慢性胰腺炎诊断、分类、分级标准的回顾与思考

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胰腺炎-PPT课件

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致病因素尚不清楚,如特发性急性胰腺炎。
慢性胰腺炎
致病因素多样,由遗传、环境和/或其他致病因素共同引 起。
主要病因
STEP1 STEP2 STEP3 STEP4
长期饮酒是主要致病因素之一,在西方及日本占50%~60%,在我国约占 20%。
吸烟是慢性胰腺炎的独立危险因素,吸烟的人相比不吸烟的人患慢性胰腺 炎的可能性要高出多倍。
谢谢
胰腺炎可由多种因素导致,病因复杂。
常见病因
胆结石、胆道感染等胆道疾病,是我国急性胰腺炎的主要病因。 其次,是酗酒引起的酒精性急性胰腺炎。 随着我国人民生活水平的提高和饮食结构改变,暴饮暴食,尤 其是进食高脂肪食物后,引起的高三酰甘油症性急性胰腺炎日 渐增多。
其他病因
1
蛔虫、胰腺肿瘤以及天生狭窄引起的性疾病,如 IgG4相关硬化性疾病等。
感染,如感染柯萨奇病 毒等。
急性胰腺炎
急性胰腺炎即胰酶在胰管内被激活引起胰腺局部炎症,可引起胰腺的“自身消 化”而导致胰腺受到严重损伤。
慢性胰腺炎
慢性胰腺炎发病机制十分复杂,尚无单一机制可解释慢性胰腺炎发病机制。 多种原因引起胰腺进行性纤维化,导致胰腺外分泌细胞、组织丧失,以及 胰管结构的不规则扩张,从而引起胰腺外分泌功能不全。
发病情况
我国胰腺炎的患病率相比西方国家低,但近年来我国的患病率逐年升高,其中 以胆源性胰腺炎占比最高。 急性胰腺炎多见于中年男性。我国总体患病率为(4.8~24)/10万,病死率 约为5%。 慢性胰腺炎同样好发于男性。我国的患病率约为13/10万,且逐年增长。病死 率约为3.6/10万。 病因
致病原因
目前认为遗传因素在慢性胰腺炎的发病中起重要作用,遗传性慢性胰腺炎 为常染色体显性遗传。

慢性胰腺炎诊治指南

慢性胰腺炎诊治指南
(2005年南京)

慢性胰腺炎(CP):是指由于各种不同病因引起胰腺 组织和功能的持续性损害,其病理特征为胰腺纤维化。
临床主要症状:反复发作的上腹疼痛,胰腺外分泌功
能不全,可合并有胰腺内分泌功能不全、胰腺实质钙
化、胰管结石,胰腺假性囊肿形成。

(1)常见病因:酗酒与CP关系密切;胆道系统疾病可 能是其病因之一。

⑥如上述方法无效时,应考虑手术治疗。


内镜治疗:
CP的内镜治疗主要用于胰管减压,缓解胰性疼痛、
提高生活质量。有胰管结石者,可切开取石;并发胰
腺假性囊肿者可作内镜下的引流术或置入胰管支架。

外科治疗:
手术治疗分为急诊手术和择期手术。 急诊手术适应证:假性囊肿出现并发症时,如感染、 破裂及出血。


80%。声像图表现主要有胰实质回声增强、主胰管狭窄或不
规则扩张及分支胰管扩张、胰管结石、假性囊肿等。


影像诊断: (4) CT/MRI检查: CT显示胰腺增大或缩小、轮廓不规则、
胰腺钙化、胰管不规则扩张或胰周胰腺假性囊肿等改变。
MRI对CP的诊断价值与CT相似,但对钙化和结石逊于CT。

(5) ERCP/MRCP检查:是诊断CP的重要依据。轻度:胰管 侧支扩张/阻塞(超过3个) ,主胰管正常;中度:主胰管狭窄 及扩张;重度CP:主胰管阻塞,狭窄,钙化,有假性囊肿形成。

②患者应限制脂肪摄入并提供高蛋白饮食。

伴糖尿病的患者的治疗: 按糖尿病处理原则处理。

疼痛的治疗: ①一般治疗:戒酒、控制饮食。
②止痛药物:抗胆碱能药物,疼痛严重者可用麻醉镇痛药。
③抑制胰酶分泌:胰酶制剂替代治疗、生长抑素及其类似物、H2受体拮抗剂或质 子泵抑制剂。

中西医治疗慢性胰腺炎

中西医治疗慢性胰腺炎

中西医治疗慢性胰腺炎【概述】胰腺持续性、弥漫性或局限性炎症或炎症所致的继发性病变,临床上有胰腺炎的症状,持续6个月以上者称为慢性胰腺炎。

分慢性复发性胰腺炎和慢性无痛性胰腺炎。

前者较多见,临床是虽反复发作,但组织病变永久性损害较少;后者虽无腹痛,临床上少见,但永久性损伤病变明显范围广泛,导致胰腺内外分泌功能不足。

一般认为国内病人发病原因大多与胆道疾病有关,如胆囊炎、胆石症、胆系感染、胆石症术后等。

在国外发达国家和地区,60%—70%的慢性胰腺炎病人与饮酒有密切关系,慢性酒精中毒诱发的慢性胰腺炎具有明显的男性易患倾向。

其发病高峰年龄为35~45岁。

除酒精中毒外,饮食中蛋白质和脂肪摄入量与慢性胰腺炎发病亦有密切关系。

蛋白质缺乏、高脂或低脂摄入者中均有较高的发病率。

由于儿童时期蛋白质缺乏可到胰腺损害,此类胰腺炎的典型病例见于10~20岁之间,两性的发病率相近。

约30%~40%的慢性胰腺炎病人无明显病因,称为慢性特发性胰腺炎,此类病人集中于15~30岁和50~70岁两组。

青年病人常表现为严重腹痛、胰腺外分泌障碍和糖尿病,而老年病人常无明显腹痛。

有研究资料提示,自身免疫可能参与此类慢性胰腺炎的发病;还可能存在慢性胰腺炎的遗传性易患体质,一些持久而并不强烈的发病因素即能使之发病。

慢性胰腺炎属中医学腹痛、胁痛、胃脘痛、结胸等病证范畴。

随着生活水平的提高,饮食结构的改变,医学科学的进步与发展,对慢性胰腺炎的认识不断充实。

【病因病理】一、西医病因病理慢性胰腺炎发病常与胆道系统疾病、酒精中毒、肝脏疾病、血管病变、代谢异常、内分泌障碍、高血脂症、高血钙症、营养不良、免疫功能异常、遗传性疾病及血液病等有关,但不少慢性胰腺炎的病因并非清楚。

其早期病理变化为胰管中出现蛋白质栓子和钙化与其引起的狭窄,进而闭塞胰管引起腺泡细胞萎缩。

狭窄、蛋白栓子或钙化于胰管,也可引起不同程度的、不同节段的管系扩张,并可见到不同程度的水肿、灶性坏死和各类炎细胞浸润,最终导致胰腺实质发生硬化和萎缩性病变。

慢性胰腺炎有哪些临床表现

慢性胰腺炎有哪些临床表现

慢性胰腺炎指胰腺腺泡和胰管慢性进行性炎症、破坏和纤维化的病理过程,常伴有钙化、假性囊肿及胰岛细胞减少或萎缩。

临床上有慢性复发性胰腺炎和慢性持续性胰腺炎两种类型。

一、腹痛常见,占90%左右,多呈间歇性发作,少数呈持续性,疼痛多位于上腹部,可向背部、双侧季肋部、前胸、肩胛等处放散。

二、胰腺外分泌不足的表现患者可出现食欲减退、腹胀、不耐油腻食物等,大便次数频繁、量多,色淡,有恶臭。

三、胰腺内分泌不足的表现10-20%患者有显著糖尿病症状,如多饮、多食、多尿、体重减轻等。

约50%患者发生隐性糖尿病,葡萄糖耐量试验结果异常。

胰腺功能分级标准

胰腺功能分级标准

胰腺功能分级标准摘要:一、胰腺功能分级标准简介二、胰腺功能分级标准的具体内容1.胰腺功能一级:正常功能2.胰腺功能二级:轻度受损3.胰腺功能三级:中度受损4.胰腺功能四级:重度受损三、胰腺功能分级标准的应用1.临床诊断2.治疗方案制定3.病情监测四、注意事项1.胰腺功能分级标准并非绝对2.与其他评估指标结合使用3.定期复查和调整治疗方案正文:胰腺功能分级标准是评估胰腺功能状况的一种重要方法,主要用于临床诊断、治疗方案制定和病情监测。

根据胰腺功能的受损程度,分为四个级别。

一、胰腺功能一级:正常功能胰腺功能一级表示胰腺功能正常,各项指标均在正常范围内。

在此级别下,患者通常无明显症状,日常生活不受影响。

二、胰腺功能二级:轻度受损胰腺功能二级表示胰腺功能轻度受损,可能出现以下症状:1.消化不良:腹胀、腹泻、恶心、呕吐等。

2.血糖波动:血糖控制不稳定,容易发生低血糖或高血糖。

三、胰腺功能三级:中度受损胰腺功能三级表示胰腺功能中度受损,症状加重,可能伴有:1.脂肪泻:粪便中脂肪含量增高,呈泡沫状。

2.糖尿病:血糖控制较差,需加强胰岛素治疗。

3.反复感染:胰腺周围感染,如胰腺炎、胰腺囊肿等。

四、胰腺功能四级:重度受损胰腺功能四级表示胰腺功能重度受损,严重影响患者生活质量,可能出现:1.严重糖尿病:血糖控制困难,需长期胰岛素治疗。

2.胰腺萎缩:胰腺组织受损严重,功能丧失。

3.并发症:如胰腺炎、胰腺癌等。

在实际应用中,胰腺功能分级标准并非绝对,需与其他评估指标结合使用,如血糖、血脂、肝功能等。

同时,患者应定期复查,根据病情变化调整治疗方案,以提高生活质量。

总之,胰腺功能分级标准为临床医生提供了一个评估胰腺功能受损程度的有力工具,有助于指导治疗和监测病情。

胰腺炎

胰腺炎

胰腺炎胰腺炎(pancreatitis)是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。

可分为急性及慢性二种。

目录简要介绍病因和发病机制急性胰腺炎治疗方法慢性胰腺炎诊断检查慢性胰腺炎的治疗预防方法简要介绍病因和发病机制急性胰腺炎治疗方法慢性胰腺炎诊断检查慢性胰腺炎的治疗预防方法胰腺炎的预防与调养急性胰腺炎出院指导注意事项胰腺炎(pancreatitis)是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。

胰腺有水肿、充血,或出血、坏死。

临床上出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。

化验血和尿中淀粉酶含量升高等。

可分为急性及慢性二种。

胰腺是人体第二大消化腺体,是消化作用最强的器官。

它所分泌的胰液是人体最重要的消化液。

在正常情况下,胰液在其腺体组织中含有不活动即无活胰腺炎性的胰酶原。

胰液沿胰腺管道不断地经胆总管奥狄氏括约肌流入十二指肠,由于十二指肠内有胆汁存在,加上十二指肠壁粘膜分泌一种肠激酶,在二者的作用下,胰酶原开始转变成活性很强的消化酶。

如果流出道受阻,排泄不畅,即可引起胰腺炎。

在正常情况下,胰管和胆管虽然都经过一条通道流入十二指肠,但由于胰管内的压力高于胆管内的压力,胆汁不会反流入胰管内。

只有当奥狄氏括约肌痉挛或胆管内压力升高,如结石,肿瘤阻塞,胆汁才会反流入胰管并进入胰腺组织,此时,胆汁内所含的卵磷脂被胰液内所含的卵磷脂酶A分解为溶血卵磷脂,可对胰腺产生毒害作用。

或者胆道感染时,细菌可释放出激酶将胰酶激活,同样可变成能损害和溶解胰腺组织的活性物质。

这些物质将胰液中所含的胰酶原转化成胰蛋白酶,此酶消化活性强,渗透入胰腺组织引起自身消化,亦可引起胰腺炎。

病因和发病机制本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。

在正常情况下,胰液内的胰蛋白酶原无活性,待其流入十二指肠,受到胆汁和肠液中的肠激酶(enterodinase)的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶,方具有消化蛋白质的作用。

胰腺炎时因某些因素(下述)激活了胰蛋白酶,后者又激活了其它酶反应,如弹性硬蛋白酶(elastase)及磷脂酶A(phospholipase A),对胰腺发生自身消化作用,促进了其坏死溶解。

胰腺炎的健康教育

胰腺炎的健康教育

胰腺炎的健康教育胰腺炎的健康教育一、胰腺炎的定义与分类胰腺炎是指胰腺发生炎症反应的一种疾病。

根据病因和病程的不同,可分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎两种类型。

1、急性胰腺炎急性胰腺炎是指突然发生的、以胰腺组织的炎症反应为主的临床综合征。

其主要症状包括腹痛、恶心呕吐、发热等。

2、慢性胰腺炎慢性胰腺炎是指由胰腺长期存在的炎症反应引起的胰腺结构和功能的慢性进行性改变。

其主要症状包括腹痛、消化不良、体重下降等。

二、胰腺炎的病因和危险因素1、病因急性胰腺炎的主要病因包括胆石症、酒精摄入过多、高脂饮食等。

而慢性胰腺炎的病因则涉及胆石症、长期酗酒、胰腺钙化等。

2、危险因素除了上述病因外,还有一些危险因素可能增加患者患上胰腺炎的风险,如吸烟、肥胖、高血脂、家族史等。

三、胰腺炎的预防与健康管理1、饮食调理- 减少高脂饮食、油炸食品的摄入。

- 增加蔬菜水果、富含纤维的食物的摄入。

- 控制饮酒量,尽量避免长期大量饮酒。

- 适量摄入高质量的蛋白质。

2、生活方式- 戒烟限酒,尽量避免吸烟和长期酗酒。

- 控制体重,避免肥胖。

- 定期进行体检,及早发现和处理相关疾病。

3、药物治疗- 根据医生的指导,遵循药物治疗方案。

- 严格控制用药剂量和用药时间。

四、预后和并发症1、预后及时发现和治疗胰腺炎,积极采取相应的治疗措施,可以改善患者的预后,减少病情的恶化。

2、并发症- 胰腺假性囊肿:胰腺炎过程中,胰腺组织受损后可形成囊肿,需要密切注意并判断是否需要手术治疗。

- 胰腺钙化:胰腺炎后,胰腺组织中的钙质沉积形成钙化,会进一步影响胰腺功能。

附件:1、饮食调理指南2、生活方式建议3、药物治疗方案法律名词及注释:1、责任免除条款:在教育过程中,提醒受教育者按照个体差异以及基本常识,合理使用教育工具和信息,并承担个人的风险和责任。

附件:1、饮食调理指南- 主要包括了对各类食物的适宜摄入量和禁忌食物,以及特殊情境下的饮食建议。

2、生活方式建议- 提供了良好生活习惯的培养方法,如早睡早起、适量运动等。

胰腺炎名词解释

胰腺炎名词解释

胰腺炎名词解释胰腺炎是指胰腺发生炎症性病变的疾病,由于胰腺炎的病因、临床表现、病理改变等方面差异较大,因此对胰腺炎的名词解释通常需要综合多个方面来进行说明。

下面是对胰腺炎相关名词的解释:1. 胰腺炎(Pancreatitis): 胰腺炎是指胰腺发生炎症性病变的一种疾病,常常导致胰腺组织的损伤和炎症反应的产生。

胰腺炎病因多种多样,包括胆固醇结石、酗酒、胰腺外伤等。

胰腺炎常见的症状有腹痛、发热、恶心呕吐等。

2. 急性胰腺炎(Acute pancreatitis):急性胰腺炎是指胰腺在短时间内发生的炎症反应,症状突出,病情严重。

急性胰腺炎常常由胰腺内胆固醇结石或胆石引流不畅等原因引起,临床表现为剧烈的上腹疼痛、呕吐、发热等。

3. 慢性胰腺炎(Chronic pancreatitis):慢性胰腺炎是指胰腺长期受到炎症反应的影响,呈慢性进行性病程的一种疾病。

慢性胰腺炎的主要特点是胰腺组织的纤维化和萎缩,导致胰腺功能的持续性损伤。

慢性胰腺炎常常由长期酗酒、胆道疾病等原因引起,主要表现为腹痛、恶心呕吐、消化功能障碍等。

4. 肠腔消化酶(Digestive enzymes):胰腺主要分泌肠腔消化酶,包括胰蛋白酶、胰淀粉酶、胰脂肪酶等,用于分解进入肠腔的蛋白质、碳水化合物和脂肪,保证食物的正常消化和吸收。

胰腺炎患者常常由于胰腺功能障碍,导致肠腔消化酶的分泌减少,影响消化功能。

5. 胰腺偏胺酶(Pancreatic amylase):胰腺偏胺酶是胰腺分泌的一种消化酶,主要在胰液中存在,在胰腺炎患者的血清中常常升高。

胰腺偏胺酶的升高可以作为诊断急性胰腺炎的指标之一。

6. CAPS(Chronic pancreatitis-associated pseudocyst):CAPS是指慢性胰腺炎引起的假性囊肿,是一种由坏死胰腺组织、血液和炎症细胞组成的囊肿。

CAPS的主要表现为腹痛、腹胀、恶心呕吐等,合并感染时还会出现发热、脓肿形成等。

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史堡丛监疽叁!叁!!!!生10旦笠!!鲞箍!翅鱼in』里!!!堕型!!:Q!!!!笪垫!!,!!!:!!:—盟旦』
·291·
·专家笔谈·
『曼性胰腺炎诊断、分类、分级标准的回顾与思考
杨桂元钱祝银
常见的致病因素、典氆临床症状、影像学.病理组织学证 据是慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)诊断的基本要 素“。国际上:,涉及到这些要素的具体诊断标准,以及用于 判断疾病严重程度.进行分类分级、指导治疗、提示预后信息 的分类标准则存在多种意见,极不统·。至今,尚没有一个 分类体系能够达到普遍适用,涵盖病因学、临床表现、影像 学、病理组织学、病理生理学,指导严重程度分级,提供治疗 策略选择等多方面的要求”,3j。
经验、缺乏量化标准等因素,使得结果欠缺说服力,缺乏重复
性和可比性,限制了临床使用价值:这是该标准制定的出发
点¨5。它在对EUS的基本特征取得共识的基础上二提出,建
立了一个开展相关问题的Cohort研究的平台。虽然有待与
组织病理学研究相印证,在某些概念的认标
原始研究虽然样本例数较大,但是限于热带胰腺炎病例为
主,能否适用于其他病因存在疑问;外科治疗并证实为癌的
病例占比较多,这些病例是否并不存在慢性炎症也值得考
虑”o。因此,该标准被划分为分级标准比较恰当,只能算作
指导治疗的补充。
8.曼彻斯特(Manchester)标准:该标准H4。其实也是一个
分级标准,与印度Ramesh ABC分级标准类似,它提出的终末
一、CP诊断、分类、分级标准的回顾 1.马赛(Marseille)标准:1963年在马赛举行的胰腺疾病 会议卜首次将胰腺急、慢性炎症的概念区分开来:病因消除 后,临床特征、组织学改变能够恢复正常为急性;而CP刚需 具备持续存在的组织学改变该标准将疾病鉴别与组织学 指标(病变能否最终消除)联系到一起,对胰腺功能的关注不 够,对}无法获得组织学检查汪据的病例存在渗断困难。对 影像学表现(尚未起步).进·步分类等信息基本未做描述, 对疾病严重度判断、分级、指导治疗、判断预后的作用更是微 乎其微。它的价值更多的在F定义cP廊不是对其分 类。1,“。 2.剑桥L Cambridge)标准:该标准充分体现并整合_r影 像学技术的进步,CT.ERCP等影像学指标被纳入分类和疾 病严重度分级体系4‘’。。胰腺炎被简化为急性和慢性两种。 急性叮再分为轻型和重型,慢性可依据影像学(cT和ERCP) 表现细分严重度。但是没有从病阂学层面对CP的不同类型 做出区分,对胰腺功能指标不够重视,没有狄功能方面做出 分级的评价,虽然标准制定后陆续有部分研究提出一砦方案 (比如根据酶分泌量、碳酸氢盐浓度、粪便脂肪测定指标分为 轻、中、重■个等级),彳fI是没有得到广泛推彳j。 该标准对不确定性疾病(equivocal)和处于疾病早期的 病例缺乏准确的诊断效果。在实际使用中,如果需要比较一 螳特殊类型的病例,比如症状典型但胰腺导管形态匹常、胰 腺功能也正常的病例,也暴露出了明显的局限性。…,虽然苛 到现在,这种特例仍然是cP诊断的难点。而过多依赖影像 指标的弊端是:在实际应用中,由F各中心采用的成像技术 町能大相径庭,即便对同·技术指标的判断也存在较久的主 观性,因此可比性不足。
万方数据
史堡鳇鳇痘盘查!012生!!旦箜!!鲞筮5基]Chin J Pancreat01:Q!!!!!!!!!!:y!!:!!:盟!:i
·293
疾病分级也仍然是个有待完善的话题。大多数时候,CP 被简单地分为轻、中.重度一级,概念模糊越来越多的证据 表明,将cP简单的分为轻、中、重度不光缺乏准确的标准界 限,也没有太多的实际意义,不能指导治疗。
诊断到分级乃至指导治疗、判断预后等方方面面显然是不现
实的。将诊断标准与分类分级标准剖分开来,先完成诊断,
再分级分类以指导治疗是更为可行的方案¨j。
关于诊断的标准。参照其他疾病惯例,组织病理学指标
可以充当诊断CP的“金标准”。但如此一来,对于无法获得
组织样本的病例,就无法获得确诊,必须依赖其他指标。现
像学进展。1…。1995修订标准将分支胰管的形态学改变作为
比主胰管改变更重要的指标加以分析,ERCP的地位提
升¨”1。它将cP分为确诊、疑似和可能三类,不涉及疾病严
重程度的分级。临床应用中,只需要鉴别出确诊和疑似两
种,或者基于CP发展过程的考虑,换称为晚期和早期两种
(早期不典型,无法确诊,故为疑似)Hj,疑似病例即便并未
5.苏黎世(Zurich)标准:该标准#要针对酒精性CP设 定,涉及,病因、影像(#要参考剑桥标准中的部分内容)及 胰腺功能等指标。”。。它将酒精性cP的诊断分为确诊和疑 似两类,有助于提高诊断准确性,疑似病例需要经常长期随 访动态观察方钱确诊…。 一部分函症状不典型而容易被传 统标准忽略的早期酒精性CP能够被纳入视野,但对非酒精 性CP适用局限显而易见。它还提出,将“早期(early)、轻度 (mild)、微小(minimal.)”这些模糊的概念用于赳分cp是不 精确的,易于混淆误导,应该尽量避免;而“钙化前 (precalcifie)”这类涉及病理学较为准确的概念可以继续使
关于胰腺功能指标。胰腺功能如同肝脏功能一样,具有 很强的储备能力,因此一旦发生胰腺功能不全,即意味着胰 腺已经遭受了显著的破坏。再加上胰腺功能不全并不能直 接导致CP的诊断,因此胰腺功能测试不应该被列为CP的诊 断指标,但可以用作评判cP严重程度的标准,以及用于指导 治疗‘。关于胰腺功能测定的金标准应该是采取十二指肠 插管这种具有侵袭性的方法。其他的无管测试存在着无法 忽视的偏倚。
准相比在提高观察者问认同率上:并没有体现出显著性统计
学差异。1。7:,但总体来说,对于cP的诊断分类研究迈出r一
大步‘埔。

10.日本胰腺学会(Japan Pancreas Society)标准:JPS标
准初期主要向马赛1963标准看齐,选择组织学、胰腺钙化、
外分泌功能不全为参考指标。后纳入ERCP、超声、CT等影
7.印度ABC分级(Ramesh ABC)标准:Ramesh根据有无 疼痛及其他合并症状,以及为了指导治疗方案的选择,决定
万方数据
中华速星痘盘盍;!!!至!!旦筮!!鲞筮i翅g!也』堕!!盟!!!!:Q!!!!!!!!!!:!!!:!圣:No兰
是采用内科治疗、替代治疗还是手术或内镜治疗,确定,这
种分级方法的宗旨‘”1 确诊也主要有赖于影像学指标。该
确诊,仍应开始治疗并随访‘”。。2001年修订加入MRCP提
示主胰管不规则扩张,远端狭窄近端扩张等指标[4,1S,21:。
2009年,在确诊、疑似的基础上增加厂“早期CP”的概念m,
诊断的重点还是放在影像学诊断和组织学诊断七。
二、对CP诊断、治疗的思考
cP病因复杂,表现多样,指望一个统一的标准去应付从
期CP的概念与之也有一定程度的吻合,主要用于疾病严重
程度的判断以及指导治疗方案的选择。由于是一个单中心
的,而H并非真实前瞻性的研究,有待进一步的多中心前瞻
性检验证实其实用性和有效性。
9.罗斯蒙(Rosemont)标准:白内镜超声(EUS)技术应用
于cP的诊断、严重程度评估以来,一直因为囿于操作者主观
DOI:10。3760/cma,j issn.1674r1935.2012.05 001
作者单位:210029南京,江苏省中医院普外科(杨桂元);南京 医科大学第一附属医院胆胰外科(钱祝银)
通信作者:杨桂元,Email:iohnsonyyy@163.COrn
3.改良马赛(revised Marseille)标准:改良马赛1984标 准‘6。取消f“慢性复发性胰腺炎”,添加“梗阻性CP”,在重 视组织形态学指标的基础上,增加了对胰腺功能和临床特征 的解释,以腹泻和糖尿病指示胰腺功能的损失,以持续腹痛 指示临床特征。因为没有哪个指标可以准确归结于某个病 因,故没有采用病因分类法(梗阻性cP除外)。该标准虽然 对急性胰腺炎复发和cP发作仍没有办法仔细区分,但已经 形成,急性胰腺炎很少持续发展为CP的认识"…。
诊断明确后,疾病如何分类是个难题。分类的目的,除 了指导治疗,还有指导预防以及筛检等方面的意义。目前仍 以组织形态、病理特征为分类依据,分为三种:钙化性cP、梗 阻性cP、自身免疫性cP∞_27】。钙化性CP,无法提供准确的 病因信息,需要进一步细分,病因指标这时作为重要的补充, 有助于明确高危人群,提出预防措施。
诊断的难点所在。我们现有的所有关于确诊cP的定义 基本上都是基于疾病在病程较晚阶段的表现(临床特点、组 织形态学改变等)作出的,因为表现典型,而且病变基本不可 逆转,因此,这部分病例诊断并不困难。但使临床治疗面临 极大的困难,处理疾病手段有限,造成了CP一旦诊断即无法 彻底治愈的错觉。因此CP诊断的难点在于早期、轻微病变 CP的确诊,以及与急性胰腺炎发作的鉴别。比如,如何把 CP病例从仅具备胰性疼痛症状、胰腺恶性疾病、新痊愈的急 性胰腺炎病例中鉴别出来,及早干预,延缓病情进展。不难 看出,采用苏黎世、JPS标准的理念,将疾病分为确诊和疑似, 可以便于将疾病早期纳入管理,实施干预治疗,对潜在疾病 群体最有帮助,避免付出部分在获得确诊之前的病例以及无 法获得确诊的病例不能进入分类分级步骤、无法遵循恰当的 指南给予治疗和随访的代价。如今,JPS将这个早期干预的 理念甚至进一步推进,提出“早期CP”的概念,值得学习。
今组织学和影像学指标仍然占据最为重要的地位,病因学和
功能指标是重要参考。CP的诊断可以单独依据组织学或影
像学标准,或者联合影像、功能和临床指标而确立。一般不
蔓张单独依据功能指标确立诊断。 关于影像学指标。在缺乏组织病理学指标的情况下,
ERP对CP的诊断价值最高,但对所谓的微小病变胰腺炎诊 断价值有限。EUS能够以极高的分辨率显示胰腺结构,同时 还能采集组织样本,评定胰腺功能,采集胰液分析分子标记 物,优点突出但在实际使用中,也存在这样一些问题。正 常如何界定7胰腺的组织结构形态是会随着年龄、体重等发 生改变的。正常健康年轻人的组织形态是否正常容易判断, 但如何判定年老者、肥胖或者瘦弱者这些不曾罹患CP人群 的胰腺EUS形态是否正常?不同的操作者之间如何把握统
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