOSΠPFOA的途径,以及这些化合物进入水环境后在水生生物体内的蓄积,没有发现PFOSΠPFOA在水环境中降解的报道.最近有研究[21]认为,污水处理厂作为PASs进入自然环境中的一个途径,PFOA和PFOS在污水处理厂出水中存在,其浓度分别为58～1050ngΠL和3～68ngΠL.在污水及污泥中,PFOA浓度有所降低, PFDA和PFUnDA浓度有所升高,表明了长链PFC As 优先分离,说明传统的废水处理并没有除去PASs. Wang等[56]也发现,在废水处理厂,微生物对FT OHs 降解没有发生α2氧化,对14C2822FT OH全氟碳键有脱氟和矿化作用,形成较短碳链的代谢物.Boulanger 等[22]则认为,污水处理厂在污水处理过程中能够形成部分PFOS和PFOA,但是与污水中原有PFOS和PFOA的残留相比,通过生物代谢产生的PFOS和PFOA,并不是其主要的污染源.Wang等[57]对好氧条件下生活污水处理厂的污水污泥进行研究,结果表明全氟烷基酸化合物如全氟辛酸只占到转化产物的一小部分,822调聚物B乙醇(822T BA)存在多种降解途径,不是单一的β2氧化或其它酶催化反应.另据报道,生活污水及污泥中全氟磺酸乙基氨(N2E tFOS AA)和全氟磺酸甲基氨(N2MeFOS AA)可能通过生物降解,转化为PFOS[48].进入水环境中的PFOS和PFOA易于被沉积物所吸附,从而影响其随水迁移.沉积物中的有机碳是主要的影响全氟化合物吸附沉积物特性的参数,表明了其疏水性的重要性.PFOS和PFOA在固体介质上吸附,但这种吸附随溶液[Ca2+]增加而增加,随pH降低而增加,表明静电作用起着重要作用,碳链的长度作为主要的结构特点影响吸附,这些数据可以用来模拟这类污染物的环境归宿[58].贾成霞等[59]分析认为,沉积物中的有机碳与PFOS在沉积物中的吸附量成正相关,并且在酸性和碱性条件下,pH 升高对PFOS在沉积物中吸附量有增加的趋势,在中性条件下吸附量最小.213 在生物体内的蓄积、代谢转化与降解过程PFOS和PFOA可以通过食物链的传递在高的营养级生物体内蓄积.Boulanger等[52]的研究表明,在人口稠密地区和工业地区中的水生动物体内PFOS浓度比偏远海洋地区浓度高,以鱼类为食动物,例如水貂和秃鹰体内的浓度比它们食物中的浓度要高.因此,他们认为,PFOS可通过食物链在高的营养级蓄积.Verreault等[51]对挪威北极海鸥血浆、肝脏、脑和卵中PFAS的积累特性进行了研究,表明PFOS是PFAS的主要形式,最高浓度(4811～349 ngΠg)出现在血浆中,然后是肝脏≈卵>脑,并在体751210期周启星等:PFOSΠPFOA环境污染行为与毒性效应及机理研究进展内存在潜在蓄积作用.Nakata等[6]研究表明,通过海岸食物链发生PFOS生物浓缩,在潮汐滩地的生物体和沉积物中PFOA是主要PFCs,水相是PFCs主要聚集场所之一,这与非极性有机污染物不同.研究表明,雄雌鼠血浆中的浓度与空气中的浓度成比例,但是雌鼠血浆中的PFOS的消除速度比雄鼠快,雌性小鼠血浆生物半衰期大约3h,雄鼠血浆生物半衰期大约1d.可见,吸入PFOS的代谢动力学与口腔填食的代谢动力学相似,鼠通过吸入途径暴露在1mgΠm3、10mgΠm3、25mgΠm3约相当于通过口腔填食途径暴露的013mgΠkg、110mgΠkg、210 mgΠkg[60].加利福尼亚海岸80个成年雌性水獭肝脏组织样品,PFOS和PFOA浓度范围分别是<1～884 ngΠg和<5～147ngΠg,从1992～1998年PFOS呈现增长趋势,2002年以后出现降低趋势[61].3～5周的年龄段的小鼠,随年龄增长体内浓度减少,但是在30d以后这种趋势发生变化[62].全氟辛烷磺酸氨的氮被取代后降解为PFOS,会导致PFOS在环境中积累.N2乙基2N2(22羟乙基化)全氟辛烷磺酸氨(N2E tFOSE)是PFOS的主要前体,存在几种假定的生物代谢途径,包括肝脏微粒体、胞液和肝脏薄片的代谢,微粒体加强NADPH催化N2 E tFOSE,进行氮上的脱乙基化,产生N2(22羟乙)基化全氟辛烷磺酸氨,再通过N2脱烷基化降解转化为FOS A,FOS A在肝脏薄片中生物转化为PFOS,雄鼠的P4502C11和P4503A2以及人的P4502C19和3A4Π5催化N2脱烷基化反应[63].检测大西洋海豚血浆中8种PFAs,PFOS是主要的组成部分,在海豚血浆中检测到FT UC As(氟调物不饱和羧酸),怀疑能降解为FC As[64].T omy等[65]对彩虹鳟鱼孵卵期肝脏微粒体中N2E tPFOS A的生物转化进行了研究,结果表明,染毒后的彩虹鳟鱼肝脏中PFOS和PFOS A量随着孵卵期而增加,N2E tPFOS A转换为PFOS可能有3种途径:①伴随砜基转化为磺酸盐的脱乙基氨化作用,N2E tPFOS A直接转化为PFOS;②通过脱乙基化作用,E tPFOS A转化为PFOS A,然后脱氨基形成PFOS;③N2E tPFOS A的直接水解.3 生态效应及其可能的机理311 PFOSPFOS可引起生物各个层次的效应,包括动物繁殖与生育能力的降低,影响胎儿的晚期发育,基因表达的改变,酶活性的干扰、影响线粒体功能、细胞膜结构的破坏、肝组织受损、甲状腺功能的改变、肝的增大和死亡率增加等.Luebker等[13]通过每天018mgΠkg的PFOS和更高剂量PFOS的污染暴露,结果表明小鼠分娩时间缩短,每天116mgΠkg和210mgΠkg PFOS污染暴露剂量组下生育能力降低,新生体成活率的降低与脂质、葡萄糖利用、甲状腺激素降低的关系不明显,分娩时间的长短与生育能力的降低有很好的相关性,表明子宫暴露PFOS影响胎儿的晚期发育以及死亡率.他们还认为,小鼠子宫暴露PFOS导致了出生后幼崽死亡率增加,出生前后添加的PFOS与观察到的幼体毒性效应(睁眼时间推迟、下平面翻正、空中翻正、羽毛展开出现不同程度的延迟)有关[66].范铁欧等[67]研究表明,PFOS对大鼠精子形成和成熟过程有损伤作用,PFOS染毒使大鼠体重和睾丸重量下降,乳酸脱氢酶同工酶(LDHX)、山梨醇脱氢酶(S DH)的活性显著降低,精子畸形率升高,丙二醛(MDA)含量升高,精子活动率降低.李莹等[68]研究表明PFOS可以引起大鼠中枢神经系统中谷氨酸含量的升高.G rasty等[12]利用基因组U34A基因芯片确定受PFOS感染的小鼠肝组织瘤细胞产生的基因表达的改变,诱导的基因主要为脂肪、酸代谢酶、细胞色素P450s及荷尔蒙调节基因.由于PFOS与内生的脂肪酸结构相似,可以认为基因表达的改变是由PFOS 过氧化物酶体对脂肪酸蛋白的氧化作用所致. K arrman等[43]采用DNA序列的微阵列技术对PFOS 污染暴露肺部进行组织学鉴定,结果显示肺泡壁变厚,小气道增加,磷脂浓度和分子光谱学受到影响,地塞米松(肺表面活性剂)或视黄基脂与PFOS联合给药没有产生肺泡分化作用,表明小鼠因PFOS的污染暴露所导致的呼吸困难和死亡不是由于肺的不成熟造成的.王昕等[69]认为,随着PFOS浓度的增高,大鼠脑血管内皮细胞形态发生变化,细胞变圆、部分细胞不再贴壁、细胞骨架微管解聚细胞形态变圆,微管逐渐向细胞核周围聚集,表明高浓度PFOS 可导致大鼠脑损伤,出现偏瘫的体症.小鼠亚慢性毒性实验则表明,其血清中葡萄糖浓度降低,雄性小鼠肝脏的棕榈酰氧化酶活性和雌性小鼠的丙胺酸转氨酶活性的提高,血清中胆固醇浓度的降低,肝重量的增加,尿氮增加.T ao等[28]对北美洲山齿鹑和野鸭的PFOS急性和慢性暴露危害进行了观测与评估,评价的毒物学终点包括致死、生长、食物消耗和组织病理学变化,生殖终点包括卵产生、生育能力、孵化能力以及幼体8512环 境 科 学28卷。
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二、PFOS/PFOA的暴露水平
Olsen等检测了来自美国6个红十字会 血液收集中心的645个捐献的成人血清 样品，结果发现男性血清PFOS浓度的 几何平均值为37.8μg/L(95%置信区间 35.5～40.3μg/L)，要高于女性(几何平 均值为31.3μg/L，95%置信区间30.03～ 34.3μg/L)，但是年龄与PFOS浓度相关 性不明显。
路漫漫其修远兮, 吾将上下而求索
一、前言
2009 年5 月4 日召开的 《关于持久性有机污染物 的斯德哥尔摩公约》 第四次缔约方大会，将包括全 氟辛烷磺酸(PFOS)、其盐类和全氟辛基磺酰氟 (PFOSF)在内的9类物质列入公约持久性有机污染 物 (POPs)受控名单，决定修正《斯德哥尔摩公约 》 附件B(限制类)的第一部分，列入全氟辛烷磺酸 、 其盐类和全氟辛基磺酰氟，列明特定豁免和可接 受用途，其中可接受用途包括：灭火泡沫(部分全 氟辛烷磺酸盐类是成膜型泡沫灭火剂配方中的常用 组分) 、 航空液压油、 光阻半导体、 照片成像、 硬金属电镀等。
2.在野生动物中的暴露水平
有关PFOS和PFOA在生物体内暴露水 平的研究，目前主要集中在北半球，研 究较多的是肝脏、血液、血浆、血清、 肾、脾、卵、鲸脂、肌肉、子宫和脑等 部分研究还表明，在南半球一些生物体 内可检测到低浓度的PFOS和PFOA的存 在，可以说明这2种污染物的全球分布 。
路漫漫其修远兮, 吾将上下而求索
路漫漫其修远兮, 吾将上下而求索
一、前言
路漫漫其修远兮, 吾将上下而求索
一、前言
PFOA[CF3(CF2)7COOH]不仅代表全氟 辛酸本身，还代表其主要的盐类，为一种人 工合成的化学品，具有很高的化学稳定性和 热稳定性。因具有存在地域广泛、分布介质 多样、疏水疏脂、易与血浆蛋白结合并在高 等动物体内积聚等特性，而成为当前倍受关 注的持久性有机污染物之一。
二、PFOS/PFOA的暴露水平
以往研究表明，由于血液中的污染物 浓度与人体内的浓度存在很好的相关性 。而且采集人的血样不会对人体造成伤 害，所以血液就成了一个很好的人类暴 露的检测指标。为了准确评价PFOS和 PFOA对人体健康带来的风险，需要检 测非职业人员的暴露水平。
路漫漫其修远兮, 吾将上下而求索
一、前言
2001年，它被列入美国环保局持久性环境 污染物黑名单之列，将进行严格管理。许多 国家环境科学研究机构和政府行政管理部门 非常关注环境PFOS污染问题和它引起的生 态效应。
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一、前言
瑞典政府2005年7月发布G/TBT/N/SWE/51 通报，规定PFOS和会降解为PFOS的物质禁 止进入瑞典市场。挪威污染控制管理局提出 的《消费品中有害物质的限用》(POHS法令 )明确限制PFOS的应用，不超过50mg/kg， 2008年1月1日生效。
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一、前言
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一、前言
2008年6月25日，欧盟限制使用PFOS的指 令将于6月27日开始正式实施。
禁令生效后，PFOS类产品的使用和市场投 放将受到限制。据了解，直接受到PFOS指 令影响的包括纺织品、皮革、造纸、包装、 印染助剂、化妆品等制造领域，尤其在纺织 业中存在范围最广。任何需要印染以及后整 理的纺织品都需经过前处理洗涤，另外，如 抗紫外线、抗菌等功能性后整理所使用的助 剂也含有PFOS。
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一、前言
PFOS和PFOA被认为是持久性有机污染 物，在生物体内存在蓄积性和蓄积效应，且 不易降解，半衰期很长。实验室研究表明， 这类物质在一定的剂量下引起生物体体重降 低、肝组织增重、肺泡壁变厚、线粒体受损 、基因诱导、幼体死亡率增加以及容易感染 疾病致死等不良生物学效应。
二、PFOS/PFOA的暴露水平
Kannan等调查了美国21种食鱼鸟类中 161个肝脏、肾、血液和卵黄样品，结 果表明，血清中PFOS的平均浓度达 3~34ng/mL，在肝脏中的最高浓度达 1780ng/g。这说明在偏远地区海洋上的 鸟类体内也存在PFOS，表明这一物质 的广泛分布。
FOS/PFOA的暴露水平
Shi等测定来自青藏高原的鱼类的肉中 的全氟化合物的含量，在近百个样品中 有96%的样品检测到PFOS，仅有3例检 测到PFOA。PFOS的平均浓度在 0.21ng/g～5.20ng/g （干重）；班公错 湖的样本中的PFOS的含量最高，为 1.30ng/g～7.54ng/g；某河流中的鱼中的 含量最低，小于0.15ng/g～0.32ng/g。
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二、PFOS/PFOA的暴露水平
Midasch等最先大规模检测了德国105 名非吸烟者的血浆污染程度，这两种物 质浓度中值分别是22.3和6.8ng/mL， 95%概率值分别为54.3和14.6ngmL，与 大多数报道相当，该研究显示男性比女 性的含量更高（PFOS 浓度中值27.1对 19.9ng/mL，PFOA浓度中值8.3对 5.8ng/mL）但未发现与年龄相关。
二、PFOS/PFOA的暴露水平
除了欧美、日本一些发达国家外，近年来 中国也开始了这方面的研究和探索。
Dai等对中国6省红熊猫和大熊猫血清中 PFOS和PFOA的存在水平研究，结果表明， 大熊猫和红熊猫体内的PFOS浓度变化分别
为0.80～73.80μg/L和0.76～19.00μg/L， PFOA浓度变化范围分别为0.33～8.20μg/L和 0.32～1.56μg/L，但是没有观察到PFOS和
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二、PFOS/PFOA的暴露水平
3.在人体中的暴露水平
根据全氟化合物在消费产品中的广泛 应用以及PFOA和PFOS的特性和相关的 环境调查数据，可以推断PFOA和 PFOS主要通过饮用水和饮食摄入以及 空气 /灰尘的吸入 3种途径进入人体。
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一、前言
PFOS是全氟有机化合物家族中的代表性 化合物之一，也是含氟系列产品经过化学或 生物降解的最终产物，以阴离子形式存在于 盐、衍生体和聚合体中。
PFOS性质稳定，不易降解，目前已成为 一种全球性的新型环境污染物。经调查发现 ，全球生态系统各类环境介质、野生动物、 职业性暴露人群和非职业性暴露人群体内均 普遍存在PFOS污染。
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二、PFOS/PFOA的暴露水平
Ahrens检测了北欧及大西洋南部海洋 等海水中的全氟化烷类物质的全球范围 的分布情况，其中PFOS和PFOA是最主 要的种类，其最大浓度分别达232和 223pg/L。结果显示，像欧洲大陆等工 业区域是全氟化烷类物质的源头，而海 洋则起到了一个储存和运转的作用。
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一、前言
2000年5月16日全世界最大的有机氟化合物 生产厂家美国3M公司宣布，作为企业自律行 为，年内将分阶段停止生产和销售长期用于 纺织品和皮革等制品的防油、防水、防污表 面处理剂思高洁(Scotchgard)中的主要成分 全氟辛烷磺酰基化合物。
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PFOA的浓度与年龄、性别有关系。
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二、PFOS/PFOA的暴露水平
还有人对来自广东省广州市和浙江省 舟山市包括软体动物、螃蟹、小虾、牡 蛎、蚌和蛤等27个海洋样品进行了研究 ，测得其浓度范围为0.3～13.9ng/g，并 且在虾体内检测到最高浓度。
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二、PFOS/PFOA的暴露水平
Shoeib等对室内外空气检测分析推测 ，由于室内挥发性前驱物分解为PFOS ，室内PFOS的存在水平比室外大气中 的高100倍，而且室内空气中PFCs的浓 度水平与室内使用地毯的情况直接相关 。
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二、PFOS/PFOA的暴露水平
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二、PFOS/PFOA的暴露水平
长江三峡库区江水和武汉地区地表水 中均广泛存在着PFOS和PFOA污染，个 别地区水样中PFOS含量大于几十纳克 ，PFOA含量甚至高达111ng/L和 298ng/L。
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二、PFOS/PFOA的暴露水平
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二、PFOS/PFOA的暴露水平
据研究报道，来自日本鱼血液和肝脏 的78个样品中均发现PFOS的存在。另 据研究报道，在格陵兰的16个鱼类、鸟 类和海洋哺乳动物肝脏样品中有13个样 品以及法罗群岛的所有样品，其浓度均 高于10ng/g。
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张倩等利用SPE/HPLC/MS联用法测定 长江入海口处徐六泾段PFOA的平均浓 度达46.88ng/L，而PFOS未检出；黄浦 江段PFOA和PFOS的平均浓度分别是 1594.83ng/L和20.46ng/L。
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二、PFOS/PFOA的暴露水平
Loos等用LC-MS-MS技术检测了意大 利的波河中的PFOS及相关物质。高浓 度(约1.3g/L)的PFOA检测到了在靠近 亚历山德里亚市的支流河水中，波河中 的PFOA浓度则检测到为60～337ng/L， 靠近河口处的浓度则为60～174ng/L。
二、PFOS/PFOA的暴露水平
Schuetze等检测了来自德国海洋、湖 泊、河流等各处水域的6种野生鱼类肉 中的PFOS含量，PFOS在人口密集区域 的样本含量高，海洋及偏远地区很低。 PFOS在人口密集区的鱼体中的浓度为 8.2至225ng/g，海洋及偏远地区无或最 多不超过50.8ng/g等。
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二、PFOS/PFOA的暴露水平
室内外空气中PFOS和PFOA的污染也 不容忽视。Moriwaki用真空吸尘器收集 了日本家庭室内的空气，并对其中的 PFOS和PFOA浓度进行测定，结果表明 其浓度范围分别依次是69～3700ng/g和 11～2500ng/g。由此认为，吸附在空气 尘土表面的PFOS和PFOA，是人体暴露 PFOS和PFOA的重要途径之一。