脑卒中后抑郁ppt课件
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脑卒中后抑郁(韩仲谋)
神经功能缺失因素与发生抑郁无直接关系，但 是最主要的加速因素
神经功能缺失不能诱发心理反应性抑郁，但重 度抑郁可延缓神经功能恢复
Kauhanen et al (1999) 采用Mini-Mental State Exam (MMSE) 和其他神经心理测试 量表评估了106脑卒中后患者: 脑卒中后抑郁与记忆损害、不用语言的解决问 题能力、注意能力和运动能力障碍相关 尤其左半球损害：定向、语言、视觉、执行功 能受损 慢性期PSD可因认知功能障碍、生活能力下降 导致生理和心理平衡失调出现反应性抑郁症状
年龄：双峰表现：“青年”“老年” 性别-女>男（？） 病程：急性期 >恢复期 再次中风>首次卒中 抑郁病史（独立危险因素2.6倍）（Larson 2000； Jonas et al., 2000) 、家族史
PSD与脑卒中病灶关系研究层面 大脑半球对称性 损伤容积 损伤前界距额极的距离 皮质或皮质下损伤 脑萎缩 等等 结果矛盾：选择性偏移 方法学缺陷 ？
死亡率增高是脑卒中后抑郁加重导致的最严重 的结果. - Wade et al (1987) 报道在脑卒中后3周 976例脑卒中后抑郁患者，随访1年后比无抑郁 症的卒中患者死亡率高50%！！
临床危险因素的确定 影像学危险因素的确定 社会心理危险因素的确定 医师的高度重视和扎实的精神心理学知识和娴熟 的精神检查技能/ 技巧 诊断标准的正确应用 评估量表的正确使用
74.47% （3）
35% （4）
2. 孙建英、徐俊冕等 1999 4. 刘 跃、徐建民、徐俊冕 1999
脑卒中后抑郁 PPT
12)胃肠道症状 (1)食欲减退,但不需他人鼓舞便自行进食;(2)进食需他人督促或请求和需要应用泻药或助 消化药。
13)全身症状
(1)四肢、背部或颈部有沉重感,背痛、头痛、肌肉疼痛,全身乏力或疲倦;(2)症状明显。
14)性症状 15)疑病
(1)轻度;(2)重度;(3)不能肯定,或该项对被评者不适合(不计入总分)。 (1)对身体过分关注;(2)反复考虑健康问题;(3)有疑病妄想;(4)伴幻觉的疑病妄想。
0 1 2 34
心动过速、心悸、胸痛、血管跳动感、昏倒感、心搏脱漏。
0 1 2 34
胸闷、窒息感、叹息、呼吸困难。
0 1 2 34
吞咽困难、嗳气、消化不良(进食后腹痛、胃部烧灼痛、腹胀、恶心 0 1 2 3 4 、胃部饱感)、肠鸣、腹泻、体重减轻、便秘。
尿意频数、尿急、停经、性冷淡、过早射精、勃起不能、阳痿。
多,需采纳一些标准化的评定量表。
抑郁和焦虑常用量表:
◦ Zung抑郁自评量表和焦虑自评量表:一种筛查工具
◦ Hamilton (汉密尔顿抑郁和焦虑量表):是最常用的评 定量表,对严重程度进行评定,分自评和他评量表。
焦虑心境 紧张
害怕
失眠
认知功能 抑郁心境 肌肉系统症状
感受系统症状 心血管系统症状 呼吸系统症状 胃肠道症状
9)激越
(1)检查时有些心神不定;(2)明显的心神不定或小动作多;(3)不能静坐,检查中曾起立;(4)搓 手、咬手指、扯头发、咬嘴唇。
10)精神性焦虑 (1)问及时诉述;(2)自发地表达;(3)表情和言谈流露出明显的忧虑;(4)明显惊恐。
11)躯体性焦虑 (1)轻度;(2)中度,有肯定的躯体性焦虑症状;(3)重度,躯体性焦虑症状严重,影响生活或需加 处理;(4)严重影响生活和活动。
13)全身症状
(1)四肢、背部或颈部有沉重感,背痛、头痛、肌肉疼痛,全身乏力或疲倦;(2)症状明显。
14)性症状 15)疑病
(1)轻度;(2)重度;(3)不能肯定,或该项对被评者不适合(不计入总分)。 (1)对身体过分关注;(2)反复考虑健康问题;(3)有疑病妄想;(4)伴幻觉的疑病妄想。
0 1 2 34
心动过速、心悸、胸痛、血管跳动感、昏倒感、心搏脱漏。
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胸闷、窒息感、叹息、呼吸困难。
0 1 2 34
吞咽困难、嗳气、消化不良(进食后腹痛、胃部烧灼痛、腹胀、恶心 0 1 2 3 4 、胃部饱感)、肠鸣、腹泻、体重减轻、便秘。
尿意频数、尿急、停经、性冷淡、过早射精、勃起不能、阳痿。
多,需采纳一些标准化的评定量表。
抑郁和焦虑常用量表:
◦ Zung抑郁自评量表和焦虑自评量表:一种筛查工具
◦ Hamilton (汉密尔顿抑郁和焦虑量表):是最常用的评 定量表,对严重程度进行评定,分自评和他评量表。
焦虑心境 紧张
害怕
失眠
认知功能 抑郁心境 肌肉系统症状
感受系统症状 心血管系统症状 呼吸系统症状 胃肠道症状
9)激越
(1)检查时有些心神不定;(2)明显的心神不定或小动作多;(3)不能静坐,检查中曾起立;(4)搓 手、咬手指、扯头发、咬嘴唇。
10)精神性焦虑 (1)问及时诉述;(2)自发地表达;(3)表情和言谈流露出明显的忧虑;(4)明显惊恐。
11)躯体性焦虑 (1)轻度;(2)中度,有肯定的躯体性焦虑症状;(3)重度,躯体性焦虑症状严重,影响生活或需加 处理;(4)严重影响生活和活动。
卒中后抑郁的幻灯PPT课件
第30页/共64页
第31页/共64页
第32页/共64页
卒中后抑郁的患者累计死亡率高
1.0 0.9 0.8 0.7
生 0.6 存 0.5 率 0.4
0.3 0.2 0.1 0.0
1980 (N=103)
1982 (N=103)
1984 (N=94)
无抑郁 伴抑郁
1986 (N=91)
1988 (N=91)
卒中后抑郁与脑病灶相关性
PSD与脑卒中病灶关系研究层面 • 大脑半球对称性 • 损伤容积 • 损伤前界距额极的距离 • 皮质或皮质下损伤 • 脑萎缩 等
第16页/共64页
卒中后抑郁与脑病灶的相关性
病灶部位是最重要的独立危险因素仍是有争议的。
急性期
• 左半球病灶 • 左前半球皮质或皮质下病灶 • 左额背外侧病灶（BA9、46） • 病灶近距离于左额极
第11页/共64页
抑郁症的神经调节环路
Sheline（2003）提出边缘-皮层-纹状体-苍白球-丘脑 神经环路的结构异常是重型抑郁发生机制。
第12页/共64页
中枢神经系统结构破坏
优势半球和前部半球损害更容易发生卒中后抑 郁. 左侧前额叶-皮质下环路损害 卒中后早期发生的抑郁障碍可能多与心理反应 有关，而卒中后6～24月迟发的抑郁障碍，则 主要与脑的神经递质系统的功能重组有关。
卒中后抑郁
卒中后抑郁
（post-stroke depression，PSD） PSD是与脑卒中事件相关的、 临床表现抑郁心境的情感障碍性疾病。
第1页/共64页
卒中管理模式的转变
单纯生物医学模式
生物－心理－社会
关注卒中后生存质量 现代医学模式
身体 状况
心理 状况
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第32页/共64页
卒中后抑郁的患者累计死亡率高
1.0 0.9 0.8 0.7
生 0.6 存 0.5 率 0.4
0.3 0.2 0.1 0.0
1980 (N=103)
1982 (N=103)
1984 (N=94)
无抑郁 伴抑郁
1986 (N=91)
1988 (N=91)
卒中后抑郁与脑病灶相关性
PSD与脑卒中病灶关系研究层面 • 大脑半球对称性 • 损伤容积 • 损伤前界距额极的距离 • 皮质或皮质下损伤 • 脑萎缩 等
第16页/共64页
卒中后抑郁与脑病灶的相关性
病灶部位是最重要的独立危险因素仍是有争议的。
急性期
• 左半球病灶 • 左前半球皮质或皮质下病灶 • 左额背外侧病灶（BA9、46） • 病灶近距离于左额极
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抑郁症的神经调节环路
Sheline（2003）提出边缘-皮层-纹状体-苍白球-丘脑 神经环路的结构异常是重型抑郁发生机制。
第12页/共64页
中枢神经系统结构破坏
优势半球和前部半球损害更容易发生卒中后抑 郁. 左侧前额叶-皮质下环路损害 卒中后早期发生的抑郁障碍可能多与心理反应 有关，而卒中后6～24月迟发的抑郁障碍，则 主要与脑的神经递质系统的功能重组有关。
卒中后抑郁
卒中后抑郁
（post-stroke depression，PSD） PSD是与脑卒中事件相关的、 临床表现抑郁心境的情感障碍性疾病。
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卒中管理模式的转变
单纯生物医学模式
生物－心理－社会
关注卒中后生存质量 现代医学模式
身体 状况
心理 状况
卒中后抑郁 PPT课件
也有人认为大脑中动脉区域皮质损害 后，由脑干来的去甲肾上腺素（NA）和5HT能神经元胞体的中枢中断，从而出现情 绪和行为的抑制而导致抑郁。
也有一些否定损伤部位与抑郁相关的 报道。 Gainotti 等用语言和非语言工具研究 PSD 与病灶关系，发现PSD与病灶部位无关。 他认为以往结论因方法学缺陷和选择 性偏倚造成。
脑卒中后抑郁
poststroke depression PSD
卒中后抑郁是脑血管病常见的并发症 之一。 1924 年 Bleuler 指出脑血管病后 , 患者 常伴行为和心理障碍。 1951 年再次指出，脑血管病后抑郁情 绪可持续数月或更久。 1977年Folstein报道。
抑郁是卒中后常见的伴随症状。
失眠早醒
食欲减退 便秘、性欲减退 体重减轻、晨重暮轻
抑郁症的基本病态是心情低落（情绪不好） 应和正常人有时也情绪不好相区别
主要注意两点
1.严重程度
心情不好到影响注意、记忆、思考、作决择的 程度，心情苦闷，几乎驱之不去。
影响社会功能（上学、上班、家务、社交等）。 2.病程：上述情况每天出现，持续至少两星期。
抑郁症
持续性心情 低落，生活 索然无味， 对什么都无 兴趣
晨重暮轻
三、病灶部位与抑郁症的关系 目前关于PSD与卒中病灶部位的关系研 究很多，但结论并非一致。 主要研究方向有大脑半球对称性，损 伤容积，损伤前界距额极距离，皮质或皮
质下损伤，脑萎缩等诸方面。
有人认为大脑损害部位是决定卒中 患者是否发生 PSD 的重要因素，指出与 以下部位有关。
Andersen Burvill
285 191
HDRS量表 DSM-Ⅲ
1年
一项我国农村老年人 PSD 研究报道， 普查的 26105 人中， 45 例卒中生存者 28 例患有抑郁，而 1471 例非卒中者中患有 抑郁的（占 33.4% ），可见卒中生存者
卒中后抑郁PPT课件
我国专家认为：PSD高危人群需重点筛查。 高危因素包括：高龄，女性，社会/家庭支持 少，左侧额叶和基底节病变（接近额极）， 神经功能缺损严重以及既往有抑郁史等。
PSD的筛查和诊断
• 关于筛查时间点
各国指南没有明确推荐。 我国专家认为可参考发病高峰：卒中后1个月内是PSD的发 病高峰期；卒中后3-4个月是PSD的患病高峰期，1年时下降， 但卒中后1～3年患病率仍然很高。 《加拿大卒中医疗最佳实践建议》推荐：应在所有的治疗转 变点或任何发现抑郁临床指征的时候进行抑郁的筛查。
害、医院的护理环境、独居及病前有大量 饮酒嗜好相关。
• ● Morris等还指出，神经质的个性可能也
是PSD的危险因素。
• ● Astrom认为，急性期焦虑躯体化与以后
重度抑郁症高发生率密切相关。
PSD发病机制
1、内源性生物学机制假说 2、反应性机制假说
PSD的发病机制
1. 内源性生物学机制： 中枢神经系统结构破坏 神经递质紊乱 细胞炎性因子 神经内分泌 基因多肽性机制 谷氨酸能障碍 血管病变
PSD的发病机制
2. 反应性机制：
• 即家庭、社会、生理等多种影响导致病
后生理、心理平衡失调。
• 越是年轻的病人发生PSD的机率越大。
PSD的临床表现
• PSD的核心症状包括情绪低下和兴趣丧失。 • 分为轻度抑郁和重度抑郁两型。
轻度抑郁表现为悲伤、睡眠障碍、精神活动力减退、 注意力不集中、思虑过多、兴趣下降、易激惹。卒 中后发生率约为10%～30%。 重度抑郁除上述症状外，还有紧张、早醒、体重减 轻、食欲下降、思维缓慢、幻觉和幻想、绝望及自 杀等。卒中后发生率为0～25%。
尤其缺血性卒中患者；
• Hackett等的荟萃分析提示，没有证据显示抗抑郁药可预
PSD的筛查和诊断
• 关于筛查时间点
各国指南没有明确推荐。 我国专家认为可参考发病高峰：卒中后1个月内是PSD的发 病高峰期；卒中后3-4个月是PSD的患病高峰期，1年时下降， 但卒中后1～3年患病率仍然很高。 《加拿大卒中医疗最佳实践建议》推荐：应在所有的治疗转 变点或任何发现抑郁临床指征的时候进行抑郁的筛查。
害、医院的护理环境、独居及病前有大量 饮酒嗜好相关。
• ● Morris等还指出，神经质的个性可能也
是PSD的危险因素。
• ● Astrom认为，急性期焦虑躯体化与以后
重度抑郁症高发生率密切相关。
PSD发病机制
1、内源性生物学机制假说 2、反应性机制假说
PSD的发病机制
1. 内源性生物学机制： 中枢神经系统结构破坏 神经递质紊乱 细胞炎性因子 神经内分泌 基因多肽性机制 谷氨酸能障碍 血管病变
PSD的发病机制
2. 反应性机制：
• 即家庭、社会、生理等多种影响导致病
后生理、心理平衡失调。
• 越是年轻的病人发生PSD的机率越大。
PSD的临床表现
• PSD的核心症状包括情绪低下和兴趣丧失。 • 分为轻度抑郁和重度抑郁两型。
轻度抑郁表现为悲伤、睡眠障碍、精神活动力减退、 注意力不集中、思虑过多、兴趣下降、易激惹。卒 中后发生率约为10%～30%。 重度抑郁除上述症状外，还有紧张、早醒、体重减 轻、食欲下降、思维缓慢、幻觉和幻想、绝望及自 杀等。卒中后发生率为0～25%。
尤其缺血性卒中患者；
• Hackett等的荟萃分析提示，没有证据显示抗抑郁药可预
《卒中后抑郁》PPT课件
• 轻度抑郁在卒中后2个月的发病率为22%， 4个月时为8%。
• 若不区分抑郁的严重程度则统称为卒中后 抑郁状态，其发生率为20%~70%，多数报 道为40%~50%
临床表现
• 卒中患者的抑郁主要为始动性差和精神运 动迟缓，并不一定有突出的情绪低落。患 者少动寡语、淡漠、缺乏主动性，功能性 残疾突出。
卒中后抑郁（PSD）
什么是脑卒中
• 脑卒中（stroke）：是指在脑血管疾病的病 人，因各种诱发因素引起脑内动脉狭窄、 闭塞或破裂，而造成急性脑血液循环障碍， 临床上表现为一过性或永久性脑功能障碍 的症状和体征．
卒中后抑郁
脑卒中作为我国的常见病和多发病，已经 成为我国成年人致残的第二大原因，仅次 于交通事故。卒中所致的脑组织病变以及 残疾使患者的社会角色发生改变，面对巨 大应激的患者更易伴发抑郁焦虑的情感障 碍。
11预后治疗初期恢复良好但是患者常担心疾病不能恢复恐惧功能恢复等锻炼尝试治疗过程中发现患者面色白复查血常规血色素一直下降追问病史近日来出现黑便查便隐血给予输血治疗但是患者惊恐及对疾病的恐惧输血治疗终止后因病情反复转入icu再次转入我科后复查胃潜血给予保护胃粘膜治疗建议行胃镜肠镜检查排除肿瘤导致慢性出血患者拒绝
1/3~1/2卒中患者存在不同程度的抑郁
与原发性抑郁不同： PSD患者更多表现为缺乏主动性，情
感淡漠或精神运动性迟缓，对疾病复发的 担心更多，而悲观厌世或自杀观念较少， 常会被家人和医生认为是卒中本身所致， 或者认为是对卒中后残障的正常反应。
规避患者病耻感，关注躯体症状
• 东方文化影响 认为抑郁的人就是“疯子”
• 焦虑症状明显，集中表现在担心卒中复发。 • 自杀观念较强，65岁，主因“突发右侧 肢活动障碍半天”入院。既往有脑出血病 史10余年。入院查体：神志清楚，烦躁、 焦虑，懒言，语速正常，问答切题，查体 合作。右侧咽反射消失，右侧肢体远端肌 力4级+，右侧病理征阳性。血常规：血色 素97g/L，尿常规、便常规、心电图、胸片 未见明显异常，头颅核磁：脑干梗塞，生 化全套：ALT 80U/L,AST 102U/L.初步诊断： 脑干梗死；轻度贫血；肝功能异常待查。
• 若不区分抑郁的严重程度则统称为卒中后 抑郁状态，其发生率为20%~70%，多数报 道为40%~50%
临床表现
• 卒中患者的抑郁主要为始动性差和精神运 动迟缓，并不一定有突出的情绪低落。患 者少动寡语、淡漠、缺乏主动性，功能性 残疾突出。
卒中后抑郁（PSD）
什么是脑卒中
• 脑卒中（stroke）：是指在脑血管疾病的病 人，因各种诱发因素引起脑内动脉狭窄、 闭塞或破裂，而造成急性脑血液循环障碍， 临床上表现为一过性或永久性脑功能障碍 的症状和体征．
卒中后抑郁
脑卒中作为我国的常见病和多发病，已经 成为我国成年人致残的第二大原因，仅次 于交通事故。卒中所致的脑组织病变以及 残疾使患者的社会角色发生改变，面对巨 大应激的患者更易伴发抑郁焦虑的情感障 碍。
11预后治疗初期恢复良好但是患者常担心疾病不能恢复恐惧功能恢复等锻炼尝试治疗过程中发现患者面色白复查血常规血色素一直下降追问病史近日来出现黑便查便隐血给予输血治疗但是患者惊恐及对疾病的恐惧输血治疗终止后因病情反复转入icu再次转入我科后复查胃潜血给予保护胃粘膜治疗建议行胃镜肠镜检查排除肿瘤导致慢性出血患者拒绝
1/3~1/2卒中患者存在不同程度的抑郁
与原发性抑郁不同： PSD患者更多表现为缺乏主动性，情
感淡漠或精神运动性迟缓，对疾病复发的 担心更多，而悲观厌世或自杀观念较少， 常会被家人和医生认为是卒中本身所致， 或者认为是对卒中后残障的正常反应。
规避患者病耻感，关注躯体症状
• 东方文化影响 认为抑郁的人就是“疯子”
• 焦虑症状明显，集中表现在担心卒中复发。 • 自杀观念较强，65岁，主因“突发右侧 肢活动障碍半天”入院。既往有脑出血病 史10余年。入院查体：神志清楚，烦躁、 焦虑，懒言，语速正常，问答切题，查体 合作。右侧咽反射消失，右侧肢体远端肌 力4级+，右侧病理征阳性。血常规：血色 素97g/L，尿常规、便常规、心电图、胸片 未见明显异常，头颅核磁：脑干梗塞，生 化全套：ALT 80U/L,AST 102U/L.初步诊断： 脑干梗死；轻度贫血；肝功能异常待查。
2024版《脑卒中》ppt课件
《脑卒中》ppt课件目录•脑卒中概述•脑卒中类型与临床表现•诊断方法与评估工具•治疗策略与药物选择•患者教育与心理支持•总结与展望PART01脑卒中概述定义与发病机制定义脑卒中，又称“中风”，是由于脑部血管突然破裂或因血管阻塞导致血液不能流入大脑而引起脑组织损伤的一组疾病。
发病机制主要包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中。
缺血性脑卒中多由动脉硬化、血栓形成或栓塞导致；出血性脑卒中则多因高血压、脑血管畸形等引起血管破裂。
脑卒中是全球第二大死因，具有高发病率、高死亡率和高致残率的特点。
发病率和死亡率年龄和性别分布地域和种族差异多见于中老年人，男性发病率略高于女性。
不同地域和种族间发病率存在一定差异，与生活环境、饮食习惯等密切相关。
030201流行病学特点预防策略控制危险因素，如降压、降糖、降脂等。
定期进行脑卒中筛查和风险评估，早发现早治疗。
健康生活方式，包括戒烟限酒、合理饮食、适量运动等。
危险因素：高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、饮酒、肥胖、缺乏运动、心脏病、家族史等。
危险因素及预防策略PART02脑卒中类型与临床表现由于血管狭窄或闭塞导致脑部血流减少或中断，引起脑组织缺血坏死。
血栓形成性脑卒中来自心脏或主动脉的栓子随血流进入脑动脉，导致血管闭塞。
栓塞性脑卒中突然出现的头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫、失语等。
症状包括脑出血非外伤性脑实质内出血，多由高血压合并细小动脉硬化引起。
蛛网膜下腔出血颅内血管破裂，血液流入蛛网膜下腔。
症状包括剧烈头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征、血性脑脊液等。
病史采集体格检查影像学检查实验室检查不同类型脑卒中的鉴别诊断01020304详细询问病史，了解症状发生的时间、诱因、伴随症状等。
进行全面的神经系统检查，评估患者的意识状态、言语功能、运动功能等。
包括CT 、MRI 等，有助于明确病变部位和性质，鉴别缺血性脑卒中和出血性脑卒中。
如血常规、凝血功能、脑脊液检查等，有助于了解患者的病理生理状态。
2024版脑卒中PPT课件最新完整版
2024/1/27
21
家属参与和社会资源整合
家属参与康复训练
鼓励家属积极参与患者的康复训练过程，提供必要的支持和帮 助，如陪伴患者进行日常训练、协助患者进行生活自理等。
2024/1/27
社会资源整合与利用
充分利用社会资源，如康复机构、志愿者组织等，为患者提供 多元化的康复服务和支持。同时，加强与相关部门的合作与沟 通，为患者争取更多的政策支持和福利待遇。
影像学检查方法选择
01
02
03
CT平扫
首选检查方法，可快速鉴 别缺血性脑卒中和出血性 脑卒中。
2024/1/27
MRI
对于早期缺血性脑卒中， MRI的敏感性和特异性更 高。
DSA/CTA/MRA
评估血管狭窄、闭塞等病 变，指导治疗决策。
9
实验室检查指标解读
01
02
03
04
血常规
了解患者一般状况，排除感染 等潜在病因。
未来发展趋势预测
2024/1/27
个性化治疗策略
随着精准医学的发展，未来脑卒中的治疗将更加个性化，根据患者的 基因、生活方式等因素制定治疗方案。
多学科协作与综合治疗
预测未来脑卒中的诊疗将更加注重多学科协作，包括神经科、心血管 科、康复科等的综合治疗。
远程医疗与智能辅助
随着远程医疗和人工智能技术的发展，未来脑卒中的诊疗将更加便捷 和高效，患者可以获得更及时的救治和康复指导。
凝血功能
评估患者凝血状态，指导抗凝 治疗。
血糖、血脂
了解患者代谢状况，评估卒中 风险。
心电图
排查心脏疾病，如心房颤动等， 作为卒中的潜在病因。
2024/1/27
10
03 治疗原则与方法
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9
卒中后抑郁的发病机制
2.神经解剖学机制 脑内病变部位与卒中后抑郁是否存在联系，仍然是目
前争议较多的一个问题。曾有人提出，执行功能障碍可能 是造成老年性或血管性抑郁的核心缺陷，而且这种抑郁执行功能障碍综合征（drpression dysexecutive syndrome，DES ）或许与额叶皮质下功能障碍有关。多 数卒中后抑郁患者存在影响额叶前部皮质下通路的大面积 脑梗死，特别是尾状核、苍白球、内囊膝部以及左侧优势 半球。Bhogal等对卒中损伤定位与卒中后抑郁相关性研究 进行系统评价后指出，由于多方面的方法学影响，如卒中 后抑郁的综合评价、卒中后评价的最佳时机以及具有代表 性的参照人群的选择等，因此，目前对损伤定位与卒中后 抑郁之间的联系尚不能确定，在对相关影响因素做进一步 限制后，才有可能得到更为可靠的结果。
常闭门不出。 • 4.身体不适：常常伴有胃部不适、食欲下降和体重减轻，有时感心慌、
胸闷、气短、头晕头疼、周身窜痛等。 • 5.能力下降：以前能胜任的工作和家务不能胜任，总感觉疲乏，懒得
活动。 • 6.悲观无价值感：对未来不抱希望，常常感到孤独、绝望，害怕和无
助，经常自责，有巴胺（DA）假说 研究发现某些抑郁症患者脑 内DA功能降低，躁狂发作时DA功能增高。其主 要依据多巴胺前体左旋多巴(L-DOPA)可以改善部 分单相抑郁症患者的抑郁症状，可以使双相抑郁 转为躁狂；多巴胺激动剂，如泰舒达和溴隐亭等 有抗抑郁作用，可使部分双相患者转为躁狂；小 剂量三氟噻吨主要作用于突触前膜多巴胺自身调 节受体（D2受体），促进多巴胺的合成和释放， 使突触间隙中多巴胺的含量增加，而发挥抗焦虑 和抗抑郁作用
10
诊断 • 实验室检查
• 地塞米松抑制试验（DST）：晚11点口服地塞米 松1mg，次晨8点、下午4点及晚11点各取血一次， 测定皮质醇含量，如果等于或者高于5ug/dl为阳性；
• 促甲状腺素释放激素抑制试验（TRHST）：被认 为是抑郁症的生物学指标。先取血测定基础促甲状 腺激素（TSH），然后静脉注射500mg促甲状腺 素释放激素（TRH），再在15min、30min、 60min及90min分别取血测TSH，正常人再注射 TRH后血清中的TRH含量能提高10~29mIU/ml， 而抑郁症患者对TRH的反应较迟钝（上升低于 7mIU/ml），其异常率可达25%~70%，女性患者 异常率更高。
7
卒中后抑郁的发病机制
➢ 乙酰胆碱（Ach）假说 乙酰胆碱能与肾上腺素能神经元 之间张力平衡可能与心境障碍有关, 脑内乙酰胆碱能神经 元过度活动，可能导致抑郁；而肾上腺素能神经元过度活 动，可能导致躁狂。
8
卒中后抑郁的发病机制
➢ γ氨基丁酸（GABA ）假说 临床研究发现抗癫痫药如卡 马西平、丙戊酸钠具有抗躁狂和抗抑郁作用，其药理作用 与脑内GABA含量的调控有关。有研究发现双相障碍患者 血浆和脑脊液中GABA水平下降。
3
• 卒中后抑郁的发生率（25~76%，大部分为轻度 抑郁）很高，不仅影响卒中后神经功能缺损的恢 复，增加患者的病死率和致残率，而且给患者家 庭及社会带来沉重的负担。
• 分型： • 1.重型抑郁: 悲伤,焦虑,早醒,食欲减退,厌世或自杀；
自然病程:1年 ；脑损害部位:左半球额叶皮质或基 底节 。
• 2.轻型抑郁: 能力减退,社会性退缩,兴趣丧失,睡眠 障碍,流泪；自然病程:1-2年；脑损害部位:不恒定 。
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卒中后抑郁的发病机制
➢ 去甲肾上腺素（NE）假说 研究发现双相抑郁症患者尿 中NE代谢产物3-甲氧基-4-羟基-苯乙二醇(MHPG)较对照 组明显降低,转为躁狂症时MHPG含量升高；三环类抗抑 郁药抑制NE的回收，可以治疗抑郁症；利血平可以耗竭 突触间隙的NE，而导致抑郁。
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卒中后抑郁的发病机制
• 量表
• 可采取临床上使用广泛、可靠性较高的评定量表， 对卒中后患者的抑郁症状进行评估，同时结合患 者病史、临床会谈、从患者家属或照料人员中采 集的信息、以及他评的观察性标准筛查等等方式， 对卒中后抑郁作出全面的判断。曾有研究对贝克 抑郁自评量表（BDI）、汉密尔顿抑郁量表 （HAMD）、临床疗效总评量表（CGI）以及精 神疾病诊断与统计手册第三版（修订版）（DSMIII-R）等多种评定工具在诊断PSD的效果方面进 行了比较，结果显示它们对PSD的诊断都确实有 效，而且四者之间的评定效果不存在差异。
卒中后抑郁
（Post-StrokeDepression ， 简称PSD）
神经五科 孙兆印
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卒中后抑郁
• 概念 • 发病机制
• 诊断 • • 治疗
• 小结
单胺类神经递质 神经解剖学机制 实验室检查 临床表现和量表 药物治疗（SSRIs） 非药物治疗
2
概念
卒中后抑郁（PSD）是脑血管疾病常见 的并发症，严重影响患者及家属的生活 质量，阻碍神经功能的恢复，主要表现 为情绪低落、兴趣丧失、睡眠障碍、食 欲减退、悲观厌世、妄想、甚至产生自 杀倾向等。
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诊断
• 临床表现
• 抑郁症“三低”：情感低落 思维缓慢 语言动作减少与迟缓 • 1.情绪和性格的变化：情绪低落、情绪不稳、经常感到委屈想哭，语
言减少、不爱与人交往、多疑。 • 2.睡眠不好：经常失眠、梦多、入睡困难，或睡眠不深、夜间易醒或
早醒。 • 3.无兴趣：对以前喜欢做的事情不感兴趣，不愿意参加社交活动，经
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卒中后抑郁的发病机制
1.单胺类神经递质
➢ 5-羟色胺（5-HT）假说 中缝核（raphe nuclei） 位于脑干中缝附近的狭窄区域内，可分成数个核 团，总称为中缝核：包含5-羟色胺能神经元。其 主要功能是产生神经元的递质5-羟色胺。该递质 与暴力、冒险、攻击行为有关。认为5-HT直接或 间接参与调节人的心境。5-HT功能活动降低与抑 郁症有关，而5-HT功能增高与躁狂症有关。利血 平可耗竭5-HT，导致抑郁；三环抗抑郁药(TCAs)、 选择性5-羟色胺重摄入抑制剂(SSRIs)可阻滞5-HT 的回收起抗抑郁作用；单胺氧化酶抑制剂(MAOIs) 抑制5-HT的降解，具有抗抑郁作用。
卒中后抑郁的发病机制
2.神经解剖学机制 脑内病变部位与卒中后抑郁是否存在联系，仍然是目
前争议较多的一个问题。曾有人提出，执行功能障碍可能 是造成老年性或血管性抑郁的核心缺陷，而且这种抑郁执行功能障碍综合征（drpression dysexecutive syndrome，DES ）或许与额叶皮质下功能障碍有关。多 数卒中后抑郁患者存在影响额叶前部皮质下通路的大面积 脑梗死，特别是尾状核、苍白球、内囊膝部以及左侧优势 半球。Bhogal等对卒中损伤定位与卒中后抑郁相关性研究 进行系统评价后指出，由于多方面的方法学影响，如卒中 后抑郁的综合评价、卒中后评价的最佳时机以及具有代表 性的参照人群的选择等，因此，目前对损伤定位与卒中后 抑郁之间的联系尚不能确定，在对相关影响因素做进一步 限制后，才有可能得到更为可靠的结果。
常闭门不出。 • 4.身体不适：常常伴有胃部不适、食欲下降和体重减轻，有时感心慌、
胸闷、气短、头晕头疼、周身窜痛等。 • 5.能力下降：以前能胜任的工作和家务不能胜任，总感觉疲乏，懒得
活动。 • 6.悲观无价值感：对未来不抱希望，常常感到孤独、绝望，害怕和无
助，经常自责，有巴胺（DA）假说 研究发现某些抑郁症患者脑 内DA功能降低，躁狂发作时DA功能增高。其主 要依据多巴胺前体左旋多巴(L-DOPA)可以改善部 分单相抑郁症患者的抑郁症状，可以使双相抑郁 转为躁狂；多巴胺激动剂，如泰舒达和溴隐亭等 有抗抑郁作用，可使部分双相患者转为躁狂；小 剂量三氟噻吨主要作用于突触前膜多巴胺自身调 节受体（D2受体），促进多巴胺的合成和释放， 使突触间隙中多巴胺的含量增加，而发挥抗焦虑 和抗抑郁作用
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诊断 • 实验室检查
• 地塞米松抑制试验（DST）：晚11点口服地塞米 松1mg，次晨8点、下午4点及晚11点各取血一次， 测定皮质醇含量，如果等于或者高于5ug/dl为阳性；
• 促甲状腺素释放激素抑制试验（TRHST）：被认 为是抑郁症的生物学指标。先取血测定基础促甲状 腺激素（TSH），然后静脉注射500mg促甲状腺 素释放激素（TRH），再在15min、30min、 60min及90min分别取血测TSH，正常人再注射 TRH后血清中的TRH含量能提高10~29mIU/ml， 而抑郁症患者对TRH的反应较迟钝（上升低于 7mIU/ml），其异常率可达25%~70%，女性患者 异常率更高。
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卒中后抑郁的发病机制
➢ 乙酰胆碱（Ach）假说 乙酰胆碱能与肾上腺素能神经元 之间张力平衡可能与心境障碍有关, 脑内乙酰胆碱能神经 元过度活动，可能导致抑郁；而肾上腺素能神经元过度活 动，可能导致躁狂。
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卒中后抑郁的发病机制
➢ γ氨基丁酸（GABA ）假说 临床研究发现抗癫痫药如卡 马西平、丙戊酸钠具有抗躁狂和抗抑郁作用，其药理作用 与脑内GABA含量的调控有关。有研究发现双相障碍患者 血浆和脑脊液中GABA水平下降。
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• 卒中后抑郁的发生率（25~76%，大部分为轻度 抑郁）很高，不仅影响卒中后神经功能缺损的恢 复，增加患者的病死率和致残率，而且给患者家 庭及社会带来沉重的负担。
• 分型： • 1.重型抑郁: 悲伤,焦虑,早醒,食欲减退,厌世或自杀；
自然病程:1年 ；脑损害部位:左半球额叶皮质或基 底节 。
• 2.轻型抑郁: 能力减退,社会性退缩,兴趣丧失,睡眠 障碍,流泪；自然病程:1-2年；脑损害部位:不恒定 。
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卒中后抑郁的发病机制
➢ 去甲肾上腺素（NE）假说 研究发现双相抑郁症患者尿 中NE代谢产物3-甲氧基-4-羟基-苯乙二醇(MHPG)较对照 组明显降低,转为躁狂症时MHPG含量升高；三环类抗抑 郁药抑制NE的回收，可以治疗抑郁症；利血平可以耗竭 突触间隙的NE，而导致抑郁。
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卒中后抑郁的发病机制
• 量表
• 可采取临床上使用广泛、可靠性较高的评定量表， 对卒中后患者的抑郁症状进行评估，同时结合患 者病史、临床会谈、从患者家属或照料人员中采 集的信息、以及他评的观察性标准筛查等等方式， 对卒中后抑郁作出全面的判断。曾有研究对贝克 抑郁自评量表（BDI）、汉密尔顿抑郁量表 （HAMD）、临床疗效总评量表（CGI）以及精 神疾病诊断与统计手册第三版（修订版）（DSMIII-R）等多种评定工具在诊断PSD的效果方面进 行了比较，结果显示它们对PSD的诊断都确实有 效，而且四者之间的评定效果不存在差异。
卒中后抑郁
（Post-StrokeDepression ， 简称PSD）
神经五科 孙兆印
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卒中后抑郁
• 概念 • 发病机制
• 诊断 • • 治疗
• 小结
单胺类神经递质 神经解剖学机制 实验室检查 临床表现和量表 药物治疗（SSRIs） 非药物治疗
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概念
卒中后抑郁（PSD）是脑血管疾病常见 的并发症，严重影响患者及家属的生活 质量，阻碍神经功能的恢复，主要表现 为情绪低落、兴趣丧失、睡眠障碍、食 欲减退、悲观厌世、妄想、甚至产生自 杀倾向等。
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诊断
• 临床表现
• 抑郁症“三低”：情感低落 思维缓慢 语言动作减少与迟缓 • 1.情绪和性格的变化：情绪低落、情绪不稳、经常感到委屈想哭，语
言减少、不爱与人交往、多疑。 • 2.睡眠不好：经常失眠、梦多、入睡困难，或睡眠不深、夜间易醒或
早醒。 • 3.无兴趣：对以前喜欢做的事情不感兴趣，不愿意参加社交活动，经
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卒中后抑郁的发病机制
1.单胺类神经递质
➢ 5-羟色胺（5-HT）假说 中缝核（raphe nuclei） 位于脑干中缝附近的狭窄区域内，可分成数个核 团，总称为中缝核：包含5-羟色胺能神经元。其 主要功能是产生神经元的递质5-羟色胺。该递质 与暴力、冒险、攻击行为有关。认为5-HT直接或 间接参与调节人的心境。5-HT功能活动降低与抑 郁症有关，而5-HT功能增高与躁狂症有关。利血 平可耗竭5-HT，导致抑郁；三环抗抑郁药(TCAs)、 选择性5-羟色胺重摄入抑制剂(SSRIs)可阻滞5-HT 的回收起抗抑郁作用；单胺氧化酶抑制剂(MAOIs) 抑制5-HT的降解，具有抗抑郁作用。